Медичний експерт статті
Нові публікації
Риногенні офтальмологічні ускладнення: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 07.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виникненню риногенних офтальмологічних ускладнень сприяють тісні анатомічні зв'язки носа та навколоносових пазух з орбітою та її вмістом. Спільність їх кісткових стінок не є суттєвою перешкодою для проникнення інфекції з навколоносових пазух в орбіту; навіть глибоко розташована клиноподібна пазуха часто є джерелом поширення інфекції до основи черепа та до мозкових оболонок, через які проходять черепні нерви. Переходу інфекції з верхньощелепної пазухи в орбіту сприяє тонкість верхньої та внутрішньої стінок пазухи. Проникненню інфекції з гратчастого лабіринту в орбіту сприяють отвори та тріщини в гратчастій кістці, в нижньо-передній стінці лобової, верхньощелепної, передньолатеральної стінки клиноподібної пазухи, через які проходять судини та нерви. Анатомічні особливості будови навколоносових пазух мають велике значення в міграції інфекційних агентів у напрямку орбіти. Таким чином, при значному поширенні клітин гратчастого лабіринту створюється їх тісний контакт з порожниною черепа, орбітою, слізним мішком та зоровими нервами, чому також сприяє незначний опір запальному процесу паперової пластинки гратчастої кістки. При великих розмірах лобової пазухи вона поширюється на всю поверхню даху орбіти, межує з малими крилами клиноподібної кістки, її синусом, зоровим каналом, утворюючи її верхню стінку. Така будова лобової пазухи є значним фактором ризику як виникнення банального фронтиту, так і його орбітальних та внутрішньочерепних ускладнень. Верхня стінка клиноподібної пазухи, залежно від її товщини та пневматизації, може дуже тісно контактувати із зоровими каналами та зоровим перехрестом, що часто призводить, навіть при млявому хронічному сфеноїдити, до залучення павутинної оболонки, що оточує зорові нерви, та самих нервів у токсико-інфекційний процес, викликаючи такі форми захворювання, як ретробульбарний неврит зорових нервів та оптико-хіазматичний арахноїдит.
У разі гнійних орбітальних ускладнень слід враховувати одонтогенний фактор, оскільки можливе поширення інфекції з уражених зубів в орбіту через верхню стінку верхньощелепної пазухи, в яку інфекція потрапляє з лунок 1-го та 2-го молярів, де кістка, що відділяє лунку від пазухи, дуже тонка та пориста. Слід також враховувати, що між альвеолами іклів та премолярів є кісткові канали, що ведуть до внутрішнього кута орбіти. Особливу небезпеку для очей становлять премоляри та 1-й моляр, рідше ікла та майже ніколи різці та 8-мі зуби.
Основними шляхами інфекції з обличчя та передніх навколоносових пазух є розгалужені артеріальні та особливо венозні сполучення цих ділянок з органами орбіти. Орбітальна артеріальна система широко анастомозує із судинами обличчя, носа, навколоносових пазух, зубів та мозку. Наприклад, орбіта та навколоносові пазухи кровопостачаються ґратчастою, зовнішньою верхньощелепною артеріями та гілками зовнішньої сонної артерії. Ці артеріальні судини анастомозують одна з одною через задню носову артерію. Артерії зубів, головним чином гілки зовнішньої верхньощелепної артерії, також з'єднані з орбітальними артеріями.
Велика кількість венозних сплетень носової порожнини, зубощелепної системи, обличчя та глотки пов'язані з венозними системами орбіти та порожнини черепа, що визначає можливість поєднання орбітальних та внутрішньочерепних ускладнень. У зв'язку з цим велике значення мають з'єднання вен гратчастої кістки з очною веною, а останньої - з венами твердої мозкової оболонки та печеристих синусів. Так, одна з гілок передньої решітчастої вени проникає через решітчасту пластинку в порожнину черепа до венозного сплетення м'якої мозкової оболонки, утворюючи тим самим кільцевий зв'язок між венозною системою порожнини носа, черепа та орбіти. Венозна система лобової пазухи з'єднана з венами твердої мозкової оболонки за допомогою венозних емісарів. А вени верхньощелепної пазухи мають анастомози з очною веною через кутову вену, яка є гілкою лицевої вени. Дрібна венозна мережа верхньощелепної пазухи більш розвинена на верхній та внутрішній стінках цієї пазухи та несе кров через лицеву вену в орбітальні або підглазничні вени.
Неабияке значення в поширенні інфекції у напрямку орбіти має лімфатична судинна система, орбітальна частина якої починається з щілин в орбітальній тканині, з'єднана з лімфатичною системою носа через судини гратчастого лабіринту та носослізного каналу. Від навколоносових пазух та зубощелепної системи лімфатичні шляхи ведуть до лімфатичних судин обличчя, підщелепних та глибоких шийних лімфатичних вузлів.
Носова порожнина, навколоносові пазухи та орбіта мають спільну симпатичну та парасимпатичну та сенсорну іннервацію від I та II гілок трійчастого нерва через верхні шийні симпатичні, трійчасті, війкові, крилопіднебінні вузли, що визначає можливість їх поєднаних рефлекторних реакцій. Безпосередня близькість задньої стінки верхньощелепної пазухи до клиновидно-піднебінного ганглія та його гілок, до крилоподібного сплетення, верхньощелепної артерії та її гілок створює умови для переходу запального процесу з цієї пазухи на задні комірки гратчастого лабіринту, клиноподібної пазухи та через вени крилоподібного сплетення на вени орбіти та печеристої пазухи.
Таким чином, поширення інфекції з ЛОР-органів та ротової порожнини в орбіту може відбуватися контактним, гематогенним (тромбофлебіт дрібних вен) та лімфогенним шляхами.
Офтальмологічні ускладнення при гострому синуситі.
При гострому синуситі може виникнути здавлення або закупорка носослізного каналу, що проявляється рефлекторним страхом повітря та сльозотечею. У разі одонтогенного синуситу, що супроводжується періоститом альвеолярного відростка верхньої щелепи, також спостерігається набряк щоки, повік та хемоз кон'юнктиви на боці запалення.
При гострому фронтальному синуситі офтальмологічні ускладнення протікають важче, ніж при інших синуситах. Початок процесу проявляється набряком шкіри чола та повік у верхньо-внутрішньому кутку ока в результаті порушення колатерального відтоку венозної крові. Невралгічний біль з'являється в ділянці першої гілки трійчастого нерва: в області чола та кореня носа, ока, посилюючись при тиску на підглазничний отвір. Також спостерігається сльозотеча, диплопія при піднятті погляду вгору. Тромбофлебіт вен, що анастомозують з венозним сплетенням орбіти, може призвести до її флегмони.
Гострий етмоїдит проявляється симптомами, подібними до інших синуситів. Різниця полягає в тому, що при гострому етмоїдиті тиснучий біль локалізується глибоко в корені носа, біля внутрішнього кута ока, перенісся та в області розгалуження другої гілки трійчастого нерва. У пацієнтів спостерігається інтенсивне сльозотеча, набряк обох повік та гіперемія кон'юнктиви. У випадках утрудненого відтоку гною в ніс, особливо при закритих емпіємах задніх комірок гратчастого лабіринту, що частіше зустрічається у дітей, хворих на скарлатину, можливі орбітальні ускладнення у вигляді негнійного або гнійного офтальміту.
Гострий сфеноїдит часто поєднується з ураженням задніх комірок гратчастого лабіринту. Таке поєднання характеризується болем глибоко в орбіті, що іррадіює по всьому черепу. Біль різко посилюється при тиску на очне яблуко. Близькість цих синусів до зорового каналу, з'єднання між венозними сплетеннями клиноподібної пазухи та піхвами зорових нервів можуть спричинити риногенний ретробульбарний неврит. Через близькість клиноподібної пазухи до окорухових нервів можливий їх ізольований параліч або синдром верхньої орбітальної щілини. Останній характеризується невідповідністю між відносно слабкою клінічною симптоматикою та різким зниженням гостроти зору через раннє залучення зорових нервів до запального процесу. Також можливі риногенний хороїдит та хоріоретиніт.
При хронічному синуситі орбітальні ускладнення викликані впливом близьких вогнищ інфекції або у зв'язку з прогресуючими змінами, що призводять до розвитку менінгоцеле та піоцеле тієї чи іншої пазухи. При загостреннях хронічного синуситу можуть виникати ті ж ускладнення, що й при гострих процесах.
Запалення м’яких тканин повік може бути простим (негнійним) та гнійним. Негнійне запалення повік належить до категорії реактивних процесів, що виникають або в результаті токсичної дії катаболітів – продуктів запального процесу, або в результаті порушення відтоку лімфи та венозної крові від якоїсь ділянки тканини чи органу. У цьому випадку виникає набряк та гіперемія шкіри повік, більше верхньої, поширюючись на бічну поверхню носа. Це частіше спостерігається у маленьких дітей, у яких розвинувся катаральний етмоїдит або фронтит на тлі якоїсь дитячої інфекції (скарлатина, кір) або грипу. При цьому ускладненні око зазвичай не страждає. Загальний стан пацієнта визначається поточною загальною інфекцією.
Гнійне запалення повік характеризується утворенням абсцесу або флегмони в їх тканині внаслідок прориву гною з гратчастого лабіринту або верхньощелепної пазухи. На початку захворювання виникає набряк повік, потім щільний обмежений інфільтрат, який через деякий час трансформується у флюктуюючий абсцес. Інфільтрат може дифузно поширюватися по всій повіці, трансформуючись у флегмону. Шкіра над абсцесами гіперемована, ціанотична. У міру розвитку інфільтрату пацієнти скаржаться на різкий пульсуючий біль в очному яблуці, що іррадіює в скроневу область та верхню щелепу. Розвивається птоз. Процес закінчується проривом гною назовні з утворенням шкірного свища, іноді сполучається з порожниною пазухи. Зазвичай процес закінчується рубцюванням та деформацією повіки, її рубцевим зрощенням з кістковим краєм орбіти, деформацією очної щілини (лагофтальмом), що призводить до розвитку кератиту.
Ретробульбарний набряк виникає переважно при порушенні колатерального відтоку венозної крові при задньому синуситі, особливо гнійному. У цьому випадку у дітей спостерігаються лихоманка, головний біль, блювота, набряк повік, хемоз кон'юнктиви, екзофтальм, зовнішня нерухомість очного яблука внаслідок паралічу четвертого нерва та диплопія. Ці симптоми дуже схожі на тромбоз кавернозного синуса, але ретробульбарний набряк відрізняється від останнього загальним задовільним станом дитини та відсутністю змін на очному дні. У дорослих загальні симптоми виражені слабо або взагалі відсутні, але можливі тимчасове зниження гостроти зору та часткова косоокість.
Гнійно-запальні процеси в орбіті. Одним з найгрізніших орбітальних риногенних ускладнень є гнійно-запальні процеси в орбіті. У порядку спадання частоти виникнення орбітальних ускладнень на першому місці знаходиться фронтит, потім синусит та етмоїдит, а на третьому місці — сфероїдит.
Поширення запального процесу на орбіту, крім гематогенного, можливе контактним шляхом, особливо коли синусит набуває замкнутого характеру через блокаду їх анастомозів з порожниною носа. За даними М. М. Золотарьової (1960), запалення слизової оболонки носа та навколоносових пазух призводить до такого ж процесу спочатку в поверхневих, а потім і в глибоких шарах кістки. Остеоперіостит супроводжується тромбофлебітом дрібних венозних стовбурів, що проникають в орбіту та впадають в орбітальні вени. Орбітальні ускладнення відрізняються певними особливостями залежно від типу ускладнення, що виникає. Виниклий остеоперіостит орбіти може бути простим і гнійним.
Простий остеоперіостит має локальний характер і виникає переважно при гострих емпіємах лобової пазухи або ґратчастого лабіринту як ускладнення якогось інфекційного захворювання (грипу, скарлатини тощо). Виникають такі симптоми, як набряк шкіри у верхньому внутрішньому куті орбіти та в ділянці чола, ін'єкція судин кон'юнктиви та сехемоз. У ранньому періоді тимчасовий парез або параліч відповідних м'язів може спричинити обмеження рухливості ока та диплопію. Зниження гостроти зору можливе через токсичний набряк ретробульбарної тканини та неврит зорового нерва. При простому періоститі клиноподібної пазухи та задніх комірок ґратчастого лабіринту пошкодження зорових нервів виникає особливо рано та є більш глибоким.
Гнійний періостит характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, головним болем та загальною слабкістю. При емпіємі задніх пазух розвиваються набряк повік, гіперемія кон'юнктиви та екзофтальм зі зміщенням очного яблука в бік, протилежний локалізації процесу, та обмеженням рухливості в бік емпієми. Виникають диплопія, неврит зорового нерва, зниження гостроти зору. При ураженні верхівки орбіти зниження гостроти зору може поєднуватися з центральною або парацентральною скотомою. Порушення зору зазвичай зникає з ліквідацією запального процесу в пазухах та орбіті, але в особливо важких випадках процес закінчується вторинною атрофією зорових нервів та сліпотою. Важкий екзофтальм може ускладнюватися кератитом. Гнійний періостит в ділянці лобової пазухи з ураженням верхньої стінки орбіти проявляється набряком верхньої повіки, гіперемією та хламідіозом кон'юнктиви ока у верхній частині очного яблука, помірним екзофтальмом, зміщенням ока вниз та порушенням рухливості вгору.
Внаслідок руйнування кісткової стінки пазухи та розвитку внутрішньоорбітальної фістули в орбіті виникає субперіостальний абсцес. Клінічні прояви якого значно вираженіші, ніж при орбітальних ускладненнях, описаних вище. Залежно від ураженої пазухи, в області повік з'являється флюктуюючий набряк, при фронтальному синуситі - у верхньому внутрішньому куті ока, при етмоїдиті - трохи нижче, під внутрішньою спайкою повік або в проекції слізного мішка та нижче. Субперіостальний орбітальний абсцес зазвичай супроводжується набряком ретробульбарної тканини (екзофтальм, обмеження рухливості очного яблука, його зміщення в бік, протилежний локалізації абсцесу). У пацієнтів з емпіємою лобової пазухи можливий прорив гною в повіку або у верхній внутрішній кут орбіти. Однак прорив абсцесу в бік орбіти можливий лише при глибокому розташуванні пазухи. Субперіостальний абсцес при задньому синуситі проявляється болем у ретробульбарній області, який посилюється при тиску на очне яблуко; більш важкий екзофтальм, ніж при передньому синуситі; порушення рухливості ока та його зміщення в бік, протилежний розташуванню абсцесу, а також сліпота або зниження гостроти зору, центральна скотома. Нейроптальмологічна виразка рогівки або панофтальміт зустрічаються значно рідше. При зазначеній локалізації субперіостального абсцесу існує ризик прориву гною в орбіту, і тоді розвивається ретробульбарний абсцес.
При емпіємах верхньощелепної пазухи субперіостальні абсцеси орбіти зустрічаються значно рідше, але це ускладнення найчастіше виникає у дітей через пошкодження зубів або остеомієліт верхньощелепної пазухи. При локалізації абсцесу в передньому відділі верхньощелепної пазухи симптоми, характерні для осоперіоститу, виражені більш інтенсивно; у разі глибшого процесу відзначаються екзофтальм, зміщення ока догори та обмеження його рухливості (коріандр), при цьому можливе залучення до запального процесу зорових нервів зі зниженням гостроти зору, аж до амаврозу.
Ретробульбарний абсцес виникає в результаті прориву в орбіту глибоко розташованого субперіостального абсцесу, що виник при гнійному синуситі або гематогенно з віддаленого вогнища гнійної інфекції (фурункул носа та верхньої губи, остеомієліт нижньої щелепи, флегмона дна рота, перітонзилярний абсцес тощо). При цьому ускладненні спостерігається виражена загальна реакція організму, що нагадує сепсис. До місцевих симптомів належать екзофтальм, зміщення очного яблука в бік, протилежний локалізації абсцесу, та обмежена рухливість у напрямку до вогнища. Виниклий неврит зорового нерва призводить до зниження гостроти зору. Під час рентгенологічного дослідження, крім синуситу, визначається затінення орбіти, а у разі переходу процесу з пазухи на орбіту контактним шляхом - дефект кісткової стінки останньої, іноді виявляється пальпацією.
Флегмона орбіти – це гостре гнійне запалення з інфільтрацією, некрозом та гнійним розплавленням орбітальної сітківки.
Патологічна анатомія та патогенез. Процес починається з тромбоваскуліту орбітальних судин та утворення навколо них дрібних абсцесів, які потім зливаються. Ускладнення найчастіше виникає при емпіємі верхньощелепної та лобової пазух, рідше при ураженні інших пазух. Орбітальна флегмона часто виникає в результаті метастазування гнійних емболів з інших вогнищ інфекції (пневмонія, сепсис, стоматологічні захворювання, фурункул та карбункул носа та обличчя, гнійні процеси в щелепно-лицевій ділянці). Ця форма внутрішньоорбітального гнійного ускладнення є найбільш небезпечною з точки зору виникнення внутрішньочерепних ускладнень.
Клінічна картина. Захворювання супроводжується загальним важким станом хворого з високою температурою тіла, брадикардією, що їй не відповідає, та септичним характером клінічного перебігу. Хворий відчуває приголомшливий озноб, сильне потовиділення, головний біль, на висоті якого можливі блювота та сплутаність свідомості. Головний біль локалізується в лобовій ділянці, орбіті, посилюється при тиску на очне яблуко та при спробах його рухати, які значно обмежені в усіх напрямках. Повіки щільні, напружені, шкіра над ними гіперемована, визначається тромбована венозна мережа повік та обличчя, очна щілина закрита, око різко випинається вперед, нерухоме через запальну інфільтрацію екстраокулярних м'язів, орбітальної тканини та рухових нервів. Слизова оболонка гіперемована, різко набрякла, защемлена між закритими повіками. Диплопія виникає лише у випадках, коли орбітальній флегмоні передував субперіостальний абсцес, що зміщує очне яблуко вбік.
При флегмоні орбіти гострота зору, аж до амаврозу, знижується в 1/3 випадків. Миттєва сліпота виникає внаслідок тромбофлебіту та тромбозу орбітальної вени, тромбозу центральної вени сітківки або емболії артерії сітківки. Прогресуюче зниження зорової функції відбувається внаслідок здавлення або розвитку токсичного невриту зорового нерва. Офтальмоскопічне дослідження виявляє неврит, атрофію зорового нерва (переважно при задньому синуситі), крововилив у сітківку та рідко її відшарування, тромбофлебіт вен сітківки. Пізніше, при помірній тяжкості запального процесу, з'являється флуктуація в нижній частині орбіти та прорив гною через тканини повік та кон'юнктиви. Чим раніше відбувається прорив гною, тим більша ймовірність зворотного розвитку процесу та одужання. Цьому також сприяє проста орбітотомія з розкриттям флегмони. У важких випадках у деяких пацієнтів (21% дорослих та 10% дітей) розвивається втрата чутливості рогівки з втратою нейротрофічної функції, а потім нейротрофічний кератит та гнійна виразка рогівки. Як наслідок, можливий панофтальміт.
Орбітальні флегмони небезпечні внутрішньочерепними ускладненнями (тромбофлебіт поперечної, верхньої поздовжньої та печеристої пазух, менінгіт, абсцес мозку тощо). Особливо небезпечні в цьому плані орбітальні флегмони, що виникають внаслідок гнійного сфеноїдиту.
Риногенний ретробульбарний неврит. Риногенний ретробульбарний неврит спричинений близькістю зорового каналу до заднього очного ядра.
Так, задні клітини гратчастого лабіринту іноді близько підходять до цього каналу, а в деяких випадках зоровий нерв проникає в ці клітини або слизова оболонка клиноподібної пазухи переходить на оболонки зорових нервів тощо. У 20-х роках минулого століття утвердилася думка, що однією з найпоширеніших причин ретробульбарного невриту є запалення задніх навколоносових пазух. Пізніше ця думка неодноразово підтверджувалася тим фактом, що покращення зору та зменшення симптомів ретробульбарного невриту відбувалося під час хірургічного втручання на навколоносових пазухах навіть у випадках, коли не відзначалося явних клінічних проявів захворювання цих пазух. Однак існувала і досі існує протилежна думка, підтверджена фактичним матеріалом. Такі відомі автори, як М. І. Вольфкович (1937), Е. Ж. Трон (1955), А. Г. Ліхачов (1946) та інші, загалом вважали риногенну етіологію ретробульбарного невриту дуже рідкісним явищем, вказуючи на провідну роль розсіяного склерозу в цьому патологічному стані. В останні роки 20 століття та на початку 21 століття знову переважала «теорія» риногенного ретробульбарного невриту і, більше того, саме риногенним ураженням приписують важливу роль у виникненні пошкодження зорового перехрестя при оптико-хіазматичному арахноїдиті.
Клінічна картина ретробульбарного невриту мало чим відрізняється від аналогічного захворювання іншої етіології. Ретробульбарний неврит поділяється на гострий та хронічний. Гострий риногенний ретробульбарний неврит характеризується наявністю в анамнезі гострого риніту, швидким зниженням гостроти зору та таким же швидким покращенням зору після рясного зрошення слизової оболонки відповідної половини носа розчинами кокаїну та адреналіну. Больовий синдром не такий інтенсивний, як при гнійних процесах в орбіті: біль виникає при русі ока, натисканні на нього та на надочноямковий отвір - місце виходу надочноямкової гілки трійчастого нерва, іноді виникають світлобоязнь, легкий екзофтальм, набряк повік. Очне дно нормальне або з'являються ознаки папіліту - гострого або підгострого запалення диска зорового нерва - різного ступеня тяжкості, аж до набряку, що нагадує застій диска зорового нерва.
На ураженій стороні визначається центральна скотома та іноді звуження периферичних меж поля зору. Збільшення розмірів сліпої плями та її зменшення під впливом лікування (симптом Ван-дер-Хове), на думку багатьох офтальмологів, не можна вважати патогномонічною ознакою риногенного ретробульбарного невриту, оскільки цей симптом спостерігається при ретробульбарних невритах іншої етіології. М. І. Вольфкович (1933) запропонував враховувати такі дані, що підтверджують риногенну етіологію ретробульбарного невриту: збільшення сліпої плями після тампонади відповідної половини носа та її зменшення після видалення тампона; ще різкіше зменшення сліпої плями після кокаїн-адреналінової анемії слизової оболонки носа, спонтанної носової кровотечі або після розкриття «причинної» пазухи. Автор проби пояснював ці явища змінами гемодинамічного статусу в носовій порожнині та, відповідно, рефлекторними та фізичними змінами кровообігу в зоровому нерві.
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?