Пухлини головного мозку

За різними даними, пухлини головного мозку становлять 2-8,6% усіх новоутворень людини. Серед органічних захворювань центральної нервової системи пухлини становлять 4,2-4,4%. Кількість вперше діагностованих пухлин ЦНС щорічно зростає на 1-2%. Водночас рівень смертності від пухлин головного мозку у дорослих посідає 3-5 місце серед усіх причин смерті. У дітей смертність внаслідок розвитку онкологічного процесу центральної нервової системи посідає 2-е місце після захворювань кровотворної та лімфатичної систем.

Епідеміологія

В Україні захворюваність на пухлини головного мозку у чоловіків становить 10,2 на 100 000 населення. Серед жінок цей показник становить 7,6 на 100 000. У США захворюваність на пухлини головного мозку серед чоловіків сягає 12,2 на 100 000, а серед жінок – 11 на 100 000 населення. Кількість пухлин головного мозку у жінок віком 40-50 років у 1,5 – 1,8 раза вища, ніж у чоловіків. Чоловіки переважно уражаються гліальними пухлинами, тоді як у жінок частіше зустрічаються менінгіоми та невриноми.

Розподіл новоутворень за гістологічною структурою значною мірою залежить від середнього віку пацієнтів у досліджуваній вибірці. Так, у дорослих 40-45% первинних пухлин є гліомами, 18-20% – менінгіомами, 8% – невриномами VIII нерва, 6-8% – аденомами гіпофіза. У дітей гліоми становлять 75% усіх пухлин; менінгіоми – 4%, тоді як невриноми та аденоми зустрічаються вкрай рідко. У пацієнтів старше 70 років 40% пухлин головного мозку є менінгіомами.

Останнім часом спостерігається тенденція до збільшення частоти метастатичних пухлин головного мозку цього типу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини пухлин головного мозку

Розвиток пухлин головного мозку, як і будь-якої іншої локалізації, ґрунтується на стійкому порушенні цілісності генетичного апарату клітини, насамперед тих частин, що відповідають за контроль ініціації та прогресування клітинного циклу. Як правило, це гени, що кодують білкові фактори, що складають основу механізму прогресування клітинного поділу (Hb, E2F, цикліни та циклінзалежні протеїнкінази), білки сигнальної трансдукції (наприклад, каскад Ras), фактори росту (наприклад, PDGF) та їх рецептори, а також фактори, що пригнічують розвиток клітинного циклу та активують каскади апоптотичної елімінації клітини, тоді як дефекти в локусах, пов'язаних із системою регуляції прогресування клітинного циклу, призводять до гіперекспресії промоутерів мітотичної активності або до появи нових стійких патологічних форм промітотичних факторів з підвищеною функціональною активністю. Тоді як пошкодження генів апоптотичної системи в контексті онкогенезу носить характер втрати.

Наразі з'явилися дані, які дозволяють припустити, що первинні генетичні пошкодження виникають у клітинах з активною експресією апарату регуляції клітинного циклу, тобто в мітотично активних клітинах. Підвищена активність мітотичного апарату клітини призводить до її поділу, а генетична інформація зберігається в тканині, тоді як підвищена апоптотична активність призводить до елімінації клітини та знищення всіх відхилень клітинного геному. Але водночас спеціалізовані тканинні прогенітори, тканинні стовбурові клітини, можуть тривалий час перебувати в стані між апоптозом і мітозом, що відкриває можливість поступової дегенерації генетичних локусів як мітотичної, так і апоптотичної систем з можливістю передачі виникаючих дефектів наступним клітинним поколінням.

Важливою умовою переходу проліферуючої клітини з категорії тих, що мають підвищену містичну активність, до тих, що мають неконтрольовану мітотичну активність, є поступове накопичення низки мутаційних змін у геномі клітинної лінії. Таким чином, розвиток астроцитарної гліоми та її переродження в злоякісну форму – гліобластому – супроводжується накопиченням мутаційних змін у геномі пухлинних клітин. Наразі встановлено, що мутації в хромосомах 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q є ключовим моментом у виникненні та прогресуванні основних типів пухлин головного мозку.

Мутаційна дегенерація генетичних локусів може відбуватися з різних причин. Слід зазначити, що деякі з них можуть мати прямий шкідливий вплив на геном клітин мозку. Іншу групу складають фактори, які опосередковано збільшують транскрипційне навантаження на зазначені гени або знижують активність системи генетичної репарації.

У сумі, поєднання кількох негативних факторів на тлі вродженої схильності, яка може виражатися в різних генетичних відхиленнях, призводить до порушення цілісності генетичної інформації мітотично активної клітини, що є первинною подією на шляху до онкогенного переродження. Дисбаланс системи генетичної транскрипції, репарації та реплікації, який неминуче виникає в цьому випадку, підвищує вразливість геному клітинного клону, що збільшує ймовірність подальших мутаційних подій.

Серед несприятливих факторів у цьому плані необхідно виділити іонізуюче випромінювання, електромагнітні поля, пестициди та інші фактори хімічного забруднення навколишнього середовища.

Велике значення має носійство онкогенних вірусів, які можуть провокувати або сприяти прогресуванню описаних процесів. До них належать віруси Епштейна-Барр, віруси папіломи людини (типи 16 та 18), ВІЛ тощо.

Шкідливі звички, а також «харчовий» фактор, вже давно вважаються групою класичних факторів, що підвищують ризик розвитку раку. У цьому плані пухлини головного мозку не є винятком.

Наразі вплив попередньої ЧМТ на можливий розвиток пухлини головного мозку слід розглядати значною мірою гіпотетичним, оскільки відповідне тимчасове поєднання обох патологій головного мозку зустрічається вкрай рідко та класифікується як випадкова знахідка.

Враховуючи більшу схильність представників різних статей до виникнення певних видів пухлин головного мозку (наприклад, менінгіоми частіше зустрічаються у жінок), доцільно враховувати вплив статевих гормонів на прогресування та, можливо, на збільшення ймовірності маніфестації або навіть виникнення первинних вогнищ пухлини.

Нарешті, наявність близьких родичів з пухлинами нервової системи або такими захворюваннями, як хвороба Реклінгхаузена, збільшує ризик розвитку пухлини головного мозку.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми пухлин головного мозку

З патогенетичної точки зору, першочергове значення та розвиток клінічних симптомів має збільшення об'єму пухлини, що призводить до прямого та непрямого розвитку синдрому підвищеного внутрішньочерепного тиску та всього спектру вогнищевих симптомів.

Формування гіпертензивного синдрому відбувається з трьох причин. По-перше, зростання пухлинного вогнища призводить до збільшення об'єму тканинного компонента в порожнині черепа. По-друге, при певному розташуванні пухлини може порушуватися відтік спинномозкової рідини, що призводить до збільшення її об'єму в порожнинах шлуночкової системи.

І нарешті, по-третє, експансивний ріст пухлини в певних випадках може викликати здавлення навколишньої тканини мозку, включаючи судини різного калібру, що визначає її ішемію, зниження продукції АТФ, порушення роботи АТФ-залежних іонообмінників, які підтримують нормальний баланс іонів між тканинними компартментами (внутрішньоклітинне середовище, міжклітинний простір, судинне русло). Останнє супроводжується підвищенням осмоляльності позасудинного середовища та накопиченням води в ішемічних вогнищах тканини мозку. Швидкий розвиток набряку-набряку тканини мозку, ініційований на периферії пухлинного вузла, може бути основним фактором подальшого поширення цього процесу та залучення все більших ділянок мозку.

Здавлення ділянок мозку, що безпосередньо прилягають до вогнища пухлини, призводить до розвитку вогнищевих симптомів. Здавлення ділянок тканини мозку, розташованих на деякій відстані від вогнища пухлини, під впливом процесу поширення набряку-набряку, ішемії або в результаті росту пухлини, призводить до розвитку симптомів на відстані. У найбільш запущених випадках створюються умови для дислокації тканини мозку та формування синдромів вклинення.

Локальне стиснення тканини мозку або підвищення внутрішньочерепного тиску та подразнення рецепторів мозкових оболонок стають можливими завдяки сталості об'єму порожнини черепа. Згідно з доктриною Монро-Келлі, зміна об'єму одного з трьох компонентів вмісту порожнини черепа (тканини, кров, спинномозкова рідина) відбувається через зменшення об'єму двох інших. Ріст пухлини насамперед призводить до локального зниження кровотоку та супроводжується зменшенням об'єму спинномозкової рідини в порожнині черепа. Зменшення об'єму крові в порожнині черепа має суттєві наслідки, як правило, погіршуючи перфузійну ситуацію в тканині мозку. Враховуючи механізм розвитку набряку-набряку мозку, можна передбачити, що стан компенсації рано чи пізно буде порушений і це призведе до виникнення замкненого кола: ішемія - набряк - підвищення тканинного тиску - ішемія.

Описані патогенетичні особливості розвитку пухлинного процесу пояснюють, з одного боку, можливість тривалого росту пухлини у функціонально інертних ділянках мозку за відсутності вираженої симптоматики, а з іншого боку, наявність пухлин мозку, які навіть при невеликих розмірах та обмеженому періоді росту дають виражену клінічну симптоматику.

У клінічному плані розрізняють загальномозкові та вогнищеві симптоми пухлини головного мозку, що виникають у зв'язку з розвитком пухлини головного мозку.

Найважливішим і одним із найперших симптомів розвитку внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок росту пухлини є головний біль. Цей симптом спостерігається у 92% пацієнтів із субтенторіальними та у 77% із супратенторіальними пухлинами та виникає внаслідок натягу та здавлення твердої мозкової оболонки. На початку захворювання головний біль найчастіше буває дифузним, тупим, періодичним, розпираючим.

Зі збільшенням внутрішньочерепного тиску біль посилюється та стає постійним. Характерною, але не постійною ознакою головних болів, що виникають внаслідок розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, є їх виникнення або посилення у другій половині ночі, вранці, що пов'язано зі збільшенням тиску спинномозкової рідини в цей період доби. Іноді на тлі постійного головного болю виникає його нападоподібне посилення, що супроводжується блювотою, запамороченням, зниженням рівня свідомості.

Типовим для пухлин головного мозку слід вважати виникнення або посилення головного болю при хвилюванні, фізичному навантаженні. До категорії класичних належить зв'язок між інтенсивністю болю та положенням голови пацієнта при пухлинах четвертого шлуночка: біль зменшується при положенні пацієнта на боці локалізації пухлини (симптом Врунса), що пояснюється гравітаційним зміщенням пухлинного вузла. Водночас у літніх людей, навіть при великій пухлині, больові симптоми можуть бути відсутніми протягом тривалого часу. При доброякісних новоутвореннях мозкових оболонок біль має локальний характер, іноді іррадіює в певні ділянки та, при поверхневому розташуванні пухлинного вузла, може супроводжуватися локальним болем при перкусії. Однак такі варіанти больових симптомів менш значущі при постановці попереднього діагнозу.

Блювання виникає у 68% пацієнтів з пухлинами головного мозку. Найчастіше цей симптом пухлини головного мозку пов'язаний з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, але іноді він може бути викликаний наявністю пухлини в області четвертого шлуночка або мозочка, яка має прямий механічний вплив на блювотний центр. Класичною характеристикою так званого пухлинного блювання є його виникнення вранці, без попередньої нудоти, натщесерце та на піку головного болю. Після блювання інтенсивність головного болю з часом зменшується, що пов'язано з настанням дегідратаційного ефекту та зниженням внутрішньочерепного тиску. Частота блювання мінлива.

Поширеним нейроофтальмологічним симптомом, що відображає наявність внутрішньочерепної гіпертензії, є застій дисків зорового нерва. У більшості випадків цей симптом виявляється одночасно з обох сторін, але іноді його виникнення може змінюватися в часі. Швидкість розвитку цього симптому залежить від швидкості наростання внутрішньочерепної гіпертензії. Застій дисків зорового нерва найчастіше визначається в поєднанні з іншими гіпертензивними симптомами. І лише в певних випадках (наприклад, у дітей) симптом може мати дебютний характер.

Підвищений внутрішньочерепний тиск призводить до порушень діяльності периферичних відділів зорового аналізатора, що в першу чергу пов'язано з набряком зорового нерва та сітківки. Суб'єктивно пацієнт відзначає періодичну появу пелени перед очима, «мух» у перші години. Тривале підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до розвитку вторинної атрофії зорових нервів.

У цьому випадку зниження гостроти зору, що виникає в результаті розвитку атрофії, є незворотним. Радикальне хірургічне втручання або тривала нормалізація внутрішньочерепного тиску часто не призводять до зупинки прогресування втрати зору. У разі розвитку пухлинного процесу в передній або середній черепній ямці, здавлення зорового нерва на боці пухлини часто спостерігається симптом Ф. Кеннеді: поєднання первинної атрофії зорового нерва на боці росту пухлини з вторинною атрофією протилежного зорового нерва внаслідок розвитку гіпертензивного синдрому.

Запаморочення спостерігається як загальномозковий симптом при внутрішньочерепній гіпертензії у 40-50% пацієнтів з пухлинами головного мозку. Виникнення цього симптому пов'язане з розвитком застійних явищ у вестибулярному лабіринті та підвищенням тиску ендолімфи в півколових каналах. У деяких випадках воно може проявлятися як елемент вогнищевої симптоматики при пухлинах мозочка, VIII нерва, варона та IV шлуночка.

Пацієнти описують прояв симптому як відчуття обертання навколишніх предметів та власного тіла, відчуття падіння. Запаморочення, спричинене внутрішньочерепною гіпертензією, виникає на пізніх стадіях розвитку патологічного процесу. У будь-якому випадку, цей симптом зазвичай виникає нападоподібно, часто після значного підвищення внутрішньочерепного тиску. Запаморочення часто супроводжується нудотою, блюванням, шумом у вухах, вегетативними розладами і навіть зниженням ясності свідомості.

Психічні розлади в контексті розвитку загальномозкових симптомів пухлини головного мозку зустрічаються у 63-78% пацієнтів. Основними патогенетичними моментами в розвитку цього типу розладів слід вважати порушення кровопостачання тканини мозку, особливо його стовбурових відділів, що є прямим наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску, інтоксикації мозку продуктами розпаду та факторами, що виробляються у вогнищі пухлини, а також дифузного порушення функції та анатомічної цілісності асоціативних шляхів мозку. Слід також зазначити, що психічні розлади є елементами вогнищевої симптоматики при пухлинах лобової області. У цьому випадку розвиток психічних розладів у пацієнта відбувається під впливом як загальномозкових, так і місцевих патогенетичних механізмів.

Характер психічних розладів, що виникають при пухлинах головного мозку, може бути різним. Так, на тлі ясної свідомості можуть виникати розлади пам'яті, мислення, сприйняття та концентрації уваги. У певних випадках на перший план виступають агресивність, схильність до немотивованої поведінки, прояви негативізму, зниження критичності. Іноді такі симптоми пухлини головного мозку можуть переходити у фазу апатії та млявості. У деяких випадках спостерігається розвиток марення та галюцинацій.

У пацієнтів літнього віку розвиток психічних розладів майже завжди супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску та часто є найпершою клінічною ознакою, особливо за наявності гіпертензії та атеросклерозу.

Рівень свідомості є основним клінічним еквівалентом церебральної перфузії кров’ю та внутрішньочерепного тиску. Тому прогресування внутрішньочерепної гіпертензії неминуче призводить до поступового пригнічення свідомості, яке без адекватного лікування прогресує до стану ступору та коми.

Розвиток епілептичного синдрому також слід певною мірою віднести до категорії загальномозкових симптомів пухлин головного мозку та симптомокомплексів. За різними даними, виникнення цього синдрому спостерігається у 22-30,2% пацієнтів з пухлинами головного мозку, зазвичай супратенторіальної локалізації. Епісиндром найчастіше супроводжує розвиток астроцитарних пухлин, рідше - менінгіом. У 37% пацієнтів епілептичні напади є дебютним симптомом пухлини головного мозку.

Тому їх виникнення без очевидних причин у віці понад 20 років слід розглядати насамперед з точки зору онкологічної готовності. Як і у випадку психічних розладів, у розвитку епісиндрому відіграють роль не лише загальномозкові патогенетичні механізми, а й локальні (вогнищеві) впливи пухлини на тканини мозку. Це особливо важливо при аналізі причин розвитку пухлин скроневої частки та близько розташованих ділянок мозку.

У цьому випадку формування епілептичного вогнища підвищеної збудливості нервових клітин (наприклад, в асоціативних ділянках скроневої частки) відбувається в контексті розвитку вогнищевих симптомів «по сусідству». Локальний компонент у формуванні епілептичного синдрому також визначає характер аури, що передує нападу. Наприклад, так звані моторні аури спостерігаються під час розвитку епілептичного синдрому при пухлинах лобової частки, сенсорні галюцинації – при пухлинах тім'яної частки, нюхові, слухові та складні зорові – при пухлинах скроневої частки, прості зорові – при пухлинах потиличної частки.

Характер епілептичних нападів, що виникають під час розвитку пухлини головного мозку, варіюється від незначних нападів (petit mal) до генералізованих судомних нападів (grand mal). Важливою ознакою, що дозволяє пов'язати епілептичний напад з розвитком пухлинного процесу, є постнападна втрата рухової або мовленнєвої функції.

Вогнищеві симптоми виникають в результаті локального прямого або непрямого впливу пухлини на тканину мозку та відображають порушення ураження певних її частин (або окремих черепних нервів). Розрізняють первинні (прямі) вогнищеві симптоми, які відображають результат впливу пухлини на безпосередньо прилеглі частини мозку, а також вторинні вогнищеві симптоми, у розвитку яких основну роль відіграє не стільки прямий механічний вплив пухлини, скільки ішемія та набряк-набряк навколишньої тканини мозку. Залежно від ступеня віддаленості вогнища вторинних симптомів від вузла пухлини прийнято розрізняти так звані симптоми "поблизу" та "на відстані".

Механізми розвитку вогнищевих симптомів різні. Таким чином, первинні вогнищеві симптоми пухлини головного мозку виникають внаслідок прямого механічного та хімічного впливу пухлинного вогнища на прилеглу тканину мозку та її ішемії. Ступінь вираженості та тривалість такого впливу визначають характер первинних вогнищевих симптомів: спочатку з'являються симптоми подразнення або гіперфункції зазначеної ділянки тканини мозку, які згодом змінюються симптомами ураження.

Симптоми подразнення включають джексоновські та кожевниковські епілептичні напади, сформовані та несформовані галюцинації, епілептичні еквіваленти, аури. Симптоми втрати зору включають парез, параліч, порушення зору, афазію, анестезію.

Виникнення симптомів «по сусідству» пов'язане з ішемією відповідних ділянок мозку внаслідок первинного здавлення, а також внаслідок механічного впливу пухлини на магістральні судини, що постачають кров до відповідних ділянок мозку (наприклад, стовбурові симптоми при пухлинах мозочка, моторна афазія при пухлинах полюса лівої лобової частки, пошкодження нервів III та IV пар при пухлинах скроневої частки).

Симптоми пухлини мозку «на відстані» виникають лише у разі далеко заходять процесу та при прогресуванні загальномозкових симптомів можуть перерости у дислокаційні синдроми. Прикладами симптомів «на відстані» є вербальний галюциноз при пухлинах задньої черепної ямки, симптомокомплекси, що виникають при стисканні певних ділянок мозку під час дислокації.

Коли тканина мозку вивихнута, вона може застрягти в анатомічних отворах всередині черепа або на його виході. Така ситуація називається «вклиненням» певної ділянки мозку.

[ 15 ]

Діагностика пухлин головного мозку

Передопераційна діагностика пухлини головного мозку включає такі компоненти: нозологічну, місцеву та патогістологічну діагностику. Якщо у пацієнта є підозра на пухлину головного мозку, першочерговим завданням є проведення загального та неврологічного обстеження з місцевою діагностикою. Супутні обстеження повинні включати огляди нейроофтальмолога та отоневролога, а якщо є підозра на метастатичний характер онкологічного процесу, то інших спеціалістів.

Консультація офтальмолога є обов'язковою умовою діагностичного процесу та повинна включати оцінку гостроти зору, визначення полів зору та огляд очного дна. Останнє дозволяє виявити непрямі ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску у вигляді гіпертрофії дисків зорових нервів, їх вторинної атрофії, а також визначити наявність первинної атрофії зорового нерва, що може свідчити про локалізацію пухлинного вузла.

Для встановлення клінічного діагнозу необхідно використовувати додаткові інструментальні методи дослідження, серед яких найбільш інформативними на даний момент є МРТ та КТ.

Ці методи, за їхньої сучасної доступності, дозволяють візуалізувати вогнище пухлини, оцінити його розміри та анатомо-топографічні особливості, що становить основну частину інформації, необхідної для вибору тактики хірургічного лікування. У випадках, коли інформації, отриманої за допомогою КТ або МРТ, недостатньо для вибору тактики лікування, прогнозування його результатів, а також для підвищення якості хірургічного втручання, використовуються методи ангіографії (наразі вважаються обов'язковими в контексті передопераційної підготовки).

Для швидкої оцінки ступеня зміщення структур середньої лінії можна використовувати метод ехоенцефалографії. Для уточнення діагнозу використовуються такі методи, як позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), однофотонна емісійна комп'ютерна томографія (ОФЕКТ), електроенцефалографія (ЕЕГ) та доплерографія.

Рентгенологічні методи дослідження (перш за все краніографія) в діагностиці пухлин головного мозку наразі втратили своє ключове значення. Класичними рентгенологічними ознаками наявності гіпертензивного синдрому та пухлини головного мозку є остеопороз тильної поверхні та горбка турецького сідла, заднього клиноподібного відростка, а також візуалізація вираженого малюнка пальцевих вдавлень на внутрішній поверхні кісток склепіння черепа, дифузне посилення русла диплоїчних вен, розширення та поглиблення ямок грануляцій пахіону. У ранньому дитячому віці наявність внутрішньочерепної гіпертензії призводить до розбіжності швів черепа, зменшення товщини кісток та збільшення розмірів його мозкової частини.

Окрім рентгенологічних симптомів гіпертензивного остеопорозу кісткової тканини, у рідкісних випадках у зонах росту деяких видів пухлин може спостерігатися остеоліз або гіперостоз. Іноді спостерігається кальцифікація ділянок пухлини або зміщення кальцифікованої епіфізної залози.

Методи ОФЕКТ та радіоізотопної сцинтиграфії дозволяють визначити первинне ураження при підозрі на метастатичний характер пухлини головного мозку, оцінити деякі особливості біології пухлини та на цій підставі уточнити припущення про її можливий гістологічний тип.

Наразі широко використовується метод стереотаксичної пункційної біопсії пухлинного вогнища, що дозволяє поставити точний гістологічний діагноз.

Окрім інструментальних методів, можливе також використання ряду лабораторних досліджень, таких як визначення гормонального профілю (при підозрі на аденому гіпофіза), вірусологічне дослідження.

Повноцінне дослідження ліквору (визначення тиску спинномозкової рідини, її цитологічного та біохімічного складу) наразі не проводиться. Визначення та діагностика пухлини головного мозку, а часто й проведення люмбальної пункції небезпечні через ризик розвитку грижі. Зміни тиску та складу спинномозкової рідини неминуче супроводжують розвиток пухлинного процесу. Тиск спинномозкової рідини, а отже, і внутрішньочерепний тиск, можуть зростати в 1,5-2 рази порівняно з нормальними значеннями.

Як правило, ступінь зміни внутрішньочерепного тиску дещо нижчий за заданий діапазон крайніх верхніх значень. Класичним вважається так званий симптом білково-клітинної дисоціації, який відображає значне збільшення концентрації білка в спинномозковій рідині при нормальному або незначно підвищеному числі клітин. Така картина спостерігається лише у випадку внутрішньошлуночкового або близького до шлуночкової системи розташування пухлинного вузла. Значне збільшення кількості клітин у спинномозковій рідині спостерігається при злоякісних новоутвореннях головного мозку з явищами розпаду пухлинних вузлів (гліобластома). У цьому випадку центрифугування спинномозкової рідини дозволяє отримати клітинний залишок, в якому пухлинні клітини можна виявити у 25% пацієнтів. У рідкісних випадках, при розвитку крововиливу у вогнищі пухлини, при великому розпаді пухлинного вузла та інтенсивному розвитку судинної мережі внутрішньошлуночкової пухлини, спинномозкова рідина може стати ксантохромною.

У разі клінічних ознак, що вказують на підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокацію частин мозку, а також при визначенні застійних явищ на очному дні, люмбальна пункція суворо протипоказана через ризик вклинювання мозочкових мигдаликів у шийно-мозкову воронку, що неминуче призводить до смерті пацієнта.

Діагностичні особливості метастатичних пухлин включають використання КТ та МРТ у режимі контрастування, стереотаксичну біопсію пухлини, рентгенографію (або КТ) органів грудної клітки, скелетної системи, КТ органів черевної порожнини та тазової порожнини, сцинтиграфію (хребта, тазу та кінцівок) та мамографію у жінок.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Лікування пухлин головного мозку

Лікування пухлин головного мозку залежить від складності. Наразі в більшості випадків при лікуванні пухлин головного мозку використовуються хірургічні, хіміотерапевтичні та радіотерапевтичні методи.

Хірургічними методами лікування пухлин головного мозку наразі слід розглядати повне або часткове видалення пухлинної клітинної маси (власне хірургічні втручання) або ініціювання гострого променевого некрозу пухлинних клітин (радіохірургічні втручання).

Хіміо- та радіотерапевтичні методи впливу на пухлинне вогнище призводять до тривалої загибелі певної кількості пухлинних клітин, що має найбільше значення для зменшення популяції онкогенних клітин-попередників у нормальній тканині мозку – на периферії або на відстані від пухлинного вогнища.

Хірургічне лікування пухлин головного мозку включає радикальні операції, спрямовані на максимально повне видалення пухлини, а також паліативні втручання, що проводяться для зниження внутрішньочерепного тиску та продовження життя пацієнта.

Залежно від ступеня повноти, хірургічне видалення пухлини може бути повним, субтотальним та частковим.

Наразі проведення хірургічних втручань з метою видалення пухлин головного мозку вимагає використання новітніх технологічних розробок та сучасного обладнання, яке включає системи оптичного збільшення (хірургічні мікроскопи), системи інтраопераційної нейровізуалізації (інтраопераційні апарати МРТ та КТ), системи інтраопераційного рентгенівського моніторингу, стереотаксичні апарати. У поєднанні інтраопераційні методи візуалізації дозволяють здійснювати навігаційний моніторинг дій хірурга щодо структур головного мозку.

Для видалення вогнища пухлини часто використовується термічна деструкція (лазерна термічна деструкція, кріодеструкція) та ультразвукова деструкція-аспірація.

Радіохірургічне знищення пухлин головного мозку базується на одноразовому цілеспрямованому опроміненні пухлинного вузла через неушкоджену шкіру за допомогою радіохірургічних установок - y-Knife, лінійного прискорювача (Linac), Cyber-Knife тощо. Загальна доза опромінення на пухлинний вузол становить 15-20 Гр. Просторова похибка фокусування y-променів для установки y-Knife не перевищує 1,5 мм. При цьому розмір пухлини головного мозку не повинен перевищувати 3 - 3,5 см у максимальному діаметрі. Радіохірургічне лікування застосовується переважно при метастатичних вогнищах у головному мозку, менінгіомах та невриномах.

Паліативне лікування пухлин головного мозку (спрямоване на зменшення тяжкості гіпертензивного та дислокаційного синдромів):

1. хірургічні методи зниження внутрішньочерепного тиску (серед найефективніших: зовнішня декомпресія шляхом краніотомії, внутрішня декомпресія шляхом видалення значної частини пухлинного ураження або резекції тканини мозку);
2. відновлення нормального внутрішньочерепного тиску та звільнення ділянок мозкової тканини, стиснутих під час вивиху (тенторіотомія при скронево-тенторіальній грижі);
3. відновлення нормального відтоку спинномозкової рідини (операції шунтування спинномозкової рідини: вентрикулостомія, вентрикулоцистерностомія, вентрикулоперитоціостомія, вентрикулокардіостомія).

Беручи до уваги основні патофізіологічні моменти розвитку набряку-набряку тканини мозку при пухлинах мозку, патогенетичне лікування цих синдромів передбачає;

1. нормалізація зовнішнього дихання;
2. оптимізація рівнів системного артеріального тиску;
3. полегшення венозного відтоку з порожнини черепа (верхня половина тіла піднята під кутом 15) та інші консервативні методи прямого або непрямого зниження внутрішньочерепного тиску (помірна гіпервентиляція, краніоцеребральна гіпотермія, введення осмотичних діуретиків).

Променева терапія застосовується для субтотального видалення деяких видів пухлин головного мозку або в комплексному лікуванні злоякісних пухлин. Існують різні види цього лікування: традиційна, гіперфракціонована, фотодинамічна терапія, брахітерапія, нейтронно-захоплювальна терапія бором.

Загальна доза опромінення під час курсу променевої терапії становить до 60 Гр. Курс променевої терапії призначається через 2 дні після видалення пухлини та триває 6 тижнів щоденними сеансами фракційного опромінення дозою 180-200 мГр. Найбільш радіочутливими пухлинами головного мозку є: злоякісна гліома, олігодендрогліома (при субтотальній резекції або анапластичному варіанті), дисгермінома, первинна лімфома ЦНС, медулобластома, епендимома, менінгіома (злоякісні варіанти, субтотальне або часткове видалення), аденома гіпофіза (після субтотального видалення або у разі неефективності медикаментозної терапії), хордома основи черепа.

Залежно від способу введення препаратів, хіміотерапія може бути системною, регіональною, внутрішньоартеріальною (селективною), інтратекальною та інтерстиціальною. Обов'язковою умовою для проведення курсу хіміотерапії є попереднє тестування пухлини на чутливість до використовуваних препаратів. Найбільш хіміочутливими є пухлини головного мозку, такі як злоякісні гліоми, первинні лімфоми ЦНС та пухлинні інфільтрати мозкових оболонок.

Як перспективні методи лікування пухлин головного мозку наразі розглядаються гормональна терапія (для зменшення набряку мозку, а також замісна гормональна терапія), імунотерапія (специфічна, неспецифічна, комбінована, введення моноклональних антитіл, використання протипухлинних вакцин тощо), а також генна терапія.

Лікування метастатичних пухлин головного мозку має свої особливості: якщо є одне метастатичне вогнище, розташоване латерально, його видаляють хірургічним шляхом та призначають курс променевої терапії. Якщо ж одне вогнище розташоване медіально, показано радіохірургічне лікування та курс променевої терапії.

Якщо є кілька вогнищ, серед яких виділяється одне велике вогнище, що дає чіткі клінічні симптоми та розташоване латерально, його видаляють та призначають курс променевої терапії. Якщо вогнищ три або більше, показано застосування радіохірургічного лікування та курс променевої терапії на всю область голови. Якщо вогнища розташовані латерально, можливе їх хірургічне видалення. Якщо вогнищ великої кількості, показаний курс променевої терапії.