Медичний експерт статті
Нові публікації
Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба) - Огляд інформації
Останній перегляд: 12.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, базидов зоб, хвороба Грейвса) – найпоширеніше захворювання щитовидної залози, яке виникає через підвищене вироблення гормонів щитовидної залози. При цьому, як правило, відзначається дифузне збільшення її розмірів. Захворювання частіше зустрічається серед міського населення віком від 20 до 50 років, переважно у жінок.
[ Причина дифузного токсичного зоба
Наразі дифузний токсичний зоб (ДТЗ) вважається органоспецифічним аутоімунним захворюванням. Його спадкова природа підтверджується тим фактом, що існують сімейні випадки зоба, виявляються антитіла до щитовидної залози в крові родичів пацієнтів, висока частота інших аутоімунних захворювань серед членів сім'ї (діабет I типу, хвороба Аддісона, перніциозна анемія, міастенія гравіс ) та наявність специфічних антигенів HLA (HLA B8, DR3). Розвиток захворювання часто провокується емоційним стресом.
Патогенез дифузного токсичного зобу (хвороби Грейвса) зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефіцитом Т-лімфоцитів-супресорів, що призводить до мутації заборонених клонів Т-лімфоцитів-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з аутоантигенами щитовидної залози, стимулюють утворення аутоантитіл. Особливістю імунних процесів при дифузному токсичному зобі є те, що аутоантитіла мають стимулюючий вплив на клітини, що призводить до гіперфункції та гіпертрофії залози, тоді як при інших аутоімунних захворюваннях аутоантитіла мають блокуючий ефект або зв'язуються з антигеном.
Симптоми хвороби Грейвса
Патогенез клінічних симптомів зумовлений впливом надлишку гормонів щитовидної залози на різні органи та системи організму. Складність та множинність факторів, що беруть участь у розвитку патології щитовидної залози, також визначають різноманітність клінічних проявів захворювання.
Окрім кардинальних симптомів, таких як зоб, екзофтальм, тремор та тахікардія, пацієнти, з одного боку, відчувають підвищену нервову збудливість, плаксивість, метушливість, надмірне потовиділення, відчуття жару, незначні коливання температури, нестійкий стілець, набряк верхніх повік та підвищення рефлексів. Вони стають сварливими, підозрілими, надмірно активними, страждають від розладів сну. З іншого боку, часто спостерігаються адинамія та раптові напади м'язової слабкості.
Діагностика дифузного токсичного зоба
Якщо клінічні симптоми достатньо виражені, діагноз не викликає сумнівів. Лабораторні дослідження допомагають поставити правильний та своєчасний діагноз. Дифузний токсичний зоб характеризується підвищенням базального рівня гормонів щитовидної залози та зниженням ТТГ. Зазвичай базальний рівень Т3 становитьпідвищений більшою мірою, ніж рівень Т4.Іноді зустрічаються форми захворювання, коли Т3 підвищений, а тироксин, загальний і вільний, знаходяться в межах нормальних коливань.
У сумнівних випадках, коли Т3 і Т4 незначно підвищені та є підозра на тиреотоксикоз, корисно провести тест з рифатироїном (ТРГ). Відсутність підвищення ТТГ при введенні ТРГ підтверджує діагноз дифузного токсичного зоба.
Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса) - Діагностика
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
До кого звернутись?
Лікування дифузного токсичного зоба
Наразі існує три основні методи лікування дифузного токсичного зоба: медикаментозна терапія, хірургічне втручання – субтотальна резекція щитоподібної залози, та лікування радіоактивним йодом. Усі доступні методи лікування дифузного токсичного зоба призводять до зниження підвищеного рівня циркулюючих гормонів щитоподібної залози до нормальних значень. Кожен із цих методів має свої показання та протипоказання і повинен визначатися для пацієнтів індивідуально. Вибір методу залежить від тяжкості захворювання, розмірів щитоподібної залози, віку пацієнта та супутніх захворювань.
Ліки
Прогноз та працездатність
Прогноз пацієнтів з дифузним токсичним зобом визначається своєчасністю діагностики та адекватністю терапії. На ранній стадії захворювання пацієнти, як правило, добре реагують на адекватно підібрану терапію, і можливе практичне одужання.
Пізня діагностика дифузного токсичного зоба, а також неадекватне лікування сприяють подальшому розвитку захворювання та втраті працездатності. Поява виражених симптомів недостатності кори надниркових залоз, ураження печінки, серцевої недостатності ускладнюють перебіг та результат захворювання, роблять прогноз щодо працездатності та життя пацієнтів несприятливим.
Прогноз офтальмопатії складний і не завжди відповідає динаміці симптомів тиреотоксикозу. Навіть коли досягнуто еутиреоїдного стану, офтальмопатія часто прогресує.
Правильне працевлаштування пацієнтів з дифузним токсичним зобом сприяє збереженню їхньої працездатності. За рішенням консультативно-експертної комісії (КЕК) пацієнти повинні бути звільнені від важкої фізичної праці, нічних змін та понаднормової роботи. При тяжких формах дифузного токсичного зоба їхня фізична працездатність різко знижується. У цей період вони втрачають працездатність і за рішенням ВТЕК можуть бути переведені на інвалідність. Якщо стан покращиться, можливе повернення до розумової або легкої фізичної праці. У кожному конкретному випадку питання працездатності вирішується індивідуально.