Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть — це зупинка серця, гострий гемодинамічний синдром, спричинений повним припиненням насосної функції міокарда, або стан, при якому постійна електрична та механічна активність серця не забезпечує ефективного кровообігу.

Частота раптової серцевої смерті коливається від 0,36 до 1,28 випадків на 1000 населення на рік. Близько 90% випадків раптової серцевої смерті трапляються в позалікарняних умовах.

Слід звернути нашу увагу на те, що наслідки раптової зупинки кровообігу мають кращий прогноз завдяки ранньому розпізнаванню цієї патології (за лічені секунди) та негайному початку компетентних реанімаційних заходів.

Тільки випадки, що характеризуються наступними ознаками, класифікуються як раптова серцева смерть.

1. Настання смерті відбувалося у присутності свідків протягом 1 години після появи перших загрозливих симптомів (раніше цей період становив 6 годин).
2. Безпосередньо перед смертю стан пацієнта оцінювався як стабільний і не викликав серйозних побоювань.
3. Інші причини (насильницька смерть та смерть внаслідок отруєння, асфіксії, травми чи будь-якого іншого нещасного випадку) повністю виключаються.

Згідно з МКХ-10, розрізняють наступне:

• 146.1 - Раптова серцева смерть.
• 144-145 - Раптова серцева смерть внаслідок порушення провідності.
• 121-122 - Раптова серцева смерть при інфаркті міокарда.
• 146.9 - Зупинка серця, неуточнена.

Деякі варіанти розвитку раптової серцевої смерті, спричинені різними видами міокардіальної патології, класифікуються на окремі форми:

• раптова серцева смерть коронарного характеру – зупинка кровообігу, спричинена загостренням або гострим прогресуванням ішемічної хвороби серця;
• раптова серцева смерть аритмічного характеру – раптове припинення кровообігу, спричинене порушеннями серцевого ритму або провідності. Настання такої смерті відбувається протягом кількох хвилин.

Основним критерієм діагностики є летальний результат, що настає протягом кількох хвилин у випадках, коли розтин не виявив морфологічних змін, несумісних з життям.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Що викликає раптову серцеву смерть?

Згідно з сучасними уявленнями, раптова серцева смерть – це узагальнене групове поняття, яке об'єднує різні форми серцевої патології.

У 85-90% випадків раптова серцева смерть розвивається внаслідок ішемічної хвороби серця.

Решта 10-15% випадків раптової серцевої смерті спричинені:

• кардіоміопатії (первинні та вторинні);
• міокардит;
• вади розвитку серця та судин;
• захворювання, що викликають гіпертрофію міокарда;
• алкогольна хвороба серця;
• пролапс мітрального клапана.

Порівняно рідкісні причини, що провокують такий стан, як раптова серцева смерть:

• синдроми передзбудження шлуночків та подовженого інтервалу QT;
• аритмогенна міокардіальна дисплазія;
• Синдром Бругада та ін.

Інші причини раптової серцевої смерті включають:

• легенева емболія;
• тампонада серця;
• ідіопатична фібриляція шлуночків;
• деякі інші умови.

Фактори ризику раптової зупинки серця

Ішемія міокарда, електрична нестабільність та дисфункція лівого шлуночка є основною тріадою ризику раптової зупинки серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Електрична нестабільність міокарда проявляється в розвитку «загрозливих аритмій»: порушень серцевого ритму, безпосередньо передуючих та трансформуючихся у фібриляцію та асистолію шлуночків. Тривалий електрокардіографічне спостереження показало, що фібриляції шлуночків найчастіше передують пароксизми шлуночкової тахікардії з поступовим почастішанням ритму, що переходять у тріпотіння шлуночків.

Ішемія міокарда є значним фактором ризику раптової смерті. Ступінь пошкодження коронарних артерій має значення. Близько 90% померлих раптово мали атеросклеротичне звуження коронарних артерій більш ніж на 50% просвіту судини. Приблизно у 50% пацієнтів раптова серцева смерть або інфаркт міокарда є першими клінічними проявами ішемічної хвороби серця.

Ймовірність зупинки кровообігу найвища в перші години гострого інфаркту міокарда. Майже 50% усіх смертей трапляється в першу годину захворювання внаслідок раптової серцевої смерті. Завжди слід пам'ятати: чим менше часу минуло з початку інфаркту міокарда, тим більша ймовірність розвитку фібриляції шлуночків.

Дисфункція лівого шлуночка є одним з найважливіших факторів ризику раптової смерті. Серцева недостатність є значним аритмогенним фактором. У зв'язку з цим її можна розглядати як значущий маркер ризику раптової аритмічної смерті. Найбільш показовим є зниження фракції викиду до 40% або менше. Ймовірність розвитку несприятливого результату зростає у пацієнтів з аневризмою серця, постінфарктними рубцями та клінічними проявами серцевої недостатності.

Порушення вегетативної регуляції серця з переважанням симпатичної активності призводить до електричної нестабільності міокарда та підвищеного ризику серцевої смерті. Найзначнішими ознаками цього стану є зниження варіабельності синусового ритму та збільшення тривалості та дисперсії інтервалу QT.

Гіпертрофія лівого шлуночка. Одним із факторів ризику раптової смерті є тяжка гіпертрофія лівого шлуночка у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофічною кардіоміопатією.

Відновлення серцевої діяльності після фібриляції шлуночків. До групи високого ризику раптової аритмічної смерті (таблиця 1.1) належать пацієнти, реанімовані після фібриляції шлуночків.

Основні фактори ризику аритмічної смерті, їх прояви та методи виявлення у пацієнтів з ішемічною хворобою серця

Найбільш прогностично небезпечною є фібриляція, що виникає поза гострим періодом інфаркту міокарда. Думки щодо прогностичного значення фібриляції шлуночків, що виникає під час гострого інфаркту міокарда, суперечливі.

Загальні фактори ризику

Раптова серцева смерть частіше реєструється у людей віком 45-75 років, причому у чоловіків раптова серцева смерть трапляється в 3 рази частіше, ніж у жінок. Однак внутрішньолікарняна смертність при інфаркті міокарда вища у жінок, ніж у чоловіків (4,89 проти 2,54%).

До факторів ризику раптової смерті належать куріння, артеріальна гіпертензія з гіпертрофією міокарда, гіперхолестеринемія та ожиріння. Також впливає тривале вживання м’якої питної води з недостатнім вмістом магнію (сприятливий для виникнення спазмів коронарних артерій) та селену (порушує стабільність клітинних мембран, мітохондріальних мембран, погіршує окислювальний метаболізм та порушує функції клітин-мішеней).

До факторів ризику раптової ішемічної смерті належать метеорологічні та сезонні чинники. Дані досліджень показують, що раптова ішемічна смерть зростає восени та навесні, у різні дні тижня, зі змінами атмосферного тиску та геомагнітної активності. Поєднання кількох факторів призводить до багатократного збільшення ризику раптової смерті.

Раптова серцева смерть у деяких випадках може бути спровокована недостатнім фізичним або емоційним навантаженням, статевим актом, вживанням алкоголю, важкою їжею та холодовими подразниками.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Генетично обумовлені фактори ризику

Деякі фактори ризику є генетично зумовленими, що має особливе значення як для пацієнта, так і для його дітей та близьких родичів. Синдром подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, синдром раптової нез'ясованої смерті, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, ідіопатична фібриляція шлуночків, синдром раптової дитячої смерті та інші патологічні стани тісно пов'язані з високим ризиком раптової смерті в молодому віці.

Останнім часом великий інтерес виявляється до синдрому Бругада – захворювання, що характеризується молодим віком пацієнтів, частим виникненням непритомності на тлі нападів шлуночкової тахікардії, раптовою смертю (переважно під час сну) та відсутністю ознак органічного ураження міокарда при розтині. Синдром Бругада має специфічну електрокардіографічну картину:

• блокада правої ніжки пучка Гіса;
• специфічне підняття сегмента ST у відведеннях V1-3;
• періодичне подовження інтервалу PR;
• напади поліморфної шлуночкової тахікардії під час синкопе.

Типова електрокардіографічна картина зазвичай реєструється у пацієнтів до розвитку фібриляції шлуночків. Під час проби з фізичним навантаженням та наркотичної проби із симпатоміметиками (ізадрином) описані вище електрокардіографічні прояви зменшуються. Під час проби з повільним внутрішньовенним введенням антиаритмічних препаратів, що блокують натрієвий струм (аймалін у дозі 1 мг/кг, новокаїнамід у дозі 10 мг/кг або флекаїнід у дозі 2 мг/кг) вираженість електрокардіографічних змін посилюється. Введення цих препаратів пацієнтам із синдромом Бругада може призвести до розвитку шлуночкових тахіаритмій (аж до фібриляції шлуночків).

Морфологія та патофізіологія раптової зупинки серця

Морфологічні прояви раптової зупинки серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця:

• стенозуючий атеросклероз коронарних артерій серця;
• тромбоз коронарної артерії;
• гіпертрофія серця з розширенням порожнини лівого шлуночка;
• інфаркт міокарда;
• контрактурне пошкодження кардіоміоцитів (поєднання контрактурного пошкодження з фрагментацією м'язових волокон служить гістологічним критерієм фібриляції шлуночків).

Морфологічні зміни служать субстратом, на основі якого розвивається раптова серцева смерть. У більшості пацієнтів з ішемічною хворобою серця (90-96% випадків), які померли раптово (включаючи пацієнтів з безсимптомним перебігом), при розтині виявляються значні атеросклеротичні зміни коронарних артерій (звуження просвіту більш ніж на 75%) та множинні ураження коронарного русла (принаймні двох гілок коронарних артерій).

Атеросклеротичні бляшки, розташовані переважно в проксимальних відділах коронарних артерій, часто мають ускладнений перебіг, з ознаками пошкодження ендотелію та утворенням парієтальних або (відносно рідко) повністю закупорюючих просвіт судин тромбів.

Тромбоз зустрічається відносно рідко (5-24% випадків). Цілком природно, що чим довший період часу від початку серцевого нападу до моменту смерті, тим частіше виникають тромби.

У 34-82% померлих визначається кардіосклероз з найчастішею локалізацією рубцевої тканини в області локалізації провідних шляхів серця (задньо-перегородкова область).

Лише у 10-15% пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які раптово померли, виявляються макроскопічні та/або гістологічні ознаки гострого інфаркту міокарда, оскільки для макроскопічного формування таких ознак потрібно щонайменше 18-24 годин.

Електронна мікроскопія показує початок незворотних змін у клітинних структурах міокарда через 20-30 хвилин після припинення коронарного кровотоку. Цей процес завершується через 2-3 години після початку захворювання, спричиняючи незворотні порушення метаболізму міокарда, його електричну нестабільність та фатальні аритмії.

Пусковими моментами (тригерними факторами) є ішемія міокарда, порушення іннервації серця, порушення метаболізму міокарда тощо. Раптова серцева смерть настає в результаті електричних або метаболічних порушень у міокарді,

Як правило, гострі зміни в основних гілках коронарних артерій відсутні в більшості випадків раптової смерті.

Порушення серцевого ритму, найімовірніше, спричинені виникненням відносно невеликих вогнищ ішемії внаслідок емболізації дрібних судин або утворення в них дрібних тромбів.

Наступ раптової серцевої смерті найчастіше супроводжується тяжкою регіонарною ішемією, дисфункцією лівого шлуночка та іншими транзиторними патогенетичними станами (ацидоз, гіпоксемія, порушення обміну речовин тощо).

Як розвивається раптова серцева смерть?

Безпосередніми причинами раптової серцевої смерті є фібриляція шлуночків (85% усіх випадків), шлуночкова тахікардія без пульсу, електрична активність серця без пульсу та асистолія міокарда.

Пусковим механізмом фібриляції шлуночків при раптовій коронарній смерті вважається відновлення кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда після тривалого (не менше 30-60 хвилин) періоду ішемії. Це явище називається явищем реперфузії ішемізованого міокарда.

Існує достовірна закономірність: чим довше триває ішемія міокарда, тим частіше реєструється фібриляція шлуночків.

Аритмогенний ефект відновлення кровообігу зумовлений вимиванням біологічно активних речовин (аритмогенних речовин) з ішемізованих ділянок у загальний кровотік, що призводить до електричної нестабільності міокарда. До таких речовин належать лізофосфогліцериди, вільні жирні кислоти, циклічний аденозинмонофосфат, катехоламіни, вільнорадикальні сполуки ліпідних пероксидів тощо.

Зазвичай при інфаркті міокарда явище реперфузії спостерігається на периферії в периінфарктній зоні. При раптовій коронарній смерті зона реперфузії вражає більші ділянки ішемізованого міокарда, а не лише прикордонну зону ішемії.

Ознаки раптової зупинки серця

Приблизно у 25% випадків раптова серцева смерть настає блискавично та без будь-яких видимих провісників. В решті 75% випадків ретельний розпит родичів виявляє наявність продромальних симптомів за 1-2 тижні до раптової смерті, що свідчать про загострення захворювання. Найчастіше це задишка, загальна слабкість, значне зниження працездатності та переносимості фізичного навантаження, серцебиття та перебої в роботі серця, посилення болю в серці або больовий синдром атипової локалізації тощо. Безпосередньо перед настанням раптової серцевої смерті приблизно половина пацієнтів переживає болісний напад стенокардії, що супроводжується страхом неминучої смерті. Якщо раптова серцева смерть настає поза зоною постійного спостереження без свідків, то лікарю вкрай важко встановити точний час зупинки кровообігу та тривалість клінічної смерті.

Як розпізнається раптова серцева смерть?

Детальний анамнез та клінічне обстеження мають велике значення для виявлення осіб з ризиком раптової серцевої смерті.

Анамнез. Раптова серцева смерть дуже ймовірна у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, особливо у тих, хто переніс інфаркт міокарда, має постінфарктну стенокардію або епізоди безбольової ішемії міокарда, клінічні ознаки лівошлуночкової недостатності та шлуночкові аритмії.

Інструментальні методи обстеження. Холтерівське моніторування та тривалий запис електрокардіограми дозволяють виявляти загрозливі аритмії, епізоди ішемії міокарда, оцінювати варіабельність синусового ритму та дисперсію інтервалу QT. Виявлення ішемії міокарда, загрозливих аритмій та толерантності до фізичного навантаження може бути здійснено за допомогою навантажувальних тестів: велоергометрії, тредмілметрії тощо. Успішно використовується електрична стимуляція передсердь за допомогою стравохідних або ендокардіальних електродів та програмована стимуляція правого шлуночка.

Ехокардіографія дозволяє оцінити скоротливу функцію лівого шлуночка, розміри порожнин серця, ступінь гіпертрофії лівого шлуночка та виявити наявність зон гіпокінезу міокарда. Для виявлення порушень коронарного кровообігу використовуються радіоізотопна сцинтиграфія міокарда та коронарна ангіографія.

Ознаки дуже високого ризику розвитку фібриляції шлуночків:

• в анамнезі епізоди зупинки кровообігу або синкопальні (пов’язані з тахіаритмією) стани;
• раптова серцева смерть у сімейному анамнезі;
• зниження фракції викиду лівого шлуночка (менше 30-40%);
• тахікардія у стані спокою;
• низька варіабельність синусового ритму у осіб, які перенесли інфаркт міокарда;
• пізні шлуночкові потенціали у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда.

Як запобігається раптовій серцевій смерті?

Профілактика раптової зупинки серця у людей з групи ризику базується на впливі на основні фактори ризику:

• загрозливі аритмії;
• ішемія міокарда;
• зниження скоротливості лівого шлуночка.

Медикаментозні методи профілактики

Кордарон вважається препаратом вибору для лікування та профілактики аритмій у пацієнтів із серцевою недостатністю різної етіології. Оскільки при тривалому безперервному застосуванні цього препарату існує ряд побічних ефектів, його бажано призначати за наявності чітких показань, зокрема, загрозливих аритмій.

Бета-блокатори

Висока профілактична ефективність цих препаратів пов'язана з їх антиангінальною, антиаритмічною та брадикардичною дією. Постійна терапія бета-адреноблокаторами є загальноприйнятою для всіх пацієнтів після інфаркту, які не мають протипоказань до застосування цих препаратів. Перевага надається кардіоселективним бета-адреноблокаторам, які не мають симпатоміметичної активності. Застосування бета-адреноблокаторів може знизити ризик раптової смерті не лише у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, але й при гіпертензії.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Антагоністи кальцію

Профілактичне лікування антагоністом кальцію верапамілом у пацієнтів після інфаркту без ознак серцевої недостатності також може допомогти знизити смертність, включаючи раптову аритмічну смерть. Це пояснюється антиангінальною, антиаритмічною та брадикардичною дією препарату, подібною до дії бета-блокаторів.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту допомагають виправити дисфункцію лівого шлуночка, що знижує ризик раптової смерті.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Хірургічні методи лікування

Якщо є загрозливі для життя аритмії, які не реагують на профілактичну медикаментозну терапію, показані хірургічні методи лікування (імплантація кардіостимуляторів при брадиаритміях, дефібриляторів при тахіаритміях та рецидивуючої фібриляції шлуночків, перетин або катетерна абляція аномальних провідних шляхів при синдромах передчасного збудження шлуночків, руйнування або видалення аритмогенних вогнищ у міокарді, стентування та аортокоронарне шунтування при ішемічній хворобі серця).

Незважаючи на досягнення сучасної медицини, неможливо виявити всіх потенційних жертв раптової смерті. І не завжди можливо запобігти зупинці кровообігу у пацієнтів з відомим високим ризиком раптової зупинки серця. У цих випадках найважливішим методом боротьби з фатальними аритміями для порятунку життя пацієнта є своєчасна та компетентна реанімація, коли настала раптова серцева смерть.