Аутоімунний хронічний тиреоїдит - Огляд інформації

В останні роки спостерігається зростання захворюваності, що, очевидно, пов'язано з посиленою стимуляцією імунної системи новоствореними штучними антигенами, з якими організм людини не мав контакту в процесі фотогенезу.

Аутоімунне захворювання щитоподібної залози (4 випадки) вперше було описано Хашимото в 1912 році, захворювання називалося тиреоїдитом Хашимото. Протягом тривалого часу цей термін був ідентичним терміну хронічний аутоімунний або лімфоцитарний тиреоїдит. Однак клінічні спостереження показали, що останній може протікати в різних формах, супроводжуючись симптомами гіпо- та гіпертиреозу, збільшенням або атрофією залози, що зробило доцільним виділити кілька форм аутоімунного тиреоїдиту. Було запропоновано ряд класифікацій аутоімунних захворювань щитоподібної залози. Найбільш вдалою, на нашу думку, є класифікація, запропонована Р. Вольпе в 1984 році:

1. Хвороба Грейвса (Базедова хвороба, аутоімунний тиреотоксикоз);
2. Хронічний аутоімунний тиреоїдит:
   • тиреоїдит Хашимото;
   • лімфоцитарний тиреоїдит у дітей та підлітків;
   • післяпологовий тиреоїдит;
   • ідіопатична мікседема;
   • хронічний фіброзний варіант;
   • атрофічна безсимптомна форма.

Усі форми хронічного тиреоїдиту відповідають вимогам Е. Вітебського (1956) до аутоімунних захворювань: наявність антигенів та антитіл, експериментальна модель захворювання на тваринах, можливість перенесення захворювання за допомогою антигенів, антитіл та імунокомпетентних клітин від хворих тварин до здорових.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини аутоімунного тиреоїдиту

Вивчення системи HLA показало, що тиреоїдит Хашимото пов'язаний з локусами DR5, DR3, B8. Спадковий генез захворювання (тиреоїдиту) Хашимото підтверджується даними про часті випадки захворювання серед близьких родичів. Генетично зумовлений дефект імунокомпетентних клітин призводить до порушення природної толерантності та інфільтрації щитоподібної залози макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Дані про субпопуляції лімфоцитів периферичної крові у пацієнтів з аутоімунними захворюваннями щитоподібної залози суперечливі. Однак більшість авторів дотримуються точки зору первинного якісного антигензалежного дефекту Т-супресорів. Але деякі дослідники не підтверджують цю гіпотезу та припускають, що безпосередньою причиною захворювання є надлишок йоду та інших препаратів, яким відводиться роль розв'язуючого фактора у зриві природної толерантності. Доведено, що вироблення антитіл відбувається в щитоподібній залозі, здійснюється похідними бета-клітин, є Т-залежним процесом.

Причини та патогенез аутоімунного хронічного тиреоїдиту

[ 8 ], [ 9 ]

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Тиреоїдит Хашимото найчастіше виникає у віці 30-40 років, причому у чоловіків рідше, ніж у жінок (відповідно 1:4-1:6). Захворювання може мати індивідуальні особливості.

Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово. Спочатку ознак дисфункції немає, оскільки згадані вище деструктивні зміни компенсуються роботою неушкоджених ділянок залози. У міру прогресування процесу деструктивні зміни можуть впливати на функціональний стан залози: провокувати розвиток першої фази гіпертиреозу через надходження в кров великої кількості раніше синтезованого гормону або симптоми наростаючого гіпотиреозу.

Класичні антитиреоїдні антитіла виявляються у 80-90% випадків аутоімунного тиреоїдиту та, як правило, у дуже високих титрах. Частота виявлення антимікросомних антитіл вища, ніж при дифузному токсичному зобі. Неможливо співвіднести титр антитиреоїдних антитіл з тяжкістю клінічних симптомів. Наявність антитіл до тироксину та трийодтироніну є рідкісною знахідкою, тому важко судити про їхню роль у клінічній картині гіпотиреозу.

Симптоми аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

Донедавна виявлення антитіл до тиреоглобуліну (або мікросомального антигену), особливо у високих титрах, служило діагностичним критерієм аутоімунного тиреоїдиту. Зараз встановлено, що подібні зміни спостерігаються при дифузному токсичному зобі та деяких формах раку. Тому ці дослідження допомагають провести диференціальну діагностику з екстратиреоїдними порушеннями та відіграють допоміжну, а не абсолютну, роль. Тест функції щитовидної залози з ¹³¹ 1 зазвичай дає знижені показники абсорбції та накопичення. Однак можуть бути варіанти з нормальним або навіть підвищеним накопиченням (через збільшення маси залози) на тлі клінічних симптомів гіпотиреозу.

Діагностика аутоімунного хронічного тиреоїдиту

[ 10 ], [ 11 ]

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Лікування аутоімунного тиреоїдиту слід починати з призначення гормонів щитовидної залози. Підвищення концентрації тироксину та трийодтироніну в крові пригнічує синтез та вивільнення тиреотропного гормону, тим самим зупиняючи подальший ріст зоба. Оскільки йод може відігравати провокуючу роль у патогенезі аутоімунного тиреоїдиту, необхідно віддавати перевагу лікарським формам з мінімальним вмістом йоду. До них належать тироксин, трийодтиронін, комбінації цих двох препаратів – тиреоїд і тиреоїд форте, Новотирол.

Тиреокомб, що містить 150 мкг йоду на таблетку, кращий для лікування гіпотиреозу при ендемічному зобі, оскільки він поповнює дефіцит йоду та стимулює роботу самої залози. Незважаючи на те, що чутливість до гормонів щитовидної залози суворо індивідуальна, людям старше 60 років не слід призначати дозу тироксину понад 50 мкг, а прийом трийодтироніну слід починати з 1-2 мкг, збільшуючи дозу під контролем ЕКГ.

Лікування аутоімунного хронічного тиреоїдиту

Прогноз аутоімунного тиреоїдиту

Прогноз при ранній діагностиці та активному лікуванні сприятливий. Дані щодо частоти малігнізації зоба при хронічному тиреоїдиті суперечливі. Однак їхня достовірність вища (10-15%), ніж при еутиреоїдних вузлових зобах. Найчастіше хронічний тиреоїдит поєднується з аденокарциномами та лімфосаркомами.

Працездатність пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом залежить від успішності компенсації гіпотиреозу. Пацієнти повинні постійно перебувати під диспансерним наглядом.