Що спричиняє нестачу фолієвої кислоти?

Причини дефіциту фолієвої кислоти.

Недостатнє споживання через:

• харчові уподобання, низький економічний рівень;
• способи приготування (тривале кип'ятіння призводить до втрати 40% фолатів);
• годування козячим молоком (1 л містить 6 мкг фолієвої кислоти);
• розлади харчової поведінки (квашіоркор, маразм);
• спеціальні дієти (при фенілкетонурії, хворобі кленового сиропу та сечі);
• недоношеність;
• стани після трансплантації кісткового мозку (спеціальна обробка харчових продуктів).

Порушення всмоктування:

• вроджена ізольована мальабсорбція фолатів;
• придбано:
  • ідіопатична стеаторея;
  • тропічна ялина;
  • повна або часткова гастректомія;
  • множинні дивертикули тонкої кишки;
  • резекція порожньої кишки;
  • запалення клубової кишки;
  • Хвороба Віппла;
  • кишкова лімфома;
  • ліки: антибіотики широкого спектру дії, дифенілгіддантоїн (Дилантин), примідон, барбітурати, пероральні контрацептиви, циклосерин, метформін, етанол, харчові амінокислоти (гліцин, метіонін);
  • стан після трансплантації кісткового мозку (тотальне опромінення, препарати, ураження кишечника).

Підвищена потреба:

• прискорений ріст (недоношеність, вагітність);
• хронічний гемоліз, особливо в поєднанні з неефективним еритропоезом;
• дизеритропоетична анемія;
• злоякісні захворювання (лімфома, лейкемія);
• гіперметаболічні стани (наприклад, інфекції, гіпертиреоз);
• обширні ураження шкіри (лишеподібний дерматит, ексфоліативний дерматит);
• цироз;
• стан після трансплантації кісткового мозку (регенерація кісткового мозку та епітеліальних клітин).

Порушення метаболізму фолатів:

• вроджені:
  • дефіцит метилентетрагідрофолатредуктази;
  • дефіцит глутаматформімінотрансферази;
  • функціональна недостатність 5-метилтетрагідрофолат-гомоцистеїнметилтрансферази внаслідок патології CblE та CblG;
  • дефіцит дигідрофолатредуктази;
  • дефіцит метилтетрагідрофолатциклогідролази;
  • первинний дефіцит 5-метилтетрагідрофолат-гомоцистеїнметилтрансферази;
• придбано:
  • препарати: антагоністи фолатів (інгібітори дигідрофолатредуктази): метотрексат, піриметамін, триметоприм, пентамідин;
  • дефіцит вітаміну B12 _;
  • алкоголізм;
  • патологія печінки.

Підвищене виділення:

• регулярний діаліз;
• дефіцит вітаміну B12 _;
• захворювання печінки;
• хвороба серця.

Дефіцит фолатів є другим за поширеністю дефіцитним захворюванням у світі (після дефіциту заліза) та спричинений недоїданням та голодуванням. Захворюваність на дефіцит фолатів вища у жінок, ніж у чоловіків. Запаси фолатів виснажуються протягом 3 місяців, коли в них є підвищена потреба (під час вагітності та лактації). Якщо вміст фолатів у плода недостатній, його нервова система не розвивається належним чином. Саме тому жінкам призначають фолієву кислоту як профілактичний засіб до зачаття та під час вагітності. Недостатнє споживання фолієвої кислоти під час вагітності призводить до передчасних пологів та народження дітей з низькою вагою при народженні. Клінічні прояви дефіциту фолатів при народженні трапляються рідко. Швидкий ріст у перші кілька тижнів життя дитини супроводжується підвищеною потребою у фолієвій кислоті, тому в цей період препарат рекомендується призначати по 0,05-0,2 мг на добу з профілактичною метою.

Обговорюючи причини фолієдефіцитної анемії, особливо необхідно зупинитися на підвищеній потребі у фолатах у недоношених дітей та дітей першого року життя. Концентрація фолатів у сироватці крові та еритроцитах у новонароджених у 2-3 рази вища, ніж у дорослих. Однак протягом перших тижнів життя вона знижується до рівня, що спостерігається у дітей старшого віку та дорослих. Середньодобові втрати фолатів на одиницю поверхні тіла найбільші у дітей у перші дні життя, тому покрити потреби у фолатах за допомогою дієти неможливо. Дефіцит фолієвої кислоти та мегалобластна анемія особливо легко розвиваються у недоношених дітей віком 6-10 тижнів, які народжуються з малим депо фолієвої кислоти. Це пов'язано зі швидким виснаженням депо фолієвої кислоти внаслідок інтенсивного росту, особливостей харчування та супутніх захворювань.

Під час вагітності збільшення потреби у фолієвій кислоті зумовлене потребами плода, яка становить 100-300 мкг/добу.

При гемолітичних анеміях дефіцит фолієвої кислоти пов'язаний зі збільшенням утилізації фолатів молодими клітинами еритроїдного зародка. Особливо низький рівень фолієвої кислоти спостерігається у пацієнтів із серповидноклітинною анемією та великою таласемією.