Що викликає недолік фолієва кислота?

Причини дефіциту фолієвої кислоти.

Неадекватне надходження внаслідок:

• пристрастей в харчуванні, низького економічного рівня;
• способів приготування їжі (тривале кип'ятіння призводить до втрати 40% фолатів);
• вигодовування козячим молоком (1 л містить 6 мкг фолатів);
• порушення харчування (квашиоркор, маразм);
• спеціальних дієт (при фенілкетонурії, хвороби кленового сиропу);
• недоношеності;
• стану після трансплантації кісткового мозку (спеціальна обробка їжі).

Порушення абсорбції:

• вроджена ізольована мальабсорбция фолатів;
• придбана:
  • ідіопатична стеаторія;
  • тропічна спру;
  • повна або часткова гастректомія;
  • множинні дивертикули тонкої кишки;
  • резекція тонкої кишки;
  • запалення клубової кишки;
  • хвороба Уиппла;
  • лімфома кишечника;
  • лікарські препарати: антибіотики широкого спектру дії, дифенілгідантоїн (Дилантину), примідон, барбітурати, контрацептиви для прийому всередину, циклосерин, метформін, етанол, харчові амінокислоти (гліцин, метіонін);
  • стан після трансплантації кісткового мозку (тотальне опромінення, лікарські препарати, ураження кишечника).

Підвищена потреба:

• посилений ріст (недоношеність, вагітність);
• хронічний гемоліз, особливо в поєднанні з неефективним еритропоезу;
• дізерітропоетіческіе анемії;
• злоякісні захворювання (лімфома, лейкоз);
• гиперметаболической стану (наприклад, інфекції, гіпертиреоїдизм);
• великі ураження шкіри (лішаеподобний дерматит, ексфоліативний дерматит);
• цироз печінки;
• стан після трансплантації кісткового мозку (регенерація кісткового мозку і епітеліальних клітин).

Порушення метаболізму фолієвої кислоти:

• вроджені:
  • дефіцит метилен-тетрагідрофолат-редуктази;
  • недостатність глутамат-формімінотрансферази;
  • функціональна недостатність 5-метілтетрагідрофолат-гомоцистеїн-метилтрансферази внаслідок патології CblЕ і CblG;
  • недостатність дигідрофолат-редуктази;
  • дефіцит метил-тетрагідрофолат-ціклогідролази;
  • первинна недостатність 5-метілтетрагідрофолат-гомоцистеїн-метилтрансферази;
• придбані:
  • лікарські препарати: антагоністи фолатів (інгібітори дигідрофолат-редуктази): метотрексат, піриметамін, триметоприм, пентамідин;
  • дефіцит вітаміну В ₁₂;
  • алкоголізм;
  • патологія печінки.

Підвищена екскреція:

• регулярний діаліз;
• lефіціт вітаміну В ₁₂;
• захворювання печінки;
• pаболеванія серця.

Аліментарний дефіцит фолатів займає друге місце в світі за поширеністю серед дефіцитних станів (після аліментарного дефіциту заліза) і розвивається в результаті недостатнього харчування і голодування. Частота захворювань у жінок вище, ніж у чоловіків. Запаси фолатів виснажуються протягом 3 міс при підвищеній потребі в них (під час вагітності, в період лактації). При недостатньому вмісті фолатів в організмі плода його нервова система розвивається неправильно. Саме тому до зачаття і під час вагітності жінкам призначають фолієву кислоту з профілактичною метою. Недостатнє надходження фолієвої кислоти в період вагітності призводить до передчасних пологів і народження дітей з низькою масою тіла. При народженні клінічні прояви дефіциту фолатів спостерігаються рідко. Швидке зростання в перші кілька тижнів життя дитини супроводжується підвищеною потребою в фолієвої кислоти, тому в цей період з профілактичною метою рекомендують призначати препарат по 0,05-0,2 мг на добу.

Обговорюючи причини розвитку фолієводефіцитна анемій, особливо необхідно зупинитися на розгляді підвищеної потреби в фолатів у недоношених дітей і дітей першого року життя. Концентрація фолатів в сироватці крові та еритроцитах у новонароджених в 2-3 рази більше, ніж у дорослих. Однак за перші тижні життя вона знижується до рівня, що спостерігається у старших дітей і дорослих. Середні денні втрати фолатів на одиницю поверхні тіла найбільші у дітей перших днів життя, тому покрити потреби фолатів за рахунок дієти не вдається. Особливо легко дефіцит фолієвої кислоти і мегалобластна анемія розвиваються у недоношених дітей 6-10-тижневого віку, які народжуються з малим депо фолатів. Це пов'язано з швидким виснаженням депо фолієвої кислоти внаслідок інтенсивного росту, особливостей харчування та інтеркурентних захворювань.

Під час вагітності збільшення потреб в фолієвої кислоти обумовлено потребами в ній плоду, яка становить 100-300 мкг / добу.

При гемолітичних анеміях виникає дефіцит фолієвої кислоти пов'язаний з підвищеною утилізацією фолатів молодими клітинами еритроїдного паростка. Особливо низькі рівні фолієвої кислоти відзначаються у хворих серповидно-клітинною анемією, великий таласемією.