Симптоми аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Тиреоїдитом Хашимото частіше починають хворіти у віці 30-40 років, і рідше чоловіки, ніж жінки (1: 4-1: 6 відповідно). Захворювання може мати індивідуальні особливості.

Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово. Спочатку немає ознак порушення функції, так як ті деструктивні зміни, про які говорилося вище, компенсуються роботою непошкоджених ділянок залози. У міру наростання процесу деструктивні зміни можуть позначитися на функціональному стані залози: спровокувати розвиток першої фази гіпертиреозу внаслідок надходження в кров великої кількості раніше синтезованого гормону або симптоми наростаючого гіпотиреозу.

Класичні антитиреоїдні антитіла визначаються при аутоімунних тиреоїдитах в 80-90% випадків і, як правило, в дуже високих титрах. При цьому частота виявлення Антимікросомальні антитіл вище, ніж при дифузному токсичному зобі. Провести кореляцію між титром антитиреоїдних антитіл і виразністю клінічних симптомів не вдається. Наявність антитіл до тироксину і трийодтироніну є рідкісною знахідкою, тому важко судити про їх ролі в клінічній картині гіпотиреозу.

Порівнюючи класифікацію тиреоїдитів R. Volpe і наведену класифікацію тиреоїдиту Хашимото, можна зробити висновок, що атрофическая форма останнього є однією з причин ідіопатичною мікседеми. Виділяється R. Volpe атрофічний асимптоматический варіант тиреоїдиту, який, за його даними, діагностували на підставі пункції, очевидно, є початковою формою ідіопатичною мікседеми без виражених клінічних симптомів гіпотиреозу.

Виділення із загальної групи лімфоцитарного тиреоїдиту підлітків обумовлено особливостями перебігу захворювання. Найчастіший вік початку збільшення залози - 11-13 років без ознак гіпотиреозу. Заліза помірно збільшена, безболісна, з рівною поверхнею і чіткими кордонами. АТА і АМА або не виявляються, або визначаються в дуже низьких титрах. Розміри залози швидко нормалізуються під дією тиреоїдних гормонів. Відміна препарату через 8-12 міс іноді не дає стійкого гіпотиреозу.

Післяпологовий тиреоїдит розвивається в післяпологовому періоді у жінок, які раніше не відзначають порушень з боку щитовидної залози. Вона зазвичай збільшена до II-III ступеня, безболісна, ознаки гіпотиреозу виражені помірно: слабкість, стомлюваність, мерзлякуватість, схильність до закрепів. Призначення тиреоїдних гормонів веде до нормалізації стану. Поєднання вагітності і аутоімунних захворювань щитовидної залози є однією з актуальних проблем. Дані McGregor свідчать про те, що під час вагітності материнський імунну відповідь пригнічується, збільшується число Т-супресорів і знижується кількість Т-хелперів. ТТГ-блокуючі антитіла матері можуть проходити через плаценту до плоду і викликати неонатальний гіпотиреоз. Автор зазначає, що спонтанне одужання новонародженого настає, коли материнські антитіла зникають з крові дитини, т. Е. Через 1,5-2 міс. Таким чином, наявність у матері хронічного аутоімунного тиреоїдиту не є абсолютним протипоказанням до вагітності, і її наявність не погіршує аутоімунні порушення в материнському організмі. Однак необхідно пам'ятати, що нормальний розвиток плода вимагає хорошої компенсації гіпотиреозу у матері. Для ведення таких вагітних потрібен достатній клінічний досвід, так як на тлі вагітності визначення Т4 і Т3 в сироватці крові матері з використанням звичайних наборів може давати невірні результати.

Ендокринна офтальмопатія зустрічається при аутоімунних тиреоїдитах набагато рідше, ніж при дифузному токсичному зобі. Вона протікає м'якше, частіше спостерігаються спонтанні тривалі ремісії.

Таким чином, результатом аутоімунного тиреоїдиту є розвиток гіпотиреозу з усіма характерними клінічними симптомами. Однак на початку захворювання може спостерігатися клінічна картина тиреотоксикозу. Тривалість гіпертиреоїдних фази зазвичай не перевищує кількох місяців, що може служити одним з диференційно-діагностичних ознак: довгостроково існуючий тиреотоксикоз спостерігається при дифузному або змішаному токсичному зобі.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]