Стан системи репродукції у чоловіків із безпліддям, хворих на субклінічний гіпотиреоз

Встановлено, що у безплідних чоловіків із субклінічним гіпотиреозом спостерігається зниження середніх значень рівня тестостерону в крові. Показано, що формування у них тестикулярної дисфункції відбувається за типом нормогонадотропного гіпогонадизму. Порушення здатності сперматозоїдів до запліднення при субклінічному гіпотиреозі зумовлене зменшенням кількості рухомих та життєздатних сперматозоїдів.

Наразі відомо, що дефіцит гормонів щитоподібної залози при гіпотиреозі може призвести до порушення сперматогенної та ендокринної функцій яєчок у дорослих чоловіків. Водночас у медичній практиці досить поширеним є так званий «субклінічний гіпотиреоз», при якому клінічні прояви гіпофункції щитоподібної залози (ТГ) діагностуються на тлі нормального рівня гормонів щитоподібної залози, зокрема рівня вільного тироксину (вільного Т4) та підвищеного рівня тиреотропного гормону (ТТГ) у крові. Є дані, що частота субклінічного гіпотиреозу в п'ять-шість разів перевищує поширеність явного гіпотиреозу. Субклінічний гіпотиреоз – це найлегша форма недостатності щитоподібної залози з мінімальними клінічними симптомами, які усуваються призначенням гормонів щитоподібної залози. Існує думка, що субклінічний гіпотиреоз, як і явний гіпотиреоз, пов'язаний з гіперандрогенемією у чоловіків. Однак, як змінюються параметри сперми, а також рівень гонадотропних гормонів у безплідних чоловіків із субклінічним гіпотиреозом, наразі практично не вивчено.

Метою цієї роботи є вивчення рівнів гормонів гіпофізарно-гонадної системи в крові та параметрів спермограми у чоловіків у безплідних шлюбах із субклінічним гіпотиреозом.

З тих, хто перебував у безплідному шлюбі більше року, було обстежено 21 чоловіка віком 22-39 років. Діагноз субклінічного гіпотиреозу було встановлено на основі клінічного огляду, ультразвукового дослідження щитовидної залози, визначення рівня тиреотропного гормону та вільного тироксину в крові за допомогою імуноферментного аналізу. Усім пацієнтам було проведено аналіз параметрів спермограми відповідно до критеріїв ВООЗ, а рівень тестостерону (Т), лютеїнізуючого гормону (ЛГ), фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) та пролактину (ПРЛ) у сироватці крові визначався за допомогою імуноферментних аналізів.

Аналогічно, було обстежено 12 практично здорових чоловіків одного віку з параметрами спермограми, що відповідають нормі ВООЗ, які склали контрольну групу.

Статистичну обробку отриманих даних проводили методом варіаційної статистики з використанням стандартного пакету статистичних розрахунків. Достовірність відмінностей середніх значень визначали за критерієм Стьюдента. Дані представлені у вигляді X±Sx.

У обстежених пацієнтів спостерігалося значне підвищення середніх значень тиреотропного гормону відносно контрольних значень. Водночас рівні Т4CB, хоча й знаходилися в межах референтних значень норми, були значно знижені порівняно із середніми значеннями гормону у практично здорових чоловіків. Первинна латентна дисфункція щитоподібної залози у пацієнтів з безпліддям призвела до значного зниження рівня тестостерону на тлі підвищення рівнів фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів (p < 0,001). Зниження їх значень Т/ЛГ відносно контролю свідчить про те, що у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом спостерігається гіпореалізація впливу лютеїнізуючого гормону на яєчка, характерна для пацієнтів з первинним та нормогонадотропним гіпогонадизмом. Слід зазначити, що, на відміну від явного гіпотиреозу, у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом середні значення пролактину не відрізнялися від контролю (p > 0,05).

Водночас, аналізуючи частоту відповідності нормі рівнів гормонів гіпофізарно-гонадної системи, було виявлено, що у значної більшості пацієнтів значення фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів, а також пролактину, знаходилися в межах референтних значень норми. Проте, у 47,6% пацієнтів рівень тестостерону був нижче 12,0 нмоль/л, що свідчить про наявність гіпоандрогенемії. Такий характер змін гормонів гіпофізарно-гонадної системи у безплідних чоловіків із субклінічним гіпотиреозом вказує на формування дисфункції статевих залоз у цього контингенту людей за типом нормогонадотропного гіпогонадизму.

Примітно, що на відміну від класичних варіантів препубертатного гіпогонадизму у чоловіків зі зменшеними розмірами яєчок, об'єми яєчок у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом не відрізнялися від нормальних значень. Водночас концентрація сперматозоїдів на мілілітр еякуляту у більшості з них була в межах норми ВООЗ. Проте середнє значення цього параметра спермограми було значно нижчим порівняно з показником у практично здорових чоловіків.

У свою чергу, середні значення відсотка рухомих та життєздатних форм сперматозоїдів у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом були значно нижчими не лише за контрольні значення, а й за нижню межу стандартів ВООЗ. Такі зміни параметрів спермограми свідчать про формування астенозооспермії у обстежених пацієнтів.

Отримані в роботі дані показують, що не лише при явному, а й субклінічному гіпотиреозі у чоловіків репродуктивного віку може спостерігатися андрогендефіцитний стан. У цьому випадку переважно формується нормогонадотропний варіант дисфункції яєчок.

Безпліддя у чоловіків із субклінічним гіпотиреозом переважно зумовлене порушенням рухливості та життєздатності сперматозоїдів, що свідчить про порушення функціональної зрілості. Достатній рівень тестостерону в крові необхідний для забезпечення повноцінного дозрівання сперматозоїдів у придатку яєчка. Водночас, частота астенозооспермії у пацієнтів виявлена у 81% випадків, тоді як рівень тестостерону був знижений лише у 47,6% пацієнтів. Отже, у механізмі формування цієї патоспермії важливий не лише гіпоандрогенний статус, але й, можливо, порушення про- та антиоксидантного балансу в яєчках, як при явному гіпотиреозі, що є причиною недостатньої зрілості сперматозоїдів та порушення їхньої рухливості. Це слід враховувати при лікуванні патоспермії у чоловіків із субклінічним гіпотиреозом.

Й.С. Співак. Стан репродуктивної системи у чоловіків з безпліддям, пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом // Міжнародний медичний журнал - № 4 - 2012