Спортивне серце

Давно відомо, що регулярні помірні фізичні вправи мають багато переваг. Фізичні вправи знижують ризик серцевих захворювань, гіпертонії, [ 1 ] серцевої недостатності, депресії, покращують ліпідний профіль крові [ 2 ] та підвищують чутливість до інсуліну. [ 3 ] Ті, хто регулярно займається фізичними вправами, живуть довше та є більш функціональними протягом усього життя.

Окрім користі для серцево-судинної системи, фізичні вправи знижують ризик раку простати та молочної залози, [ 4 ] запобігають остеопорозу та можуть уповільнити розвиток деменції. [ 5 ] Фізичні вправи також підвищують витривалість, підвищують впевненість у собі та багато хто вважає їх антидепресантом. [ 6 ] Що стосується тривалості життя, люди, які регулярно займаються фізичними вправами, живуть щонайменше на 3 роки довше, ніж люди, які ведуть малорухливий спосіб життя, що робить фізичні вправи найефективнішою, доступною та найціннішою терапією, яку може призначити лікар.

Чинні європейські рекомендації [ 7 ] та американські рекомендації [ 8 ] рекомендують дорослим виконувати щонайменше 150 хвилин фізичних вправ помірної інтенсивності на тиждень. Спортсмени-спортсмени (і деякі спортсмени-аматори) показують значно вищі результати, ніж ці рекомендації, та регулярно виконують понад 20 годин інтенсивних фізичних вправ (15 MET) на тиждень. Такі інтенсивні рівні фізичних вправ вимагають стійкого 5-6-кратного збільшення серцевого викиду протягом тривалих періодів часу, що супроводжується низкою унікальних електричних, структурних та функціональних адаптацій серця, які разом називають «серцем спортсмена». [ 9 ]

Спортивне серце – це сукупність структурних та функціональних змін, що відбуваються в серці людей, які займаються фізичними вправами більше 1 години майже щодня. Стан не викликає суб'єктивних скарг. Прояви включають брадикардію та/або систолічний шум. Зміни даних ЕКГ є поширеними. Діагноз ставиться клінічно або за допомогою ехокардіографії. Лікування не потрібне. Спортивне серце важливе, оскільки його необхідно відрізняти від серйозних захворювань серця.

Патогенез

Інтенсивні, тривалі тренування на витривалість та опору призводять до фізіологічної адаптації організму та серця, зокрема. Об'єм і тиск у лівому шлуночку (ЛШ) збільшуються, що з часом призводить до збільшення м'язової маси, товщини та розміру його стінки. Максимальний ударний об'єм і серцевий викид збільшуються, що сприяє зниженню частоти серцевих скорочень у стані спокою та подовженню часу діастолічного наповнення. Нижча частота серцевих скорочень в першу чергу зумовлена підвищеним тонусом блукаючого нерва, але можуть бути задіяні й інші фактори, що знижують активність синусового вузла. Брадикардія знижує потребу міокарда в кисні; водночас збільшується загальний вміст гемоглобіну та здатність крові транспортувати більші об'єми кисню. Незважаючи на ці зміни, систолічна та діастолічна функції залишаються нормальними. Структурні зміни зазвичай менш виражені у жінок, ніж у чоловіків того ж віку, маси тіла та статусу тренування.

Будова серця: ключові моменти

• Переважно ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка спостерігається у видах спорту з високими динамічними та низькими статичними навантаженнями (наприклад, біг).
• Види спорту з високими статичними навантаженнями (наприклад, підняття важких предметів) призводять переважно до концентричної гіпертрофії.
• У видах спорту з високими динамічними та високими статичними навантаженнями (наприклад, велоспорт) гіпертрофія є змішаною та збалансованою. [ 10 ]

Симптоми спортивного серця

Суб'єктивних скарг немає. Прояви варіабельні, але можуть включати наступне:

• брадикардія;
• імпульс ЛШ, який зміщений ліворуч, посилюється та зростає за амплітудою;
• систолічний шум викиду зліва біля нижнього краю грудини;
• III тон серця (S3 ₎, що виникає в результаті раннього, швидкого діастолічного наповнення шлуночків;
• IV тон серця (S4 ₎, який найкраще чути у стані спокою на тлі брадикардії, оскільки час діастолічного наповнення шлуночків збільшений;
• гіпердинамічний пульс на сонних артеріях.

Ці симптоми відображають структурні зміни в серці, що виникають в результаті адаптації до інтенсивного фізичного навантаження.

Діагностика спортивного серця

Кардіоваскулярне обстеження спортсмена

Кардіологічне обстеження слід проводити у стабільному стані, не під час відновлення після тривалого періоду фізичних навантажень або змагань, у тихому, комфортному середовищі з дотриманням приватності та кімнатної температури. Обстеження слід проводити в положенні сидячи та лежачи на спині, з додаванням таких прийомів, як проба Вальсальви, положення стоячи та присідання, якщо виявлено значний шум.

Ознаки зазвичай виявляються під час планового обстеження або тестування з інших причин. Більшості спортсменів не потрібне ретельне обстеження, хоча ЕКГ необхідна. Якщо симптоми вказують на захворювання серця, проводяться ЕКГ, ехокардіограма та стрес-тест.

Діагноз «спортсменське серце» є діагнозом виключення, і його необхідно відрізняти від розладів, що викликають подібні прояви, але є небезпечними для життя (наприклад, гіпертрофічна або дилатаційна кардіоміопатія, ішемічна хвороба серця, аритмогенна дисплазія правого шлуночка).

ЕКГ виявляє синусову брадикардію, іноді з частотою серцевих скорочень менше 40 ударів за хвилину. Синусова аритмія часто супроводжує низьку частоту серцевих скорочень. Брадикардія у стані спокою може спричиняти збільшення частоти передсердних або шлуночкових аритмій, включаючи міграцію пейсмейкера через передсердя та (рідко) фібриляцію передсердь, але паузи після ектопічних імпульсів не перевищують 4 с. Атріовентрикулярна (АВ) блокада першого ступеня виявляється приблизно у третини спортсменів. АВ блокада другого ступеня (переважно 1 типу), яка виникає у стані спокою, але зникає при навантаженні, зустрічається рідше. АВ блокада третього ступеня є патологічним станом і показанням для подальшого обстеження. Порушення ЕКГ включають високий вольтаж комплексу QRS з аномальними хвилями або співвідношеннями хвиль, що відображають гіпертрофію лівого шлуночка, та аномальну ранню деполяризацію з двофазними хвилями в передніх відведеннях, що відображають неоднорідну реполяризацію зі зниженим симпатичним тонусом у стані спокою. Обидві порушення зникають при фізичному навантаженні. Також можлива глибока інверсія хвиль у передньолатеральних відведеннях та неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Порушення ЕКГ погано корелюють зі статусом тренування та серцево-судинною функцією.

Серце спортсмена може бути пов'язане зі змінами ритму та провідності, морфологічними змінами комплексу QRS та порушеннями реполяризації.[ 11 ] Фактори, що відіграють роль в одній або кількох із цих змін, включають зниження внутрішньої частоти серцевих скорочень, підвищення парасимпатичного або вагусного тонусу, зниження симпатичного тонусу, структурну адаптацію серця та неоднорідну реполяризацію шлуночків. Ці зміни найчастіше спостерігаються у спортсменів, які займаються високоінтенсивними динамічними вправами на витривалість. Важливо визнати, що деякі зміни ЕКГ, які можуть супроводжувати спортивні тренування, нагадують аномальні ознаки ЕКГ та можуть імітувати структурні захворювання серця.

Електрокардіографічні зміни

Порушення ритму

• Синусова брадикардія
• Синусова аритмія, пов'язана переважно з диханням.
• Зупинка синусового синуса з ектопічною ексцесією або ритмом, або відновлення синусового ритму.
• Блукаючий передсердний кардіостимулятор
• Інші ритми, такі як юнкційний ритм, коронарний синусовий ритм.

Атріовентрикулярна блокада

• Атріовентрикулярна блокада першого ступеня
• Атріовентрикулярна (АВ) блокада другого ступеня, типу Мебіца I або типу Венкебаха.
• Атріовентрикулярна дисоціація.

АВ-блокади вищого ступеня спостерігалися у спортсменів рідко; вони можуть свідчити про наявність основного захворювання серця та є показанням для подальшого обстеження.

Морфологічні зміни

• Збільшення амплітуди зубця P та виїмки
• Підвищений вольтаж комплексу QRS
  • ознаки ГЛШ - наприклад, збільшення індексу Соколова та Лайона (SV1 + RV5)
  • ознаки ПГ - наприклад, збільшення RV1 + SV5
  • неповна блокада правої ніжки пучка Гіса
  • Фронтальна вісь QRS зазвичай знаходиться в межах від 0 до 90° і в середньому є нормальною.

Порушення реполяризації

Сегмент ST

• Висота точки J
• Підйом сегмента ST
• Депресія сегмента ST

Зубець Т

• Високі та загострені зубці Т
• Хвилі Т із зубцями
• низька амплітуда або ізоелектричні зубці Т
• двофазні зубці Т
• двофазні зубці Т з термінальною негативністю
• інвертовані зубці Т.

Ехокардіографія допомагає диференціювати хворобу серця спортсмена від кардіоміопатії, але чіткої межі між фізіологічним та патологічним збільшенням серця немає. Загалом, ехокардіографічні зміни погано корелюють з рівнем тренування та серцево-судинною функцією. Часто виявляється легка мітральна та трикуспідальна регургітація.

Під час тесту з фізичним навантаженням частота серцевих скорочень залишається нижчою за норму при субмаксимальному навантаженні, відповідно збільшується та порівнянна з частотою серцевих скорочень у людей, які не займаються спортом, при максимальному навантаженні. Частота серцевих скорочень швидко відновлюється після фізичного навантаження. Реакція артеріального тиску нормальна: систолічний артеріальний тиск підвищується, діастолічний артеріальний тиск падає, а середній артеріальний тиск залишається відносно постійним. Багато змін на ЕКГ у стані спокою зменшуються або зникають під час фізичного навантаження; ця знахідка є унікальною та патогномоничною для синдрому спортивного серця, на відміну від патологічних станів. Однак псевдонормалізація інвертованого зубця Т може відображати ішемію міокарда, тому необхідне подальше обстеження спортсменів старшого віку.

Ознаки, що відрізняють синдром атлетічного серця від кардіоміопатії

Індикатор	Спортивне серце	Кардіоміопатія
Гіпертрофія ЛШ*	< 13 мм	> 15 мм
Кінцево-діастолічний діаметр ЛШ	< 60 мм	>70 мм
Діастолічна функція	Нормальний (співвідношення E:A > 1)	Аномальний (співвідношення E:A <1)
Гіпертрофія перегородки	Симетричний	Асиметричний (при гіпертрофічній кардіоміопатії)
Сімейна історія	Не обтяжений	Може бути обтяжений
Реакція артеріального тиску на фізичне навантаження	Звичайний	Нормальна або знижена систолічна реакція артеріального тиску
Погіршення фізичного стану	Регресія гіпертрофії лівого шлуночка	Гіпертрофія ЛШ не регресує

* Діапазон A від 13 до 15 мм не визначено. Діапазон A від 60 до 70 мм не визначено. Співвідношення E:A – це співвідношення ранньої та пізньої швидкостей потоку через мітральний клапан.

Звичайні результати

Фізіологічні та морфологічні адаптації серця аеробно тренованих спортсменів включають уповільнення частоти серцевих скорочень, систолічний шум викиду на верхньому лівому краю грудини, третій тон серця, латеральне зміщення точки максимального імпульсу та гіпердинамічний пульс на сонних артеріях. Спортсмени, які переважно займаються ізометричним тренуванням (важкоатлети), не відчуватимуть цих змін.

Навіть у стані спокою у спортсменів можуть бути чутні систолічні шуми кровотоку, але вони слабкі, виникають на початку систоли та іррадіюють вгору, а не латерально до верхівки серця. Хоча фіксоване розщеплення може відзначатися в положенні лежачи на спині у людей, які не займаються спортом, це розщеплення особливо помітне у спортсменів. Таким чином, виявлення фіксованого розщеплення слід вважати патологічним лише в тому випадку, якщо його чути в положенні сидячи або стоячи.

Диференціальна діагностика

Патологічні стани, за яких ехокардіографічні (або магнітно-резонансні) референтні значення збігаються з фізіологічними показниками серця спортсмена, включають ГКМП, дилатаційну кардіоміопатію та аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка (АРВК) (рисунок), всі з яких відомі як важливі причини раптової смерті у молодих людей та спортсменів, і за яких дискваліфікація від інтенсивних видів спорту виправдана для створення безпечнішого спортивного поля.[ 12 ] Такі диференціальні діагнози можуть становити серйозну клінічну дилему, враховуючи, що серце спортсмена вважається доброякісним без розвитку серцевих симптомів або аритмічного ризику і саме по собі не є підставою для дискваліфікації від участі у спортивних змаганнях. Однак гіпердіагностика серцево-судинних захворювань у спортсменів може мати парадоксальний ефект непотрібного виключення зі змагального спорту, що призводить до значної втрати психологічних інвестицій у змагання (та задоволення від них), зниження якості життя та навіть втрати економічних можливостей.

Диференціальна діагностика між захворюваннями серця спортсменів та серцево-судинними захворюваннями.

Збіг між фізіологічною гіпертрофією ЛШ та патологічними станами показано сірим кольором. АРШК = аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка; ГКМП = гіпертрофічна кардіоміопатія; ЛШ = лівий шлуночок; ПШ = правий шлуночок.

У випадку ГКМП диференціальний діагноз з хворобою серця спортсмена найчастіше проводиться, коли товщина стінки лівого шлуночка знаходиться в неоднозначній «сірій зоні» перекриття між крайніми рисами хвороби серця спортсмена та легкого фенотипу ГКМП, складаючи 13–15 мм (12–13 мм у жінок). [ 13 ], [ 14 ]

У таких випадках діагноз часто можна поставити за допомогою неінвазивних маркерів. ГКМП є кращим варіантом за наявності кінцево-діастолічної порожнини ЛШ <45 мм, виявлення патогенної мутації саркомера або сімейного анамнезу ГКМП, незвичайної товщини стінки ЛШ, включаючи несуміжну сегментарну гіпертрофію, аномального наповнення/розслаблення ЛШ, особливо вираженого збільшення лівого передсердя або пізнього посилення гадолінієм на магнітно-резонансній томографії серця. «Спортивне серце» більш імовірне, коли порожнина ЛШ збільшена (≥55 мм), [ 15 ] піковий VO2 становить >110% від прогнозованого, або коли товщина або маса ЛШ зменшуються при коротких періодах напруги. [ 16 ], [ 17 ]

Лікування спортивного серця

Немає потреби лікувати хворобу серця спортсмена, хоча для виявлення регресії гіпертрофії лівого шлуночка та диференціації цього синдрому від кардіоміопатії може знадобитися 3-місячний інтервал бездіяльності.[ 18 ] Такий інтервал бездіяльності може суттєво вплинути на життєві плани спортсмена та спричинити резистентність.

Прогноз

Хоча структурні зміни в серці виражені та нагадують ті, що спостерігаються при деяких захворюваннях серця, жодних побічних ефектів не розвивається. У більшості випадків структурні зміни та брадикардія регресують після припинення тренувань, хоча до 20% елітних спортсменів мають залишкову дилатацію камер, що є дискусійним, оскільки бракує довгострокових даних про те, чи є спортивне серце справді доброякісним станом.