Риногенні офтальмологічні ускладнення: причини, симптоми, діагностика, лікування

Виникненню риногенних офтальмологічних ускладнень сприяють тісні анатомічні зв'язки носа і навколоносових пазух з орбітою та її вмістом. Спільність кісткових стінок їх не є суттєвою перешкодою для проникнення з навколоносових пазух інфекції в орбіту, навіть глибоко залягає клиноподібна пазуха нерідко є осередком розповсюджується інфекції до основи черепа і до мозкових оболонок, через які проходять черепні нерви. Переходу інфекції з верхньощелепної пазухи в очну ямку сприяє тонкість верхньої і внутрішньої стінок пазухи. Проникненню інфекції з гратчастоголабіринту в очну ямку сприяють отвори і щілини в гратчастої кістки, в нижньо-передній стінці лобової, верхньощелепної, передньо-боковій стінці клиноподібної пазухи, через які проходять судини і нерви. Важливе значення в міграції інфекційних агентів в напрямку орбіти мають анатомічні особливості будови навколоносових пазух. Так, при значному поширенні осередків гратчастого лабіринту створюється більш тісне їх зіткнення з порожниною черепа, орбітою, слізним мішком і зоровими нервами, чому сприяє і незначна опірність запального процесу паперової пластинки гратчастої кістки. При великих розмірах лобової пазухи вона поширюється на всю поверхню даху орбіти, межує з малими крилами клиноподібної кістки, її пазухою, зоровим каналом, утворюючи його верхню стінку. Така будова лобової пазухи є істотним чинником ризику як для виникнення банального фронтіта, так і його очноямкових і внутрішньочерепних ускладнень. Верхня стінка клиноподібної пазухи в залежності від своєї товщини і пневматизации може дуже тісно контактувати з зоровими каналами і зоровим перекрестом, що нерідко призводить навіть при мляво поточних хронічних сфеноїдити до залучення в токсико-інфекційний процес павутинної оболонки, що оточує зорові нерви, і самі нерви, викликаючи такі форми захворювання, як ретробульбарний неврит зорових нервів і оптико-хіазмальний арахноидит.

При виникненні піогенними очноямкових ускладнень слід враховувати одонтогенний фактор, оскільки можливе поширення інфекції з уражених зубів в орбіту через верхню стінку верхньощелепної пазухи, в яку інфекція потрапляє з лунок 1-2-го моляра, де кістка, що розділяє лунку від пазухи, дуже тонка і пориста . Слід мати на увазі також і той факт, що між альвеолами іклів і премолярів існують кісткові канальці, що ведуть до внутрішнього кута очниці. Особливо небезпечні для очей премоляри і 1-й корінний зуб, рідше ікла і майже ніколи - різці і 8-е зуби.

Головними шляхами поширення інфекції з області лиця і передніх навколоносових пазух є великі артеріальні і особливо венозні зв'язку цих областей з органами очниці. Артеріальна система очниці широко анастомозирует з судинами лиця, носа, навколоносових пазух, зубів і головного мозку. Наприклад, очниця і навколоносових пазух забезпечуються кров'ю гратчастими, зовнішньої верхньощелепної артеріями, а також гілочками зовнішньої сонної артерії. Ці артеріальні судини анастомозируют між собою через задню носову артерію. З артеріями очниці пов'язані і артерії зубів, в основному гілки зовнішньої верхньощелепної артерії.

Велика кількість венозних сплетінь носової порожнини, зубощелепної системи, лиця і глотки пов'язано з венозними системами очниці і порожнини черепа, що обумовлює можливість поєднання орбітальних і внутрішньочерепних ускладнень. У цьому відношенні велике значення мають зв'язки ґратчастих вен з очноямкової веною, а останній - з венами твердих мозкових оболонок і печеристими синусами. Так, одна з гілок передньої гратчастої вени через гратчасту пластинку проникає в порожнину черепа до венозного сплетення м'якої мозкової оболонки, тим самим утворюється кільцева зв'язок між венозною системою порожнини носа, черепа і очниці. Венозна система лобової пазухи пов'язана з венами твердих мозкових оболонок за допомогою венозних емісарів. А вени верхньощелепної пазухи мають анастомози з очноямкової веною через кутову вену, яка є гілкою вени лиця. Дрібна венозна мережу верхньощелепної пазухи більш розвинена на верхній і внутрішньої стінках цієї пазухи і несе кров через лицьову вену в глазничную або підочноямкову вени.

Важливе значення в поширенні інфекції в напрямку очниці має лімфатична судинна система, глазничная частина якої починається зі щілин в клітковині очниці, пов'язана з лімфатичною системою носа через судини гратчастоголабіринту і слізно-носового каналу. З навколоносових пазух і зубощелепної системи лімфатичні шляхи ведуть до лімфатичних судинах лиця, підщелепні і глибоким шийним лімфатичними вузлами.

Носова порожнина, навколоносових пазух і очниця мають загальну симпатичну і парасимпатичну і чутливу іннервацію від I і II гілок трійчастого нерва через вузли верхній шийний симпатичний, трійчастий, ресничний, крилопіднебінної, що визначає можливість їх поєднаних рефлекторних реакцій. Близьке сусідство задньої стінки верхньощелепної пазухи з клиновидно-піднебінним вузлом і його гілками, з крилоподібним сплетінням, верхньощелепної артерією і її гілками створює умови до переходу запального процесу з цієї пазухи на задні комірки решітчастого лабіринту, клиноподібної пазухи і через вени крилоподібного сплетення на вени очниці і запалі синус.

Таким чином, поширення інфекції з ЛОР-органів і порожнини рота в орбіту може здійснюватися контактним, гематогенним (тромбофлебіт дрібних вен) і лімфогенним шляхами.

Очноямкову ускладнення при гострих синуситах.

При гострому гаймориті може виникати здавлення або закупорка слізно-носового каналу, що проявляється свегобоязнью рефлекторного характеру і сльозотечею. У разі одонтогенного гаймориту, що супроводжується периоститом альвеолярного відростка верхньої щелепи, спостерігаються ще набряк щоки, вік і хемоз кон'юнктиви на стороні запалення.

При гострому фронтите офтальміческая ускладнення протікають важче, ніж при інших синуситах. Початок процесу проявляється набряком шкіри чола і повік в верхньо-внутрішньому куті ока в результаті порушення колатерального відтоку венозної крові. З'являється невралгічна біль в зоні I гілки трійчастого нерва: в області чола і кореня носа, очі, що підсилюється при натисканні на подглазнічное отвір. Мають місце також сльозотеча, диплопія при погляді вгору. Тромбофлебіт вен, анастомозирующих з венозним сплетінням очниці, може привести до її флегмоне.

Гострий етмоїдит проявляється подібними симптомами з іншими синусити. Відмінність полягає в тому, що при гострому етмоїдиті давить біль локалізується в глибині кореня носа, у внутрішнього кута ока, перенісся і в зоні розгалуження II гілки трійчастого нерва. У хворих виникає інтенсивна сльозотеча, набряк обох повік, гіперемія кон'юнктиви. У випадках скрутного відтоку гною в ніс, особливо при закритих емпіємах задніх комірок решітчастого лабіринту, що частіше буває у дітей, хворих на скарлатину, можливі орбітальні ускладнення у вигляді негнійного або гнійного офтальмітом.

Гострий сфеноїдит часто поєднується з ураженням задніх комірок решітчастого лабіринту. Для цього поєднання характерна біль в глибині очниці, иррадиирующая по всьому черепу. Біль різко посилюється при тиску на очне яблуко. Близькість цих синусів до зорового каналу, зв'язок між венозними сплетеннями клиновидного синуса і оболонок зорових нервів можуть бути причиною риногенного ретробульбарного невриту. Внаслідок близькості клиноподібної пазухи до окоруховим нервах можливі їх ізольовані паралічі або синдром верхньої глазничной щілини. Для останньої типово невідповідність між відносно бідною клінічною симптоматикою і різким зниженням гостроти зору через раннього залучення в запальний процес зорових нервів. Можливо також виникнення риногенних хоріоідіта і хоріоретінітов.

При хронічних синуситах очноямкові ускладнення обумовлені впливом прилеглих вогнищ інфекції або в зв'язку з прогресуючими змінами, що приводять до розвитку менігоцеле і піоцеле тієї чи іншої пазухи. При загостреннях хронічних синуситів можуть виникати ті ж ускладнення, що і при гострих процесах.

Запалення м'яких тканин століття буває простим (негнійний) і гнійним. Негнійне запалення повік відноситься до категорії реактивних процесів, що виникають або в результаті токсичної дії катаболітів - продуктів запального процесу, або в результаті порушення відтоку лімфи і венозної крові від якої-небудь ділянки тканини або органу. При цьому виникають набряк і гіперемія шкіри повік, більше верхнього, що поширюються на бічну поверхню носа. Спостерігається частіше у дітей раннього віку, у яких виник катаральний етмоїдит або фронтит на тлі будь-якої дитячої інфекції (скарлатина, кір) або грипу. При цьому ускладненні очей зазвичай не страждає. Загальний стан хворого визначається поточною загальною інфекцією.

Гнійне запалення століття характеризується виникненням абсцесу або флегмони в їх клітковині внаслідок прориву гною з гратчастоголабіринту або верхньощелепної пазухи. На початку захворювання виникає набряк століття, потім щільний обмежений інфільтрат, через деякий час перетворюється в флюктуирующий абсцес. Інфільтрат може дифузно поширюватися по всьому століття, перетворюючись в флегмону. Шкіра над гнійниками гіперемована, синюшна. При розвитку інфільтрату хворі скаржаться на різкі пульсуючі болі в очному яблуці, иррадиирующие в скроневу область і верхню щелепу. Розвивається птоз. Процес завершується проривом гною назовні з утворенням шкірного свища, іноді сполучається з порожниною синуса. Зазвичай процес завершується рубцюванням і деформацією століття, його рубцевим зрощенням з кістковим краєм орбіти, деформацією очної щілини (лагофтальм), що веде до виникнення кератиту.

Набряк ретробульбарной клітковини виникає переважно при порушенні колатерального відтоку венозної крові при задніх синуситах, особливо гнійних. При цьому у дітей підвищується температура тіла, з'являються головний біль, блювота, набряк повік, хемоз кон'юнктиви, екзофтальм, нерухомість очного яблука назовні через параліч IV нерва, диплопія. Ці ознаки дуже нагадують тромбоз синуса, однак відрізняють набряк ретробульбарной клітковини від останнього загальний задовільний стан дитини, відсутність змін на очному дні. У дорослих загальні симптоми проявляються слабо або зовсім відсутні, але можливі тимчасове зниження гостроти зору і парстіческос косоокість.

Гнійно-запальні процеси в орбіті. Одними з найбільш грізних очноямкових риногенних ускладнень є гнійно-запальні процеси в орбіті. За частотою виникнення орбітальних ускладнень в порядку спадання на першому місці стоїть фронтит, потім гайморит і етмоїдит, на третьому місці - сфеіоідіт.

Поширення запального процесу на орбіту, крім гематогенного, можливо контактним шляхом, особливо тоді, коли синусити набувають закритий характер в зв'язку з блокадою їх соустий з порожниною носа. За даними М.М.Золотаревой (1960), запалення слизової оболонки носа і навколоносових пазух призводить до такого ж процесу спочатку в поверхневих, а потім в глибоких шарах кістки. Остеоіеріостітам супроводжують тромбофлебіти дрібних венозних стовбурів, що проникають в очну ямку і впадають в очноямкові вени. Орбітальні ускладнення відрізняються певними особливостями, залежними від виду виникає ускладнення. Виникаючі остеопериостити орбіти можуть бути простими і гнійними.

Простий остеопериостит носить місцевий характер і виникає переважно при гострих емпіємах лобової пазухи або гратчастоголабіринту як ускладнення якого-небудь інфекційного захворювання (грип, скарлатина та ін.). Виникають такі симптоми, як набряк шкіри в верхневнутреннего кутку очниці і в області чола, ін'єкція судин кон'юнктиви і се хемоз. У ранньому періоді через минущого парезу або паралічу відповідних м'язів може виникати обмеження рухливості очі і диплопія. Через токсичного набряку ретробульбарной клітковини і невриту зорових нервів можливе зниження гостроти зору. При простому периостите клиноподібної пазухи і задніх комірок решітчастого лабіринту ураження зорових нервів виникає особливо рано і носить більш глибокий характер.

Гнійний періостит характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, головним болем, загальною слабкістю. При емпіємі задніх синусів розвиваються набряк повік, гіперемія кон'юнктиви, екзофтальм зі зміщенням очного яблука в бік, протилежний локалізації процесу, і обмеженням рухливості його в сторону емпієми. Виникають диплопія, неврит зорових нервів, зниження гостроти зору. При ураженні вершини орбіти зниження гостроти зору може поєднуватися з центральною або парацентральной скотомой. Зорові порушення, як правило, з ліквідацією запального процесу в пазухах і орбіті проходять, однак в особливо важких випадках процес завершується вторинної атрофією зорових нервів і сліпотою. Різко виражений екзофтальм може ускладнитися кератит. Гнійний періостит в області лобової пазухи з залученням до процесу верхньої стінки орбіти проявляється набряком верхньої повіки, гіперемією і хсмозом кон'юнктиви очі в верхньому відділі очного яблука, помірним екзофтальм, зміщенням ока донизу і порушенням його рухливості догори.

Через руйнування кісткової стінки пазухи і виникнення внутріорбітальной свища в очниці виникає субперіостальний абсцес. Клінічні прояви якого виражені значно більше, ніж при описаних вище орбітальних ускладненнях. Залежно від ураженої пазухи в області століття з'являється флюктуірующая припухлість, при фронтите - в верхневнутреннего кута ока, при етмоїдиті - трохи нижче, під внутрішньої спайкою століття або в проекції слізного мішка і нижче. Зазвичай субперіосталиюму абсцесу очниці супроводжує набряк ретробульбарной клітковини (екзофтальм, обмеження рухливості очного яблука, зміщення його в бік, протилежний локалізації абсцесу). У хворих з емпієма лобової пазухи можливий прорив гною в повіку або в верхневнутреннего кут очниці. Однак прорив гнійника в сторону орбіти можливий лише при глибокому розташуванні пазухи. Субперіостальний абсцес при задніх синуситах проявляється болем в ретробульбарной області, що підсилюється при тиску на очне яблуко; різкішим, ніж при передніх синуситах, екзофтальм; порушенням рухливості очі і його зміщенням в сторону, протилежну розташуванню гнійника, а також сліпотою або зниженням гостроти зору, центральної скотомой. Значно рідше виникає нейроофтальміческая виразка рогівки або панофтальмит. При зазначеної локалізації субпериостального абсцесу існує небезпека прориву гною в орбіту, і тоді розвивається ретробульбарний абсцес.

При емпіємах верхньощелепної пазухи субперіостальні абсцеси орбіти зустрічаються значно рідше, але частіше це ускладнення проявляється у дітей в зв'язку з ураженням зубів або остеомієліт верхньощелепної пазухи. При локалізації абсцесу в передньому відділі пазухи більш інтенсивно проявляються симптоми, характерні для оссоперіостіта; в разі більш глибокого процесу відзначається екзофтальм, зміщення ока догори і обмеження його рухливості кінзу, при цьому можливо залучення в запальний процес зорових нервів із зниженням гостроти зору, аж до амавроза.

Ретробульбарний абсцес виникає внаслідок прориву в орбіту глибоко розташованого в ній субпериостального абсцесу, що виник при гнійному синуситі або гематогенним шляхом з віддаленого вогнища гнійної інфекції (фурункул носа і верхньої губи, остеомієліт нижньої щелепи, флегмона дна порожнини рота, перітонзіллярний абсцес і т. І.) . При цьому ускладненні спостерігають виражену загальну реакцію організму, що нагадує сепсис. З локальних симптомів спостерігають екзофтальм, зміщення очного яблука в бік, протилежний локалізації абсцесу, і обмеження рухливості в бік вогнища. Виникає неврит зорового нерва призводить до зниження гостроти зору. При рентгенологічному обстеженні, крім синуситу, визначається затінення орбіти, а в разі переходу процесу з пазухи в орбіту контактним шляхом - дефект кісткової стінки останньої, іноді виявляється пальпаторно.

Флегмона орбіти - це гостре гнійне запалення з інфільтрацією, некрозом і гнійним розплавленням орбітальної сітківки.

Патологічна анатомія і патогенез. Процес починається з тромбоваскуліта судин орбіти і утворення навколо них спочатку невеликих, потім зливаються абсцесів. Ускладнення найчастіше виникає при емпіємах верхньощелепної пазухи і лобової пазухи, рідше при ураженнях інших пазух. Нерідко флегмона орбіти виникає внаслідок метастазування гнійних емболів з інших вогнищ інфекції (пневмонія, сепсис, хвороби зубів, фурункул і карбункул носа і лиця, гнійні процеси в щелепно-лицевої ділянки). Ця форма внутріорбітальной гнійного ускладнення найбільш небезпечна щодо виникнення внутрішньочерепних ускладнень.

Клінічна картина. Захворювання супроводжує загальний важкий стан хворого з високою температурою тіла, що не відповідає їй брадикардією і септичним характером клінічного перебігу. У хворого виникають приголомшливі озноби, різка пітливість, головні болі, на висоті яких можлива блювота і оглушення свідомості. Головний біль локалізується в лобній ділянці, очниці, посилюється при натисканні на очне яблуко і при спробах його рухів, які істотно обмежені в усі сторони. Повіки щільні, напружені, шкіра над ними гіперемована, визначається тромбірованная венозна мережу повік і обличчя, очна щілина зімкнуті, очей різко випнутий вперед, нерухомий через запальної інфільтрації екстраокулярних м'язів, клітковини орбіти і рухових нервів. Слизова оболонка гіперемована, різко набрякла, ущемлена між зімкнутими століттями. Диплопія виникає лише в тих випадках, коли флегмоне орбіти передував субперіостальний абсцес, смещающий очне яблуко в сторону.

При флегмоні орбіти гострота зору, аж до амавроза, знижується в 1/3 випадків. Миттєва сліпота настає через тромбофлебіту і тромбозу очноямкової вени, тромбозу центральної вени сітківки або емболії артерії сітківки. Наростаюче зниження зорової функції відбувається через стискання або розвивається токсичного невриту зорового нерва. Офтальмоскопически виявляють явища невриту, атрофії зорових нервів (переважно при задніх синуситах), крововилив в сітківку і рідко її відшарування, тромбофлебіт вен сітківки. Надалі при середній тяжкості запального процесу з'являються флуктуація в нижньому відділі орбіти і прорив гною через тканини століття і кон'юнктиви. Чим раніше відбувається прорив гною, тим більша ймовірність зворотного розвитку процесу і одужання. Цьому сприяє також і проста орбітотомія з розкриттям флегмони. У важких випадках у деяких хворих (у 21% дорослих і 10% дітей) розвивається втрата чутливості рогівки з втратою нейротрофічної функції, потім розвиваються нейротрофічний кератит і гнійна виразка рогівки. В результаті їх можливий панофтальмит.

Флегмони орбіти небезпечні внутрішньочерепними ускладненнями (тромбофлебіт поперечного, верхнього поздовжнього і пещеристого синусів, менінгіт, абсцес головного мозку та ін.). Особливо небезпечні в цьому відношенні флегмони орбіти, що виникають на грунті гнійного сфеноїдити.

Риногенних ретробульбарний неврит. Риногенних ретробульбарний неврит обумовлений близькістю каналу зорових нервів до задніх ВОНИ.

Так, задні комірки решітчастого лабіринту іноді впритул підступають до цього каналу, а в деяких випадках зоровий нерв пронизує ці осередки або слизова оболонка клиноподібної пазухи переходить на оболонки зорових нервів і т. П. У 20-ті роки минулого століття утвердилася думка, що однією з найбільш частих причин ретробульбарного невриту є запалення задніх навколоносових пазух. Пізніше цю думку неодноразово підтверджувалося тим, що поліпшення зору і зниження явищ ретробульбарного невриту наступали при оперативному втручанні на навколоносових пазухах навіть в тих випадках, коли будь-яких явних клінічних проявів захворювання цих пазух не відзначалося. Однак існувало і існує до цих пір і протилежна думка, що підтверджується фактичним матеріалом. Такі відомі автори, як М.І.Вольфковіч (1937), Е.Ж.Трон (1955), А.Г.Ліхачев (1946) і ін. Взагалі вважали Риногенних етіологія ретробульбарного невриту вельми рідкісним явищем, вказуючи на провідну роль при цьому патологічний стан розсіяного склерозу. В останні роки XX ст. І початку XXI ст. Знову взяла гору «теорія» риногенного ретробульбарного невриту і, більш того, саме риногенних поразок приписують важливу роль у виникненні ураження зорового перехрещення при оптико-хіазмально арахноидите.

Клінічна картина ретробульбарного невриту мало чим відрізняється від аналогічного захворювання іншої етіології. Ретробульбарний неврит підрозділяється на гострий і хронічний. Для гострого риногенного ретробульбарного невриту характерна наявність в анамнезі гострого нежитю, швидке падіння гостроти зору і настільки ж швидке поліпшення зору після рясного зрошення слизової оболонки відповідної половини носа розчинами кокаїну і адреналіну. Больовий синдром не настільки інтенсивний, як при гнійних процесах в орбіті: біль виникає при русі очі, тиску на нього і на надочноямковий отвір - місце виходу надглазничной гілки трійчастого нерва, іноді виникають світлобоязнь, невеликий екзофтальм, набряк повік. Очне дно без особливостей або можуть спостерігатися ознаки папиллита - гострого або підгострого запалення диска зорових нервів - різної вираженості, аж до набряку, що нагадує застійний диск зорових нервів.

На стороні ураження визначаються центральна скотома, іноді звуження периферичних меж поля зору. Збільшення розмірів сліпої плями і його зменшення під впливом лікування (симптом Ван-дер-Хове), на думку багатьох офтальмологів, не може вважатися патогмонічних ознакою риногенного ретробульбарного невриту, так як цей симптом спостерігається при ретробульбарном невриті інших етіології. М.І.Вольфковіч (1933) пропонував враховувати наступні дані, що підтверджують Риногенних етіологію ретробульбарного невриту: збільшення сліпої плями після тампонади відповідної половини носа і зменшення його після вилучення тампона; ще більш різке зменшення сліпої плями після кокаїн-адреналінової анемизации слизової оболонки носа, спонтанного носової кровотечі або після розтину «причинного» пазухи. Ці явища автор зазначеної проби пояснював змінами гемодинамического статусу в порожнині носа і відповідно рефлекторними і фізичними змінами кровообігу в зоровому нерві.