Судоми (судомний синдром) у дітей

Судомний синдром у дітей є типовим проявом епілепсії, спазмофілії, токсоплазмозу, енцефаліту, менінгіту та інших захворювань. Судоми виникають при порушеннях обміну речовин (гіпокальціємія, гіпоглікемія, ацидоз), ендокринопатіях, гіповолемії (блювота, діарея), перегріванні.

До розвитку судом можуть призвести багато ендогенних та екзогенних факторів: інтоксикація, інфекція, травма, захворювання ЦНС. У новонароджених судоми можуть бути спричинені асфіксією, гемолітичною хворобою, вродженими вадами ЦНС.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Симптоми судомного синдрому

Судомний синдром у дітей розвивається раптово. Виникає рухове збудження. Погляд стає блукаючим, голова закинута назад, щелепи змикаються. Характерно, що верхні кінцівки згинаються в променезап'ястних та ліктьових суглобах, що супроводжується випрямленням нижніх кінцівок. Розвивається брадикардія. Можлива зупинка дихання. Змінюється колір шкірних покривів, аж до ціанозу. Потім, після глибокого вдиху, дихання стає шумним, а ціаноз змінюється блідістю. Судоми можуть мати клонічний, тонічний або клоніко-тонічний характер, залежно від ураження структур мозку. Чим молодша дитина, тим частіше спостерігаються генералізовані судоми.

Як розпізнати судомний синдром у дітей?

Судомний синдром у немовлят та дітей раннього віку зазвичай має тоніко-клонічний характер і виникає переважно при нейроінфекціях, токсичних формах гострих респіраторних вірусних інфекцій та гострих кишкових інфекціях, рідше – при епілепсії та спазмофілії.

Судоми у дітей з підвищеною температурою тіла, ймовірно, мають фебрильний характер. У цьому випадку в родині дитини немає пацієнтів із судомними нападами, в анамнезі немає вказівок на судоми при нормальній температурі тіла.

Фебрильні судоми зазвичай розвиваються у віці від 6 місяців до 5 років. Вони характеризуються короткочасною тривалістю та низькою частотою (1-2 рази протягом періоду лихоманки). Температура тіла під час нападу судом перевищує 38 °C, клінічних симптомів інфекційного ураження мозку та його оболонок немає. ЕЕГ не виявляє вогнищевої та судомної активності поза судомами, хоча є дані про перинатальну енцефалопатію у дитини.

Фебрильні судоми мають основу в патологічній реакції центральної нервової системи на інфекційно-токсичний вплив з підвищеною судомною готовністю мозку. Остання пов'язана з генетичною схильністю до пароксизмальних станів, легким ураженням мозку в перинатальному періоді або викликана поєднанням цих факторів. 

Тривалість нападу фебрильних судом зазвичай не перевищує 15 хвилин (зазвичай 1-2 хвилини). Зазвичай напад судом виникає на піку лихоманки та має генералізований характер, характеризується зміною кольору шкіри (блідість у поєднанні з різними відтінками дифузного ціанозу) та ритму дихання (воно стає хрипким, рідше – поверхневим).

У дітей з неврастенією та неврозами виникають афективно-респіраторні напади, генез яких зумовлений аноксиєю, внаслідок короткочасного, спонтанно проходить апное. Ці напади розвиваються переважно у дітей віком від 1 до 3 років і є конверсійними (істеричними) нападами. Зазвичай вони трапляються в сім'ях з надмірною опікою. Напади можуть супроводжуватися втратою свідомості, але діти швидко виходять з цього стану. Температура тіла під час афективно-респіраторних нападів нормальна, ознак інтоксикації не спостерігається.

Судоми, що супроводжують непритомність, не є небезпечними для життя та не потребують лікування. М'язові скорочення (судоми) виникають внаслідок порушення обміну речовин, зазвичай сольового обміну. Наприклад, розвиток повторюваних, короткочасних судом тривалістю 2-3 хвилини між 3-м і 7-м днями життя («судоми п'ятого дня») пояснюється зниженням концентрації цинку у новонароджених.

При неонатальній епілептичній енцефалопатії (синдромі Отахара) розвиваються тонічні спазми, що виникають серійно як під час неспання, так і сну.

Атонічні напади характеризуються падіннями через раптову втрату м’язового тонусу. При синдромі Леннокса-Гасто м’язи, що підтримують голову, раптово втрачають тонус, що призводить до падіння голови дитини. Синдром Леннокса-Гасто дебютує у віці від 1 до 8 років. Клінічно він характеризується тріадою нападів: тонічними аксіальними, атиповими абсансами та міатонічними падіннями. Напади виникають з високою частотою, і часто розвивається резистентний до лікування епілептичний статус.

Синдром Веста дебютує на першому році життя (в середньому у 5-7 місяців). Напади протікають у вигляді епілептичних спазмів (згинальних, розгинальних, змішаних), що вражають як осьові м'язи, так і кінцівки. Типовими є коротка тривалість та висока частота нападів на добу, їх групування в серії. Затримка психічного та рухового розвитку відзначається з народження.

Невідкладна допомога при судомному синдромі у дітей

Якщо судоми супроводжуються важкими порушеннями дихання, кровообігу та водно-електролітного балансу, тобто проявами, що безпосередньо загрожують життю дитини, лікування слід починати з їх корекції.

Для купірування судом перевагу надають препаратам, що найменше викликають пригнічення дихання – мідазоламу або діазепаму (седуксен, реланіум, реліум), а також оксибату натрію. Швидкий та надійний ефект досягається введенням гексобарбіталу (гексеналу) або тіопенталу натрію. Якщо ефекту немає, можна застосувати наркоз закисом азоту з додаванням галотану (фторотану).

У випадках тяжкої дихальної недостатності показана тривала штучна вентиляція легень разом із міорелаксантами (бажано атракуріуму безилату (тракріуму)). Новонародженим та немовлятам, якщо підозрюється гіпокальціємія або гіпоглікемія, слід вводити глюкозу та глюконат кальцію відповідно.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лікування судом у дітей

На думку більшості неврологів, не рекомендується призначати тривалу протисудомну терапію після першого судомного пароксизму. Поодинокі судомні напади, що виникають на тлі лихоманки, порушень обміну речовин, гострих інфекцій, отруєнь, можна ефективно купірувати лікуванням основного захворювання. Перевага надається монотерапії.

Основним засобом лікування фебрильних судом є діазепам. Його можна застосовувати внутрішньовенно (сібазон, седуксен, реланіум) в одноразовій дозі 0,2-0,5 мг/кг (у дітей раннього віку 1 мг/кг), ректально та перорально (клоназепам) в дозі 0,1-0,3 мг/(кг на добу) протягом кількох днів після судом або періодично для їх профілактики. Для тривалої терапії зазвичай призначають фенобарбітал (одноразова доза 1-3 мг/кг), вальпроат натрію. До найпоширеніших пероральних протисудомних засобів належать фінлепсин (10-25 мг/кг на добу), антелепсин (0,1-0,3 мг/кг на добу), суксилеп (10-35 мг/кг на добу), дифенін (2-4 мг/кг).

Антигістамінні препарати та нейролептики посилюють дію протисудомних засобів. У разі судомного стану, що супроводжується дихальною недостатністю та загрозою зупинки серця, можливе застосування анестетиків та міорелаксантів. У цьому випадку дітей негайно переводять на штучну вентиляцію легень.

Для протисудомних цілей в умовах інтенсивної терапії ГОМК використовується в дозі 75-150 мг/кг, швидкодіючі барбітурати (тіопентал натрію, гексенал) в дозі 5-10 мг/кг тощо.

При неонатальних та дитячих (афебрильних) судомах препаратами вибору є фенобарбітал та дифенін (фенітоїн). Початкова доза фенобарбіталу становить 5-15 мг/кг-день, підтримуюча – 5-10 мг/кг-день). Якщо фенобарбітал неефективний, призначають дифенін; початкова доза – 5-15 мг/(кг-день), підтримуюча – 2,5-4,0 мг/(кг/день). Частину 1-ї дози обох препаратів можна вводити внутрішньовенно, решту – перорально. При використанні зазначених доз лікування слід проводити у відділеннях інтенсивної терапії, оскільки у дітей можлива зупинка дихання.

Одноразова доза протисудомних препаратів для дітей

Підготовка	Доза, мг/(кг-день)
Діазепам (сибазон, реланіум, седуксен)	0,2-0,5
Карбамазепін (фінлепсин, тегретол)	10-25
Клобазам	0,5-1,5
Клоназепам (Антелепсин)	0,1-0,3
Етосуксимід (суксилеп)	10-35
Нітразепам	0,5-1,0
Фенобарбітал	4-10
Фенітоїн (дифенін)	4-15
Вальпроат натрію (конвулекс, депакін)	15-60
Ламіктал (ламотриджин):
Монотерапія	2-10
У комбінації з вальпроатом	1-5

Гіпокальціємічні судоми можуть виникати, коли загальний рівень кальцію в крові падає нижче 1,75 ммоль/л або рівень іонізованого кальцію падає нижче 0,75 ммоль/л. У неонатальному періоді судоми можуть бути ранніми (2-3 дні) та пізніми (5-14 днів). Протягом першого року життя найчастішою причиною гіпокальціємічних судом у дітей є спазмофілія, яка виникає на тлі рахіту. Ймовірність судомного синдрому зростає за наявності метаболічного (при рахіті) або респіраторного (характерного для істеричних судом) алкалозу. Клінічні ознаки гіпокальціємії: тетанічні судоми, апноетичні напади внаслідок ларингоспазму, карпопедальний спазм, «рука акушера», позитивні симптоми Хвостека, Труссо, Люста.

Ефективним є внутрішньовенне повільне (протягом 5-10 хв) введення 10% розчину хлориду кальцію (0,5 мл/кг) або глюконату (1 мл/кг). Введення в тій самій дозі можна повторити через 0,5-1 годину, якщо клінічні та/або лабораторні ознаки гіпокальціємії зберігаються.

У новонароджених судоми можуть бути спричинені не лише гіпокальціємією (< 1,5 ммоль/л), але й гіпомагніємією (< 0,7 ммоль/л), гіпоглікемією (< 2,2 ммоль/л), гіпербілірубінемією та дефіцитом піридоксину (вітаміну B6), що вимагає екстреного лабораторного обстеження, особливо якщо немає часу або технічних можливостей для підтвердження діагностичних версій.