Судоми (судомний синдром) у дітей

Судомний синдром у дітей - типовий прояв епілепсії, спазмофілії, токсоплазмозу, енцефалітів, менінгітів і інших захворювань. Судоми виникають при порушеннях обміну речовин (гіпокальціємія, гіпоглікемія, ацидоз), ендокринопатії, гіповолемії (блювота, пронос), перегріванні.

До розвитку судом може привести безліч ендогенних і екзогенних факторів: інтоксикація, інфекція, травми, захворювання ЦНС. У новонароджених причиною судом можуть бути асфіксія, гемолітична хвороба, вроджені дефекти ЦНС. 

[1], [2], [3]

Симптоми судомного синдрому

Судомний синдром у дітей розвивається раптово. Виникає рухове збудження. Погляд стає блукаючим, голова закидається, щелепи змикаються. Характерно згинання верхніх кінцівок в променезап'ясткових і ліктьових суглобах, що супроводжується випрямленням нижніх кінцівок. Розвивається брадикардія. Можлива зупинка дихання. Колір шкірних покривів змінюється, аж до ціанозу. Потім, після глибокого вдиху, дихання стає шумним, а ціаноз змінюється блідістю. Судоми можуть носити клонический, тонічний або клоніко-тонічний характер в залежності від залученості структур головного мозку. Чим менше вік дитини, тим частіше відзначаються генералізовані судоми.

Як розпізнати судомний синдром у дітей?

Судомний синдром у дітей грудного та раннього віку буває, як правило, тоніко-клонічні характеру і зустрічається в основному при нейроінфекції, токсичних формах ГРВІ та ГКІ, рідше - при епілепсії і спазмофілії.

Судоми у дітей з підвищенням температури тіла, ймовірно, фебрильні. В такому випадку в родині дитини відсутні хворі з судорожними нападами, немає вказівок на судоми в анамнезі при нормальній температурі тіла.

Фебрильні судоми зазвичай розвиваються у віці від 6 місяців до 5 років. При цьому характерні їх короткочасність і низька частота (1-2 рази за період лихоманки). Температура тіла під час нападу судом більш 38 ° С, відсутні клінічні симптоми інфекційного ураження головного мозку і його оболонок. На ЕЕГ поза нападами судом осередкової і судомної активності не виявляють, хоча є дані про перинатальної енцефалопатії у дитини.

В основі фебрильних судом лежить патологічна реакція ЦНС на інфекційно-токсичний вплив при підвищеній судомної готовності мозку. Остання пов'язана з генетичною схильністю до пароксизмальних станів, негрубим ураженням головного мозку в перинатальному періоді або обумовлена поєднанням цих факторів. 

Тривалість нападу фебрильних судом, як правило, не перевищує 15 хв (частіше 1-2 хв). Зазвичай напад судом виникає на висоті лихоманки і буває генералізованим, для якого характерна зміна кольору шкіри (блідість в поєднанні з різними відтінками дифузного ціанозу) і ритму дихання (воно стає хриплим, рідше - поверхневим).

У дітей з неврастенію і неврозом трапляються афективно-респіраторні судоми, генез яких обумовлений аноксією, в зв'язку з короткочасним, спонтанно дозволяється апное. Ці судоми розвиваються переважно у дітей у віці від 1 року до 3 років і являють собою конверсійні (істеричні) напади. Виникають зазвичай в сім'ях з гіперопікою. Напади можуть супроводжуватися втратою свідомості, проте діти швидко виходять з цього стану. Температура тіла при афективно-респіраторних судомах в нормі, явищ інтоксикації не спостерігається.

Судоми, які супроводжують синкопальні стани, загрози для життя не уявляють і лікування не вимагають. М'язові скорочення (крамп) виникають в результаті порушень метаболізму, як правило, обміну солей. Наприклад, розвиток повторних, короткочасних протягом 2-3 хв судом між 3 і 7 днями життя ( «судоми п'ятого дня») пояснюють зниженням концентрації цинку у новонароджених дітей.

При неонатальної епілептичної енцефалопатії (синдром Отахара) розвиваються тонічні спазми, що виникають серіями як в період неспання, так і уві сні.

Атонічні судоми проявляються в поданих через раптову втрату м'язового тонусу. При синдромі Леннокса-Гасто раптово втрачається тонус м'язів, що підтримують голову, і голова дитини падає. Синдром Леннокса-Гасто дебютує у віці 1-8 років. Клінічно він характеризується тріадою нападів: тонічні аксіальні, атипові абсанси і міатоніческіе падіння. Напади виникають з високою частотою, нерідко розвивається епілептичний статус, який не піддається лікуванню.

Синдром Веста дебютує на першому році життя (в середньому в 5-7 міс). Напади відбуваються в вигляді епілептичних спазмів (флексорних, екстензорних, змішаних), які зачіпають як аксіальну мускулатуру, так і кінцівки. Типові коротка тривалість і висока частота нападів в день, їх угруповання в серії. Відзначають затримку психічного і моторного розвитку з народження.

Невідкладна допомога при судомному синдромі у дітей

Якщо судоми супроводжуються різкими порушеннями дихання, кровообігу і водно-електролітного обміну, тобто проявами, безпосередньо загрожують життю дитини, лікування слід починати з їх корекції.

Для купірування судом перевагу віддають препаратам, які викликають найменше пригнічення дихання, - МІДАЗОЛАМУ або диазепамом (седуксен, реланіум, реліум), а також оксибат натрію. Швидкий і надійний ефект дає введення гексобарбитала (гексенала) або тіопенталу натрію. При відсутності ефекту можна застосувати закисно-кисневий наркоз з додаванням галотана (фторотан).

При явищах важкої дихальної недостатності показано використання тривалої ШВЛ на тлі застосування м'язових релаксантів (краще атракурію безілат (тракріум)). У новонароджених і дітей грудного віку при підозрі на гипокальциемию або гіпоглікемію необхідно вводити відповідно глюкозу і глюконат кальцію.

[4], [5], [6]

Лікування судом у дітей

На думку більшості невропатологів призначати тривалу протисудомну терапію після 1-го судомного нападу не рекомендується. Одноразові судомні напади, що виникли на тлі лихоманки, метаболічних порушень, гострих інфекцій, отруєнь можуть бути ефективно куповані при лікуванні основного захворювання. Перевага віддається монотерапії.

Основним засобом лікування фебрильних судом є діазепам. Він може застосовуватися внутрішньовенно (сибазон, седуксен, реланіум) в разовій дозі 0,2-0,5 мг / кг (у дітей раннього зростала 1 мг / кг), ректально і всередину (клоназепам) в дозі 0,1-0,3 мг / (кгсут) протягом декількох днів після Приступов або періодично для їх профілактики. При тривалій терапії зазвичай призначають фенобарбітал (разова доза 1-З мг / кг), вальпроат натрію. До найбільш поширених пероральних антиконвульсанти відносяться фінлепсин (10-25 мг / кг на добу), антелепсин (0,1-0, З мг / кг на добу), суксилеп (10-35 мг / кг на добу), дифенін (2 4 мг / кг).

Антигістамінні препарати і нейролептики підсилюють дію антиконвульсантов. При судорожному статусі, що супроводжується порушенням дихання і загрозою зупинки серцевої діяльності, можливе застосування анестетиків і міорелаксантів. При цьому дітей негайно переводять на ШВЛ.

З протисудомну метою в умовах ВРІТ застосовуються ГОМК в дозі 75-150 мг / кг, барбітурати швидкої дії (тіопентал-натрій, гексенал) в дозі 5-10 мг / кг та ін.

При неонатальних та дитячих (афебрільних) судомах препаратами вибору є фенобарбітал і дифенін (фенітоїн). Початкова доза фенобарбіталу 5-15 мг / кг-добу), підтримуюча - 5-10 мг / кг-добу). При неефективності фенобарбіталу призначають дифенін; початкова доза 5-15 мг / (кг-добу), підтримуюча - 2,5-4,0 мг / (кг / добу). Частина 1-й дози обох препаратів може бути введена внутрішньовенно, решта - всередину. При використанні зазначених доз лікування повинно здійснюватися в реанімаційних відділеннях, так як можлива зупинка дихання у дітей.

Педіатричні разові дози антиконвульсантів

Препарат	Доза, мг / (кг-добу)
Діазепам (сибазон, реланіум, седукен)	0,2-0,5
Карбамазепін (фінплепсин, тетретол)	10-25
Клобазам	0,5-1,5
Клоназепам (антелепсин)	0,1-0,3
Etosuksimid (suksilep)	10-35
Нітразепам	0,5-1,0
Фенобарбітал	4-10
Фенітоїн (дифенілен)	4-15
Вальпроат натрію (конвулекс, депакин)	15-60
Ламідактил (ламотригрин):
Монотерапія	2-10
В комбінації з вальпроатом	1-5

Виникнення гипокальциемических судом можливо при зниженні рівня загального кальцію в крові нижче 1,75 ммоль / л або іонізованого - нижче 0,75 ммоль / л. У неонатальний період життя дитини судоми можуть бути ранніми (2-3-ю добу) і пізніми (5-14-й день). Протягом 1-го року життя найбільш частою причиною гипокальциемических судом у дітей є спазмофилия, що виникає на тлі рахіту. Імовірність судомного синдрому зростає при наявності метаболічного (при рахіті) або респіраторного (типовий для істеричних нападів) алкалоза. Клінічні ознаки гіпокальціємії: тетанические судоми, напади апное через ларингоспазма, карпопедальний спазм, «рука акушера», позитивні симптоми Хвостека, Труссо, Люст.

Ефективно внутрішньовенне повільне (протягом 5-10 хв) введення 10% розчину хлориду (0,5 мл / кг) або глюконату (1 мл / кг) кальцію. Введення в тій же дозі можна повторити через 0,5-1 год при збереженні клінічних і (або) лабораторних ознак гіпокальціємії.

У новонароджених дітей судомні напади можуть бути обумовлені не тільки гипокальциемией (<1,5 ммоль / л), а й гіпомагнезіємії (<0,7 ммоль / л), гіпоглікемією (<2,2ммоль / л), гіпербілірубінемією, дефіцитом піридоксину (вітамін В6), що вимагає екстреного лабораторного скринінгу, особливо якщо немає часу або технічних можливостей для підтвердження діагностичних версій.