Аутоімунний хронічний тиреоїдит: огляд інформації

За останні роки відзначається зростання захворюваності, що, очевидно, пов'язано з підвищеною стимуляцією імунної системи новостворюваними штучними антигенами, контакту з якими організм людини в процесі фотогенеза не мав.

Вперше аутоімунне ураження щитовидної залози (4 випадки) було описано Хашимото в 1912 р, захворювання отримало назву - тиреоїдит Хашимото. Довгий час цей термін був ідентичний терміну хронічний аутоімунний або лімфоцитарний тиреоїдит. Однак клінічні спостереження показали, що останній може протікати в різних варіантах, супроводжуватися симптомами гіпо-і гіпертиреозу, збільшенням або атрофією залози, що зробило доцільним виділення декількох форм аутоімунного тиреоїдиту. Було запропоновано ряд класифікацій аутоімунних захворювань щитовидної залози. Найбільш вдалою нам здається класифікація, запропонована R. Volpe в 1984 р:

1. Хвороба Грейвса (базедова хвороба, аутоімунний тиреотоксикоз);
2. Хронічний аутоімунний тиреоїдит:
   • тиреоїдит Хашимото;
   • лімфоцитарний тиреоїдит дітей і підлітків;
   • післяпологовий тиреоїдит;
   • ідіопатична мікседема;
   • хронічний фіброзний варіант;
   • атрофическая асимптоматическая форма.

Всі форми хронічного тиреоїдиту відповідають вимогам, що пред'являються Е. Witebsky (1956) до аутоімунних захворювань: наявність антигенів і антитіл, експериментальна модель захворювання на тварин, можливість перенесення захворювання за допомогою антигенів, антитіл і імунокомпетентних клітин від хворих тварин здоровим.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини аутоімунного тиреоїдиту

Дослідження системи HLA показало, що тиреоїдит Хашимото асоціюється з локусами DR5, DR3, В8. Спадковий генез хвороби (тиреоїдиту) Хашимото підтверджується даними про часті випадки захворювання серед близьких родичів. Генетично обумовлений дефект імунокомпетентних клітин веде до зриву природної толерантності та інфільтрації щитовидної залози макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Дані про субпопуляція лімфоцитів периферичної крові хворих з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози суперечливі. Однак більшість авторів дотримуються точки зору первинного якісного антігензавісімого дефекту Т-супресорів. Але деякі дослідники не підтверджують цю гіпотезу і припускають, що безпосередньою причиною захворювання є надлишок йоду і інших лікарських препаратів, яким відводиться роль дозволяє фактора в зриві природної толерантності. Доведено, що вироблення антитіл відбувається в щитовидній залозі, здійснюється похідними бета-клітин, є Т-залежним процесом.

Причини і патогенез аутоімунного хронічного тиреоїдиту

[8], [9]

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Тиреоїдитом Хашимото частіше починають хворіти у віці 30-40 років, і рідше чоловіки, ніж жінки (1: 4-1: 6 відповідно). Захворювання може мати індивідуальні особливості.

Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово. Спочатку немає ознак порушення функції, так як ті деструктивні зміни, про які говорилося вище, компенсуються роботою непошкоджених ділянок залози. У міру наростання процесу деструктивні зміни можуть позначитися на функціональному стані залози: спровокувати розвиток першої фази гіпертиреозу внаслідок надходження в кров великої кількості раніше синтезованого гормону або симптоми наростаючого гіпотиреозу.

Класичні антитиреоїдні антитіла визначаються при аутоімунних тиреоїдитах в 80-90% випадків і, як правило, в дуже високих титрах. При цьому частота виявлення Антимікросомальні антитіл вище, ніж при дифузному токсичному зобі. Провести кореляцію між титром антитиреоїдних антитіл і виразністю клінічних симптомів не вдається. Наявність антитіл до тироксину і трийодтироніну є рідкісною знахідкою, тому важко судити про їх ролі в клінічній картині гіпотиреозу.

Симптоми аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До недавнього часу виявлення антитіл до тиреоглобуліну (або мікросомального антигену), особливо при великому титрі, служило діагностичним критерієм аутоімунного тиреоїдиту. Зараз встановлено, що аналогічні зміни спостерігаються при дифузному токсичному зобі і деяких формах раку. Тому ці дослідження допомагають провести диференційний діагноз з внетіреоіднимі порушеннями і грають роль допоміжних, а не абсолютних. Дослідження функції щитовидної залози з ¹³¹ 1 зазвичай дає знижені цифри поглинання і накопичення. Однак можуть бути варіанти з нормальним або навіть підвищеним накопиченням (за рахунок збільшення маси залози) на тлі клінічних симптомів гіпотиреозу.

Діагностика аутоімунного хронічного тиреоїдиту

[10], [11]

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Лікування аутоімунного тиреоїдиту слід починати з призначення тиреоїдних гормонів. Підвищення концентрації тироксину і трийодтироніну в крові гальмує синтез і викид тиреотропного гормону, тим самим припиняючи подальше зростання зоба. Так як в патогенезі аутоімунного тиреоїдиту йод може грати провокують роль, слід надавати перевагу лікарські форми з мінімальним вмістом йоду. До них відноситься тироксин, трийодтиронін, комбінації цих двох препаратів - тіреотом і тіреотом форте, новотірол.

Тиреокомб, що містить 150 мкг йоду в таблетці, кращий для лікування гіпотиреозу при ендемічному зобі, так як поповнює нестачу йоду і стимулює роботу власне залози. Незважаючи на те що чутливість до тиреоїдних гормонів строго індивідуальна, лицям старше 60 років не слід призначати дозу тироксину понад 50 мкг, а прийом трийодтироніну починати з 1-2 мкг, збільшуючи дозу під контролем ЕКГ.

Лікування аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Прогноз при ранній діагностиці і активному лікуванні сприятливий. Дані про частоту малігнізації зоба при хронічному тиреоїдиті суперечливі. Однак їх достовірність вище (10-15%), ніж при еутиреоїдних вузлових зобах. Найчастіше з хронічним тиреоїдитом поєднуються аденокарциноми і лімфосаркомі.

Працездатність хворих при аутоімунному тиреоїдиті залежить від успіхів в компенсації гіпотиреозу. Хворі повинні постійно перебувати на диспансерному обліку.