Сон і інші захворювання

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Сон і інсульт

У 75% випадків інсульти розвиваються в денний час, інші 25% припадають на період нічного сну. Частота суб'єктивних порушень сну при інсультах становить 45-75%, а частота об'єктивних порушень досягає 100%, причому вони можуть проявлятися у формі появи або посилення инсомнии, синдрому апное уві сні, інверсії циклу сну. Зміни структури сну в гострому періоді інсульту мають важливе прогностичне значення, носять неспецифічний характер, що полягає в зменшенні тривалості глибоких стадій і збільшенні поверхневих стадій і неспання. Має місце паралельний зменшення якісних показників. У певних клінічних станах (вкрай важкий стан або найгостріша стадія хвороби) в структурі сну можуть спостерігатися специфічні феномени, які практично не виникають при інших патологічних станах. Ці феномени в ряді випадків свідчать про несприятливий прогноз. Так, виявлення відсутності глибоких стадій сну, надзвичайно високих активаційних, сегментарних показників, а також грубої асиметрії (односторонні сонні веретена, К-комплекси та ін.) Діяльності мозку свідчить про несприятливий прогноз. Вважають, що зазначені зміни можуть бути пов'язані з дифузним грубим порушенням функцій стовбурових і коркових сомногенних генераторів (що свідчить про їх органічному ушкодженні), а також з надлишковою функцією активують систем, що відбиває вивільнення в гострому періоді інсульту великої кількості збуджуючих нейротрансмітерів (глутамат і аспартат). У випадках несприятливого (летального) результату захворювання зникнення стадій сну відбувається в наступній послідовності: швидкий сон - δ-сон - II стадія. Показано, що виживаність пацієнтів, у яких представлені всі стадії сну, становить 89%. При відсутності швидкого сну виживаність падає до 50%. При зникненні швидкого сну і δ-сну виживаність становить лише 17%. При неможливості ідентифікувати стадії сну летальність досягає 100%. З цього випливає, що повне і остаточне руйнування структури сну відбувається виключно в несумісних з життям випадках. Важливим прогностичним фактором перебігу інсульту є і аналіз сну в динаміці. Так, поліпшення структури нічного сну при повторному дослідженні через 7-10 днів асоціюється зі збільшенням виживаності до 100% навіть при відсутності позитивної динаміки неврологічних проявів. Наявність синдрому апное уві сні у хворих до виникнення мозкового інсульту погіршує перебіг хвороби. Поява розладів дихання уві сні після виникнення інсульту вказує на дифузне ушкодження мозку, що є прогностично несприятливим фактором.

З урахуванням облігатна розладів сну при інсульті очевидна необхідність включення в схему лікування снодійних препаратів. При порушеннях нічного сну у хворих на інсульт найдоцільніше призначення зопіклону, золпідему, мелатоніну (при інверсії циклу «сон-неспання»). Слід враховувати і високу частоту синдрому сонних апное при інсульті. З одного боку, інсульт може розвиватися у пацієнтів з синдромом сонних апное, що погіршує його прогноз, з іншого боку, синдром сонних апное може розвиватися при інсульті внаслідок ушкодження певних мозкових зон (наприклад, стовбура мозку). У будь-якому випадку при наявності синдрому сонних апное необхідні адекватні діагностичні та лікувальні заходи.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Сон і епілепсія

Раніше терміни «епілепсія сну» і «епілепсія неспання» відображали тільки факт добової приналежності проявів хвороби. Після впровадження функціонально-неврологічного підходу з'ясувалося, що між цими формами припадків існують принципові патогенетичні відмінності. Структура сну хворих з епілепсією неспання відрізнялася збільшенням представленості δ-сну і зменшенням частоти спонтанних активаційних зрушень в цю стадію. Виявлена недостатність активуючих впливів, що виявляється у всіх функціональних станах (в стані і уві сні). У хворих на епілепсію сну виявлено посилення таламокортікальной синхронізації під час сну.

Виявлено і інші особливості епілептичних нападів, що виникають в різних функціональних станах мозку. Для епілепсії неспання типово лівопівкульними розташування вогнищ (або вона представлена идиопатическими генералізованими формами), під час нападу частіше відзначають рухові феномени. При епілепсії сну домінують осередки в правій півкулі, під час нападу зазвичай відзначають сенсорні феномени.

[14], [15], [16]

Епілептичні синдроми, асоційовані зі сном

Існує кілька форм епілепсії, пов'язаних з періодом сну: ідіопаті-чна генералізована епілепсія з тоніко-клонічними нападами, юнацька міоклонічна епілепсія, інфантильні спазми, доброякісна парціальна епілепсія з центротемпоральнимі спайками, доброякісна парціальна епілепсія дитячого віку з потиличною пароксизмами. Останнім часом зріс інтерес до аутосомно-домінантною лобової епілепсії з нічними пароксизмами і синдрому Ландау-Клеффнера.

Складні парціальні напади, що виникають в період сну, частіше асоціюються з нічної лобової епілепсію. Досить часто спостерігають і нічну скроневу епілепсію.

Пароксизмальні, незрозумілі пробудження під час сну можуть бути єдиним проявом нічних нападів. В результаті хворому помилково встановлюють діагноз порушень сну. Ці пароксизмальні пробудження можуть виникати при наявності глибинного епілептичного фокусу, особливо при лобової епілепсії.

[17], [18]

Епілептична активність уві сні

Ще в 1937 р FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex відзначили, що «реєстрація ЕЕГ протягом однієї хвилини поверхневого сну дає більше інформації для діагностики епілепсії, ніж годину дослідження в стані неспання». З огляду на наявність різних функціональних станів уві сні, він грає двояку роль в діагностиці епілепсії. З одного боку, деякі функціональні стану в період сну мають протиепілептичною ефектом (δ-сон і ФБС). З іншого боку, II стадія ФМС надає проепілептіческій ефект. Фактично II стадія ФМС являє собою набір пароксизмальних елементів - сонні веретена, вертексниє гострі потенціали, позитивні потиличні гострі хвилі сну (λ-хвилі), К-комплекси та ін. У хворого на епілепсію внаслідок недостатності ГАМК-ергічних систем ці елементи можуть трансформуватися в типові епілептичні феномени (комплекси «пік-повільна хвиля»).

Встановлено, що поверхневий сон відіграє важливу роль у виявленні епілептичної активності. Після відкриття ФБС виявили, що повільнохвильової сон вибірково полегшує виникнення генералізованих нападів, а ФБС -Парціальний, особливо скроневої походження. Іноді скронева епілепсія проявляється тільки пароксизмами на ЕЕГ, без клінічних проявів, причому з припиненням епілептичної активності відновлюється нормальна картина ФБС. В останні роки встановлено, що спайки, що виникають в ФБС, дозволяють більш точно локалізувати епілептичний вогнище, ніж спайки, що виникають під час медленноволнового сну. Скроневі епілептичні пароксизми, що виникають вибірково в ФБС, свідчать про можливий зв'язок між сновидінням і епілептичної активністю даного типу.

Недолік сну підсилює епілептичну активність і частоту нападів, що було продемонстровано при депривації сну. Втім у хворих з резистентної до терапії на епілепсію депривація сну може не мати істотного впливу на перебіг хвороби.

Антиконвульсанти останнього покоління (вальпроєва кислота, ламотриджин, габапентин, леветірацетам) в цілому надають менш виражений вплив на структуру сну, ніж барбітурати та бензодіазепіни, що вносить свій внесок в ефективність терапії, кращу переносимість і нормалізацію якості життя у хворих на епілепсію.

[19], [20]

Сон і паркінсонізм

Клінічна картина паркінсонізму має ряд особливостей, які дозволяють говорити про наявність при цьому захворюванні специфічних механізмів патогенезу, не властивих іншим формам органічної патології мозку. В першу чергу до «загадок» паркінсонізму слід віднести феномен зникнення більшості симптомів під час сну. Ситуація тим більше дивна, що дофаминергические системи під час сну знижують свою активність, про що свідчить, зокрема, підвищення в цей період рівня пролактину, соматотропного гормону і мелатоніну. Інакше кажучи, пояснити зникнення симптомів паркінсонізму уві сні з точки зору активації дофаминергических систем неможливо. Симптоми паркінсонізму слабшають або повністю зникають в гіпнотичному стані, під час снохождения, при парадоксальних кінеза і в деяких інших ситуаціях, що характеризуються особливим емоційним станом. Зв'язок ригідності і тремору з циклом «сон-неспання», а також з особливостями емоційного стану не є випадковою і відображає роль неспецифічних систем мозку в їх патогенезі.

Аналіз структури нічного сну дозволив поліпшити розуміння основних особливостей неспання при паркінсонізмі. Невипадково історія вивчення паркінсонізму тісно пов'язана з історією дослідження мозкових механізмів сну і неспання. Нагадаємо, що епідемія летаргічного енцефаліту Економо не тільки послужила стимулом до більш інтенсивного вивчення паркінсонізму, а й стала приводом для фізіологічних досліджень мозкових механізмів сну. Про існування досить тісних функціонально-морфологічних зв'язків між мозковими системами неспання і сну і структурами, ушкодження яких викликає паркінсонізм, свідчить клінічна картина гострої та хронічної стадій летаргічного енцефаліту. Поєднання сонливості з окоруховими порушеннями дозволило вже Економо припустити, що апарат, який регулює сон, знаходиться в області третього шлуночка близько Сільвієвій водопроводу.

Найчастіший феномен, який виявляється при полісомнографії у хворих паркінсонізмом, - редукція сонних веретен. Передбачається, що вираженість сонних веретен корелює з м'язовим тонусом і що регуляція сонних веретен і м'язового тонусу здійснюється деякими загальними екстрапірамідними структурами. При лікуванні препаратами леводопи паралельно зменшенню акинезии або ригідності збільшується представленість сонних веретен.

З інших особливостей нічного сну при паркінсонізмі слід згадати зменшення представленості ФБС (характерно лише для хворих з вираженою м'язовою ригідністю). Для пояснення цього явища запропонована ідея про порушення при паркінсонізмі механізмів, що зменшують м'язовий тонус і грають важливу роль в реалізації швидкого сну. Описано і якісні відхилення ФБС: зниження частоти сновидінь, недостатнє падіння тонусу м'язів, поява блефароспазму і т.д.

Слід зазначити високу частоту порушень сну при паркінсонізмі (труднощі засинання, зменшення загальної тривалості нічного сну, часті спонтанні пробудження, денна сонливість). Вплив терапії препаратами леводопи на структуру сну складається зі збільшення представленості сонних веретен (а також загальної тривалості сну) і поліпшення його циклічної організації. Ці дані свідчать про нормалізує дію препарату на структуру сну. Більш того, в структурі нічного сну хворих паркінсонізмом можна знайти чутливі параметри, придатні для встановлення оптимальної дози і терапевтичної ефективності леводопи.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]