Спортивне серце

Спортивне серце - сукупність структурних і функціональних змін, які зустрічаються в серці людей, що тренуються довше 1 год майже кожен день. Стан не викликає суб'єктивних скарг. Прояви включають брадикардію і / або систолічний шум. Часто зустрічаються зміни даних ЕКГ. Діагноз встановлюють клінічно або за допомогою ехокардіографії. У лікуванні немає необхідності. Спортивне серце має значення, оскільки його необхідно відрізняти від серйозних захворювань серця.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенез

Інтенсивне тривале навчання витривалості і стійкості призводить до фізіологічної адаптації організму і серця зокрема. Обсяг лівого шлуночка (ЛШ) і тиск в ньому збільшуються, що з плином часу призводить до збільшення м'язової маси лівого шлуночка, товщини стінки і його розміру. Максимальний ударний обсяг і серцевий викид збільшуються, вносячи свій внесок в нижчу частоту серцебиття в спокої і більш тривалий діастолічний час заповнення. Більш низька частота серцебиття виникає, перш за все, внаслідок збільшеного тонусу блукаючого нерва, але можуть мати значення й інші фактори, що зменшують активність синусового вузла. Брадикардія знижує потребу міокарда в кисні; в той же час збільшується загальний вміст гемоглобіну і здатність крові транспортувати великі обсяги кисню. Незважаючи на ці зміни, систолічна і діастолічна функції залишаються нормальними. Структурні зміни у жінок зазвичай виражені менше, ніж у чоловіків того ж віку, маси тіла і тренованості.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптоми спортивного серця

Суб'єктивних скарг немає. Прояви варіабельні, але можуть включати наступні:

• брадикардия;
• поштовх ЛШ, який зміщений вліво, збільшується і наростає по амплітуді;
• шум систолічного вигнання зліва біля нижньої межі грудини;
• III тон серця (S ₃ ), що виникає внаслідок раннього, швидкого діастолічного наповнення шлуночків;
• IV серцевий тон (S ₄ ), який чути найкраще в спокої на тлі брадикардії, оскільки діастолічний час заповнення шлуночків збільшено;
• гипердинамический пульс на сонних артеріях.

Ці симптоми відображають структурні зміни в серці, що виникли внаслідок адаптації до інтенсивних фізичних навантажень.

[22], [23]

Діагностика спортивного серця

Ознаки зазвичай виявляють під час звичайного скринінгу або обстеження з іншого приводу. Більшість спортсменів не потребують великої діагностиці, хоча ЕКГ необхідна. Якщо симптоми свідчать про патологію серця, виконують ЕКГ, ехокардіографію і навантажувальний тест.

Спортивне серце - діагноз виключення; його необхідно відрізняти від порушень, що викликають подібні прояви, але становлять загрозу для життя (наприклад, гіпертрофічні або дилатаційних кардіоміопатії, ішемічна хвороба серця, аритмогенного дисплазія правого шлуночка).

При ЕКГ виявляють синусовую брадикардію, іноді частота серцевих скорочень менше 40 за хвилину. Синусовааритмія часто супроводжує малу ЧСС. Брадикардія в спокої може привертати до збільшення частоти передсердних або шлуночкових аритмій, включаючи міграцію водія ритму по передсердям і (рідко) предсердную фибрилляцию, але паузи після ектопічних імпульсів не перевищують 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I ступеня виявляють приблизно у третини спортсменів. II ступінь АВ-блокади (головним чином 1-го типу), що з'являється в спокої, але зникаючу при навантаженні, зустрічають рідше. АВ-блокада III ступеня - патологічний стан і показання до подальшого обстеження. Зміни даних ЕКГ включають високий вольтаж комплексу QRS з зміненими зубцями або відносинами зубців, що відображають гіпертрофію лівого шлуночка, і порушення ранньої деполяризації з двофазним зубцями в передніх відведеннях, які відображають неоднорідну реполяризацию зі зниженням тонусу симпатичної нервової системи в спокої. Обидва зміни зникають при навантаженні. Глибока інверсія зубця в передньо відведеннях і неповна блокада правої ніжки пучка Гіса також можливі. Зміни даних ЕКГ слабо корелюють з рівнем тренованості і роботою серцево-судинної системи.

Ехокардіографія допомагає відрізнити спортивне серце від кардіоміопатії, але не існує чіткої межі між фізіологічним і патологічним розширенням серця. В цілому зміни, що визначаються ехокардіографія, погано корелюють з рівнем тренованості і роботи серцево-судинної системи. Часто виявляють невелику митральную і трікуспідальную регургитацию.

Під час навантажувального тесту частота серцевих скорочень залишається нижчим за норму при субмаксимальної навантаженні, наростає відповідно і порівняно з людьми, які не займаються спортом, при максимальному навантаженні. ЧСС швидко відновлюється після закінчення навантаження. Реакція АТ нормальна: систолічний АТ збільшується, діастолічний падає, середній АТ залишається відносно постійним. Багато змін даних ЕКГ спокою зменшуються або зникають під час навантаження; ця знахідка унікальна і патогномонична для синдрому спортивного серця на відміну від патологічних станів. Однак псевдонормалізація інвертованого зубця T може відображати ішемію міокарда, тому необхідно подальше обстеження старших спортсменів.

Особливості, що відрізняють синдром спортивного серця від кардіоміопатії

Показник	Спортивне серце	Кардіоміопатія
Гіпертрофія ЛШ *	<13 мм	> 15мм
Кінцевий діастолічний діаметр ЛШ	<60 мм	> 70мм
Діастолічна функція	Нормальна (відношення Е: А> 1)	Ненормальна (відношення Е: А <1)
Гіпертрофія перегородки	Симетрична	Асиметрична (при гіпертрофічній кардіоміопатії)
Сімейний анамнез	Чи не обтяжений	Може бути обтяжений
Реакція АТ на навантаження	Нормальна	Нормальна або знижена відповідь систолічного артеріального тиску
Погіршення фізичного стану	Регресія гіпертрофії ЛШ	Гіпертрофія ЛШ НЕ регресує

* Діапазон А від 13 до 15 мм невизначений. Діапазон А від 60 до 70 мм невизначений. Ставлення Е: А - відношення значень ранньої та пізньої швидкості потоку через мітральний клапан.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Лікування спортивного серця

Лікувати спортивне серце не треба, хоча може знадобитися 3-місячний інтервал відсутності тренувань, щоб виявити регресію гіпертрофії лівого шлуночка, щоб відрізнити цей синдром від кардіоміопатії. Такий інтервал відсутності тренувань може істотно суперечити життєвим планам спортсмена і викликати його опір.

[33], [34], [35]

Прогноз

Хоча структурні зміни в серці виражені і нагадують такі при деяких хворобах серця, ніякі несприятливі наслідки не розвиваються. У більшості випадків структурні зміни і брадикардія регресують після припинення тренувань, хоча до 20% спортсменів високого класу мають залишкове розширення камер серця, що є діскутабельним питанням, оскільки відсутні довгострокові дані про те, чи є спортивне серце дійсно доброякісним станом.

[36], [37]