Сон та інші захворювання

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Сон та інсульт

У 75% випадків інсульти розвиваються вдень, решта 25% трапляються під час нічного сну. Частота суб'єктивних порушень сну при інсультах становить 45-75%, а частота об'єктивних порушень сягає 100%, і вони можуть проявлятися у вигляді появи або посилення безсоння, синдрому апное сну, інверсії циклу сну. Зміни структури сну в гострому періоді інсульту мають важливе прогностичне значення, носять неспецифічний характер, полягаючи у зменшенні тривалості глибоких стадій та збільшенні поверхневих стадій та неспання. Спостерігається паралельне зниження якісних показників. За певних клінічних умов (вкрай важкий стан або гостра стадія захворювання) у структурі сну можуть спостерігатися специфічні явища, які практично не зустрічаються за інших патологічних станів. Ці явища в деяких випадках свідчать про несприятливий прогноз. Так, виявлення відсутності стадій глибокого сну, надзвичайно високої активації, сегментарних індексів, а також грубої асиметрії (односторонні веретена сну, К-комплекси тощо) мозкової активності вказує на несприятливий прогноз. Вважається, що зазначені зміни можуть бути пов'язані з дифузною грубою дисфункцією стовбурових та кортикальних сомногених генераторів (що вказує на їх органічне пошкодження), а також з надмірною функцією активуючих систем, що відображає вивільнення великої кількості збуджуючих нейромедіаторів (глутамату та аспартату) у гострому періоді інсульту. У випадках несприятливого (летального) результату захворювання зникнення стадій сну відбувається в такій послідовності: REM-сон - δ-сон - II стадія. Показано, що виживаність пацієнтів з усіма стадіями сну становить 89%. За відсутності REM-сону виживаність падає до 50%. При зникненні REM-сону та δ-сну виживаність становить лише 17%. Якщо неможливо ідентифікувати стадії сну, смертність досягає 100%. З цього випливає, що повне та остаточне руйнування структури сну відбувається лише у випадках, несумісних з життям. Важливим прогностичним фактором перебігу інсульту є аналіз динаміки сну. Таким чином, покращення структури нічного сну під час повторного дослідження через 7-10 днів пов'язане зі збільшенням виживаності до 100% навіть за відсутності позитивної динаміки неврологічних проявів. Наявність синдрому апное сну у пацієнтів до початку інсульту погіршує перебіг захворювання. Поява порушень дихання під час сну після інсульту свідчить про дифузне ураження мозку, що є прогностично несприятливим фактором.

Враховуючи обов'язковий характер порушень сну при інсульті, очевидно, що необхідно включити снодійні препарати до схеми лікування. При порушеннях нічного сну у пацієнтів з інсультом найдоцільніше призначати зопіклон, золпідем, мелатонін (з інверсією циклу сон-неспання). Також необхідно враховувати високу частоту синдрому апное сну при інсульті. З одного боку, інсульт може розвинутися у пацієнтів із синдромом апное сну, що погіршує його прогноз, з іншого боку, синдром апное сну може розвинутися при інсульті внаслідок ураження певних ділянок мозку (наприклад, стовбура мозку). У будь-якому випадку, за наявності синдрому апное сну, необхідні адекватні діагностичні та терапевтичні заходи.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Сон та епілепсія

Раніше терміни «сонна епілепсія» та «сонна епілепсія» відображали лише той факт, що прояви захворювання були щоденними. Після впровадження функціонального неврологічного підходу стало зрозуміло, що між цими формами нападів існують принципові патогенетичні відмінності. Структура сну пацієнтів з неспаною епілепсією характеризувалася збільшенням представництва δ-сну та зменшенням частоти спонтанних зрушень активації до цієї стадії. Виявлено дефіцит активуючих впливів, що проявляється у всіх функціональних станах (як у неспанні, так і уві сні). У пацієнтів з сонною епілепсією виявлено збільшення таламокортикальної синхронізації під час сну.

Також виявлено інші особливості епілептичних нападів, що виникають у різних функціональних станах мозку. Для неспаної епілепсії типовим є лівопівкульне розташування вогнищ (або воно представлене ідіопатичними генералізованими формами), під час нападу частіше відзначаються рухові явища. При епілепсії сну переважають вогнища у правій півкулі, під час нападу зазвичай відзначаються сенсорні явища.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Епілептичні синдроми, пов'язані зі сном

Існує кілька форм епілепсії, пов'язаних зі сном: ідіопатична генералізована епілепсія з тоніко-клонічними судомами, ювенільна міоклонічна епілепсія, інфантильні спазми, доброякісна парціальна епілепсія з центротемпоральними спайками, доброякісна парціальна епілепсія дитячого віку з потиличними пароксизмами. Останнім часом зріс інтерес до аутосомно-домінантної лобової епілепсії з нічними пароксизмами та синдрому Ландау-Клеффнера.

Складні парціальні напади, що виникають під час сну, частіше пов'язані з нічною лобовою епілепсією. Нічна скронева епілепсія також є досить поширеним явищем.

Пароксизмальні, незрозумілі пробудження під час сну можуть бути єдиним проявом нічних судом. В результаті пацієнту помилково діагностують розлад сну. Ці пароксизмальні пробудження можуть виникати за наявності глибокого епілептичного вогнища, особливо при лобовій епілепсії.

[ 17 ], [ 18 ]

Епілептична активність під час сну

Ще в 1937 році Ф.А. Гіббс, Е.Л. Гіббс та В.Г. Леноекс зазначали, що «запис ЕЕГ протягом однієї хвилини легкого сну дає більше інформації для діагностики епілепсії, ніж година обстеження у стані неспання». Враховуючи наявність різних функціональних станів під час сну, він відіграє подвійну роль у діагностиці епілепсії. З одного боку, деякі функціональні стани під час сну мають протиепілептичний ефект (δ-сон та REM-сон). З іншого боку, II стадія ФМС має проепілептичний ефект. Фактично, II стадія ФМС являє собою сукупність пароксизмальних елементів – сонних веретен, вершинних гострих потенціалів, позитивних потиличних гострих хвиль сну (λ-хвилі), К-комплексів тощо. У пацієнта з епілепсією, через недостатність ГАМКергічних систем, ці елементи можуть трансформуватися в типові епілептичні явища (комплекси «пік-повільна хвиля»).

Встановлено, що поверхневий сон відіграє важливу роль у виявленні епілептичної активності. Після відкриття фази швидкого сну було виявлено, що повільнохвильовий сон вибірково сприяє виникненню генералізованих нападів, тоді як фаза швидкого сну сприяє парціальним нападам, особливо скроневого походження. Іноді скронева епілепсія проявляється лише пароксизмами на ЕЕГ, без клінічних проявів, а з припиненням епілептичної активності нормальна картина сну швидкого сну відновлюється. В останні роки було встановлено, що спайки, що виникають у фазі швидкого сну, дозволяють точніше локалізувати епілептичний фокус, ніж спайки, що виникають під час повільнохвильового сну. Скроневі епілептичні пароксизми, що виникають вибірково у фазі швидкого сну, вказують на можливий зв'язок між сновидіннями та епілептичною активністю цього типу.

Недосипання збільшує епілептичну активність та частоту нападів, як було продемонстровано при недосипанні. Однак у пацієнтів з епілепсією, резистентною до лікування, недосипання може не мати суттєвого впливу на перебіг захворювання.

Протисудомні препарати останнього покоління (вальпроєва кислота, ламотриджин, габапентин, леветирацетам) загалом мають менш виражений вплив на структуру сну, ніж барбітурати та бензодіазепіни, що сприяє ефективності терапії, кращій переносимості та нормалізації якості життя у пацієнтів з епілепсією.

[ 19 ], [ 20 ]

Сон і паркінсонізм

Клінічна картина паркінсонізму має низку особливостей, що дозволяють говорити про наявність специфічних механізмів патогенезу при цьому захворюванні, не характерних для інших форм органічної патології мозку. Перш за все, до «загадок» паркінсонізму слід віднести феномен зникнення більшості симптомів під час сну. Ситуація ще більш дивна, оскільки дофамінергічні системи знижують свою активність під час сну, про що свідчить, зокрема, підвищення рівня пролактину, соматотропного гормону та мелатоніну в цей період. Іншими словами, пояснити зникнення симптомів паркінсонізму під час сну з точки зору активації дофамінергічних систем неможливо. Симптоми паркінсонізму слабшають або повністю зникають у гіпнотичному стані, під час сноходіння, при парадоксальних кінезіях та в деяких інших ситуаціях, що характеризуються особливим емоційним станом. Зв'язок ригідності та тремору з циклом сну-неспання, а також з особливостями емоційного стану не є випадковим і відображає роль неспецифічних систем мозку в їх патогенезі.

Аналіз структури нічного сну дозволив нам покращити наше розуміння основних особливостей неспання при паркінсонізмі. Не випадково історія паркінсонізму тісно пов'язана з історією вивчення мозкових механізмів сну та неспання. Нагадаємо, що епідемія летаргічного енцефаліту Економо не лише послужила стимулом для більш інтенсивного вивчення паркінсонізму, а й стала приводом для фізіологічних досліджень мозкових механізмів сну. Про існування досить тісних функціональних та морфологічних зв'язків між мозковими системами неспання та сну та структурами, пошкодження яких викликає паркінсонізм, свідчить клінічна картина гострої та хронічної стадій летаргічного енцефаліту. Поєднання сонливості з окоруховими порушеннями дозволило Економо припустити, що апарат, що регулює сон, розташований в області третього шлуночка поблизу сильвієвого водопроводу.

Найпоширенішим явищем, яке виявляється за допомогою полісомнографії у пацієнтів з паркінсонізмом, є зниження кількості сонних веретен. Вважається, що експресія сонних веретен корелює з м'язовим тонусом, і що регуляція сонних веретен і м'язового тонусу здійснюється деякими спільними екстрапірамідними структурами. Під час лікування препаратами леводопи, паралельно зі зменшенням акінезії або ригідності, збільшується наявність сонних веретен.

До інших особливостей нічного сну при паркінсонізмі належить зменшення наявності фази швидкого сну (характерної лише для пацієнтів з вираженою ригідністю м'язів). Для пояснення цього явища було запропоновано ідею про порушення при паркінсонізмі механізмів, що знижують м'язовий тонус і відіграють важливу роль у реалізації швидкого сну з рухом очей. Також описані якісні відхилення фази швидкого сну: зменшення частоти сновидінь, недостатнє падіння м'язового тонусу, поява блефароспазму тощо.

Слід зазначити, що порушення сну при паркінсонізмі є дуже частими (труднощі із засинанням, зменшення загальної тривалості нічного сну, часті спонтанні пробудження, денна сонливість). Вплив терапії леводопою на структуру сну полягає у збільшенні кількості сонних веретен (а також загальної тривалості сну) та покращенні його циклічної організації. Ці дані свідчать про нормалізуючий вплив препарату на структуру сну. Більше того, у структурі нічного сну у пацієнтів з паркінсонізмом можна знайти чутливі параметри, придатні для встановлення оптимальної дози та терапевтичної ефективності леводопи.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]