Симптоми аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Тиреоїдит Хашимото найчастіше виникає у віці 30-40 років, причому у чоловіків рідше, ніж у жінок (відповідно 1:4-1:6). Захворювання може мати індивідуальні особливості.

Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово. Спочатку ознак дисфункції немає, оскільки згадані вище деструктивні зміни компенсуються роботою неушкоджених ділянок залози. У міру прогресування процесу деструктивні зміни можуть впливати на функціональний стан залози: провокувати розвиток першої фази гіпертиреозу через надходження в кров великої кількості раніше синтезованого гормону або симптоми наростаючого гіпотиреозу.

Класичні антитиреоїдні антитіла виявляються у 80-90% випадків аутоімунного тиреоїдиту та, як правило, у дуже високих титрах. Частота виявлення антимікросомних антитіл вища, ніж при дифузному токсичному зобі. Неможливо співвіднести титр антитиреоїдних антитіл з тяжкістю клінічних симптомів. Наявність антитіл до тироксину та трийодтироніну є рідкісною знахідкою, тому важко судити про їхню роль у клінічній картині гіпотиреозу.

Порівнюючи класифікацію тиреоїдиту за Р. Вольпе та наведену класифікацію тиреоїдиту Хашимото, можна зробити висновок, що атрофічна форма останнього є однією з причин ідіопатичної мікседеми. Атрофічний безсимптомний варіант тиреоїдиту, виявлений Р. Вольпе, який, за його даними, був діагностований на підставі пункції, очевидно, є початковою формою ідіопатичної мікседеми без виражених клінічних симптомів гіпотиреозу.

Виділення підліткового лімфоцитарного тиреоїдиту із загальної групи зумовлене особливостями перебігу захворювання. Найчастіший вік початку збільшення залози – 11-13 років без ознак гіпотиреозу. Залоза помірно збільшена, безболісна, з гладкою поверхнею та чіткими межами. АТА та АМА або не виявляються, або визначаються в дуже низьких титрах. Розмір залози швидко нормалізується під впливом гормонів щитовидної залози. Припинення прийому препарату через 8-12 місяців іноді не призводить до стійкого гіпотиреозу.

Післяпологовий тиреоїдит розвивається в післяпологовому періоді у жінок, у яких раніше не відзначалися порушення функції щитовидної залози. Зазвичай він збільшений до II-III ступеня, безболісний, ознаки гіпотиреозу помірні: слабкість, втома, мерзлякість, схильність до запорів. Призначення гормонів щитовидної залози призводить до нормалізації стану. Поєднання вагітності та аутоімунних захворювань щитовидної залози є однією з актуальних проблем. Дані Мак-Грегора свідчать про те, що під час вагітності пригнічується імунна відповідь матері, збільшується кількість Т-супресорів і зменшується кількість Т-хелперів. Антитіла, що блокують ТТГ, від матері можуть проникати через плаценту до плода та спричиняти неонатальний гіпотиреоз. Автор зазначає, що спонтанне одужання новонародженого відбувається, коли материнські антитіла зникають з крові дитини, тобто через 1,5-2 місяці. Таким чином, наявність хронічного аутоімунного тиреоїдиту у матері не є абсолютним протипоказанням до вагітності, і його наявність не посилює аутоімунні порушення в організмі матері. Однак необхідно пам'ятати, що нормальний розвиток плода вимагає хорошої компенсації гіпотиреозу у матері. Для ведення таких вагітних жінок потрібен достатній клінічний досвід, оскільки під час вагітності визначення Т4 та Т3 у сироватці крові матері за допомогою звичайних наборів може давати неправильні результати.

Ендокринна офтальмопатія виникає при аутоімунному тиреоїдиті набагато рідше, ніж при дифузному токсичному зобі. Вона протікає легше, а спонтанні тривалі ремісії трапляються частіше.

Таким чином, результатом аутоімунного тиреоїдиту є розвиток гіпотиреозу з усіма характерними клінічними симптомами. Однак на початку захворювання може спостерігатися клінічна картина тиреотоксикозу. Тривалість гіпертиреоїдної фази зазвичай не перевищує кількох місяців, що може служити однією з диференційно-діагностичних ознак: тривалий тиреотоксикоз спостерігається при дифузному або змішаному токсичному зобі.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]