Лікування дифузного токсичного зобу

В даний час існують три основні методи лікування дифузного токсичного зобу: медикаментозна терапія, хірургічне втручання - резекція щитовидної залози, і лікування радіоактивним йодом. Всі наявні методи терапії дифузного токсичного зобу призводять до зниження підвищеного рівня циркулюючих тиреоїдних гормонів до нормальних цифр. Кожен з цих методів має свої показання та протипоказання і повинен визначатися для хворих індивідуально. Вибір методу залежить від тяжкості хвороби, розмірів щитовидної залози, віку хворих, супутніх захворювань.

Лікарське лікування дифузного токсичного зобу

Для медикаментозного лікування дифузного токсичного зобу використовуються препарати тіосечовини - мерказолил (зарубіжні аналоги methimazole і thiamazole), карбімазол і пропилтиоурацил, що блокують синтез тиреоїдних гормонів на рівні переходу монойодтірозіна в дийодтирозин. Останнім часом з'явилися дані про вплив тиреостатичних препаратів на імунну систему організму. Імунодепресивну дію мерказоліла поряд з безпосередньою дією на синтез тиреоїдних гормонів, мабуть, обумовлює перевага мерказоліла для лікування дифузного токсичного зобу перед іншими імунодепресантами, так як жоден з них не має здатність порушувати синтез тиреоїдних гормонів і вибірково накопичуватися в щитовидній залозі. Лікування мерказолилом може проводитися при будь-якої тяжкості захворювання. Однак умовою для успішного медикаментозного лікування є збільшення залози до III ступеня. У більш важких випадках хворі після попередньої підготовки тиреостатичними препаратами направляються на хірургічне лікування або радіоіодтерапію. Дози мерказоліла коливаються від 20 до 40 мг / добу, залежно від тяжкості захворювання. Лікування проводять під контролем частоти пульсу, маси тіла, клінічного дослідження крові. Після зменшення симптомів тиреотоксикозу призначають підтримуючі дози мірка-золіла (2,5-10 мг / добу). Загальна тривалість медикаментозної терапії при дифузному токсичному зобі становить 12-18 міс. При неможливості зняти мерказолил в зв'язку з погіршенням стану на підтримуючих дозах і виникненням рецидивів захворювання хворих слід направляти на хірургічне лікування або радіойодотерапію. Хворих зі схильністю до рецидивів лікувати мерказолилом протягом багатьох років не рекомендується, так як існує можливість на тлі посилення продукції тиреотропного гормону морфологічних змін в щитовидній залозі. На ймовірність виникнення раку щитовидної залози в результаті тривалої, протягом ряду років проводиться тиреостатической терапії вказують багато авторів. До сих пір відсутні надійні методи визначення активності імунних змін протягом тиреостатичного лікування. Доцільним для прогнозу ремісії або її відсутності є визначення тіреостімулірующіх антитіл. У тих випадках, коли досягається еутиреоїдного стан, а зміст тіреостімулірующіх антитіл не знижується, як правило, виникають рецидиви. За останніми даними, може бути корисно визначення гістосумісності по системі HLA. У носіїв певних антигенів (В8, DR3) після медикаментозної терапії спостерігалося значно частіше рецидивуючий перебіг. При терапії тиреостатичними препаратами можуть спостерігатися ускладнення у вигляді токсико-алергічних реакцій (свербіж, кропив'янка, агранулоцитоз і т. Д.), Зобогенних ефекту, медикаментозного гіпотиреозу. Найбільш серйозним ускладненням є агранулоцитоз, який виникає у 0,4-0,7% хворих. Одним з перших ознак цього стану є фарингіт, тому скарги хворого на появу болю або неприємних відчуттів в горлі не повинні залишатися без уваги. Необхідний ретельний контроль за кількістю лейкоцитів в периферичної крові. До інших побічних дій мерказоліла відносяться дерматити, артралгії, міалгії, лихоманка. При появі симптомів непереносимості тиреостатичних препаратів лікування мерказолилом має бути припинено. Зобогенний ефект є наслідком надмірної блокади синтезу тиреоїдних гормонів з подальшим викидом ТТГ, що в свою чергу обумовлює гіпертрофію та гіперплазію щитовидної залози. Для запобігання зобогенних ефекту при досягненні еутиреозу до лікування мерказолилом додають тироксин 25-50 мкг.

Лікувальне застосування препаратів йоду в даний час строго обмежена. У хворих дифузним токсичним зобом (базедової хворобою) в результаті тривалої терапії цими лікарськими речовинами збільшується і ущільнюється щитовидна залоза при відсутності достатньої компенсації тиреотоксикозу. Ефект препарату носить тимчасовий характер, нерідко спостерігається поступове повернення симптомів тиреотоксикозу з розвитком рефрактерності до йоду і антитиреоїдних препаратів. Застосування першого не впливає на рівень тиреотропного активності крові хворих з дифузним токсичним зобом. Препарати йоду лише в рідкісних випадках можуть бути використані як самостійний метод лікування.

Дифузний токсичний зоб є медичним показанням для штучного переривання вагітності в терміни до 12 тижнів. В даний час при поєднанні вагітності і дифузного токсичного зобу легкого та середнього ступеня тяжкості і невеликого збільшення щитовидної залози призначають антитиреоїдну препарати. При більш важкому тиреотоксикозі хворих направляють на оперативне лікування. У період вагітності доза тиреостатичних препаратів повинна бути знижена до мінімальної (не більше 20 мг / добу). Тиреостатики (за винятком пропіціл) протипоказані при годуванні дитини грудьми. Додавання тиреоїдних препаратів до тиреостатичними засобів під час вагітності протипоказано, так як антитиреоїдні речовини в протилежність тироксину проходять через плаценту. Тому для досягнення еутиреоїдного стану у матері необхідно збільшення дозування мерказоліла, що є небажаним для плода.

До антітіреоідньм препаратів, що застосовуються для лікування дифузного токсичного зобу, відноситься перхлорат калію, який блокує проникнення йоду в щитовидну залозу. Дози перхлората калію підбирають в залежності від захоплення ¹³¹ I щитовидною залозою. При легких формах призначають 05-075 г / сут, при формах середньої тяжкості - 1-1,5 г / сут. Застосування перхлората калію іноді викликає диспепсичні явища і шкірні алергічні реакції. До рідкісних ускладнень при прийомі цього лікарського речовини відносяться апластична анемія і агранулоцитоз. Тому обов'язковою умовою його застосування є систематичний контроль за картиною периферичної крові.

В якості самостійної терапії при легкої та середньої тяжкості тиреотоксикозу в окремих випадках використовується карбонат літію. Існують два можливих шляхи впливу літію на функцію щитовидної залози: безпосереднє інгібування синтезу гормонів в залозі і вплив на периферичний обмін тіронінов. Карбонат літію в таблетках по 300 мг призначають з розрахунку 900-1500 мг / добу, залежно від вираженості симптомів. При цьому ефективна терапевтична концентрація іона літію в крові становить 0,4-0,8 ммоль / л, що рідко призводить до небажаних побічних реакцій.

З огляду на патогенетичні механізми формування кардіоваскулярних порушень при дифузному токсичному зобі, поряд з ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО препаратами застосовуються бета-адреноблокатори (индерал, обзидан, анаприлін). За нашими даними, бета-блокатори істотно розширюють можливості терапевтичних заходів при дифузному токсичному зобі (базедової хвороби), а раціональне їх застосування сприяє підвищенню ефективності терапії, що проводиться. Показаннями для призначення цих препаратів є стійка, яка не поступається терапії тиреостатиками, тахікардія, порушення серцевого ритму у вигляді екстрасистолії, миготливої аритмії. Призначення ліків проводиться з урахуванням індивідуальної чутливості та з попереднім проведенням хворим функціональних проб під контролем ЕКГ. Дози препаратів варіюють від 40 мг до 100-120 мг / сут. Ознаками адекватності дози є зменшення частоти серцевих скорочень, больових відчуттів в області серця, відсутність побічних проявів. На тлі комплексної терапії бета-адреноблокаторами протягом 5-7 днів настає чіткий позитивний ефект, поліпшується загальний стан хворих, уповільнюється частота серцевих скорочень, зменшуються або зникають екстрасистоли, тахісістоліческаяформа миготливої аритмії переходить в нормо-або брадисистолическую форму, а в окремих випадках відновлюється серцевий ритм; зменшуються або зникають болі в області серця. Призначення бета-блокаторів позитивно впливає на хворих, які раніше лікувалися тиреостатичними препаратами без особливого ефекту, і, крім того, дозволяє в ряді випадків значно зменшити дозу мерказоліла. Бета-блокатори успішно застосовуються в передопераційної підготовки хворих з непереносимістю навіть малих доз тиреостатичних препаратів. Призначення в таких випадках обзидана або атенололу в поєднанні з преднізолоном (10-15 мг) або гідрокортизоном (50-75 мг) дозволяє домогтися клінічної компенсації тиреотоксикозу. Бета-блокатори впливають на симпатичну нервову систему (сімпатоліческіх дію) і безпосередньо на серцевий м'яз, знижуючи її потреба в кисні. Крім того, ці препарати впливають на метаболізм тиреоїдних гормонів, сприяючи перетворенню тироксину в неактивну форму трийодтироніну - реверсивний ( _R T ₃ ) Т ₃. Зменшення рівня Т ₃, збільшення _R T ₃ вважається специфічною дією пропранололу на обмін тиреоїдних гормонів на периферії.

У лікуванні дифузного токсичного зобу широко використовуються кортикостероїди. Позитивний ефект застосування кортикостероїдів обумовлений компенсацією відносної надниркової недостатності при дифузному токсичному зобі, впливом на метаболізм тиреоїдних гормонів (під дією глюкокортикоїдів тироксин перетворюється в _R T ₃ ), а також імунодепресивноюдією. Для компенсації надниркової недостатності в залежності від ступеня тяжкості її використовують преднізолон в фізіологічних дозах - 10-15 мг / сут. У більш важких випадках рекомендовано внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів: гідрокортизону 50-75 мг, внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Лікування ендокринної офтальмопатії проводиться спільно ендокринологом і офтальмологом з урахуванням ступеня тяжкості захворювання, активності иммуновоспалительного процесу і наявності клінічних ознак порушення функції щитовидної залози. Неодмінною умовою успішного лікування офтальмопатії при дифузному токсичному зобі (базедової хвороби) є досягнення еутиреоїдного стану. Патогенетичним методом лікування ЕОП є терапія глюкокортикоїдами, які надають імуносупресивну, протизапальну, протинабрякову дію. Добова доза 40-80 мг преднізолону з поступовим зниженням через 2-3 тижнів і повним скасуванням через 3-4 міс. Ретробульбарне введення преднізолону недоцільно в зв'язку з утворенням рубцевої тканини в ретробульбарной області, що утрудняє відтік крові і лімфи. Крім того, ефект ГК при ЕОП пов'язаний з їх системним, а не місцевим дією.

У літературі існують суперечливі відомості про ефективність лікування екзофтальму і міопатії иммунодепрессантами (циклофосфаном, циклоспорином, азатіапріном). Однак ці препарати мають велике число побічних ефектів, переконливих доказів ж в їх ефективності до теперішнього часу не отримано. У зв'язку з чим рекомендувати їх до широкого застосування не слід.

Одним з можливих медіаторів патологічного процесу в орбітах є інсуліноподібний фактор росту I, тому в якості лікування офтальмопатії запропонований тривало діючий аналог соматостатину октреотид. Октреотід, пригнічуючи секрецію гормону росту, знижує активність інсуліноподібний фактор росту I і гальмує його дію на периферії.

При стероідорезістентность формах офтальмопатии проводиться плазмаферез або гемосорбція. Плазмаферез - вибіркове видалення плазми з організму з подальшим заміщенням її свіжозамороженої донорської плазмою. Гемосорбция володіє широким спектром дії: иммунорегулирующим, детоксикаційні, що підвищує чутливість клітин до глюкокортикоїдів. Як правило, гемосорбцію поєднують із стероїдною терапією. Курс лікування складається з 2-3 сеансів з інтервалом 1 тиждень.

При важких формах офтальмопатии, що виявляються різко вираженим екзофтальмом, набряком і гіперемією кон'юнктиви, обмеженням погляду, ослабленням конвергенції, появою диплопии, виражених болів в очних яблуках, проводиться дистанційна рентгенотерапія на область орбіт з прямих і бічних полів із захистом переднього відрізка ока. Рентгенотерапія виявляє антипроліферативну, протизапальну вплив, приводячи до зниження вироблення цитокінів і секреторної активності фібробластів. Відзначено ефективність і безпеку малих доз променевої терапії (16-20 Гр на курс, щодня або через день в разової дозі 75-200 Р). Найкращий терапевтичний ефект відзначається при поєднанні променевої терапії з глюкокортикоїдами. Ефективність рентгенотерапії необхідно оцінювати протягом 2 місяців після закінчення лікування.

Хірургічне лікування офтальмопатії проводять на стадії фіброзу. Існують 3 категорії хірургічних втручань:

1. Операції на повіках в зв'язку з ураженням рогівки;
2. Коригуючі операції на окорухових м'язах при наявності диплопії;
3. Декомпресія орбіт.

Лікування тиреотоксичного кризу направлено в першу чергу на зниження в крові рівня тиреоїдних гормонів, купірування надниркової недостатності, профілактику зневоднення і боротьбу з ним, усунення серцево-судинних і нервово-вегетативних порушень. При розвитку тіреотоксіческіх реакцій у вигляді підвищення температури, порушення, тахікардії необхідно починати заходи щодо ліквідації загрозливих симптомів.

Хворим збільшують дози тиреостатичних препаратів, призначають кортикостероїди. При розвитку кризу внутрішньовенно вводять 1% розчин «Люголя (замінюючи йодид калію йодидом натрію).

Для купірування симптомів гипокортицизма використовують великі дози кортикостероїдів (гідрокортизон 400-600 мг / сут, преднізолон 200-300 мг), препарати Докса. Добова доза гідрокортизону визначається тяжкістю стану хворого і в разі необхідності може бути збільшена.

Для зменшення гемодинамічних порушень і проявів симпатоадреналової гиперреактивности використовують бета-адреноблокатори. Пропранолол або индерал вводиться внутрішньовенно - 1-5 мг 0,1% розчину, але не більше 10 мг протягом 1-х діб. Потім переходять на пероральні препарати (обзидан, анаприлін). Застосовувати бета-блокатори слід з обережністю, під контролем пульсу і артеріального тиску, скасовувати їх треба поступово.

Для зменшення симптомів нервового збудження показані барбітурати, седативні препарати. Необхідно вживати заходів проти виникнення серцевої недостатності. Показано введення зволоженого кисню. Проводиться боротьба з зневодненням і гіпертермією. При приєднанні інфекції призначають антибіотики широкого спектру дії.

З'явилися повідомлення, що для лікування хворих з тереотоксичним кризом стали вдаватися до плазмаферезу як методу, що дозволяє швидше виводити велику кількість тиреоїдних гормонів і імуноглобулінів, циркулюючих в крові.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Хірургічне лікування дифузного токсичного зобу

Показаннями до хірургічного лікування ДТЗ є великі розміри зоба, здавлення або зміщення трахеї, стравоходу і великих судин, загрудинний зоб, важкі форми тиреотоксикозу, ускладнилися миготливою аритмією, відсутністю стійкої компенсації на тлі проведеної медикаментозної терапії та схильність до рецидивів, непереносимість тіреотоксіческіх препаратів.

Хворі направляються на хірургічне лікування після попередньої підготовки ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО препаратами в комбінації з кортикостероїдами і бета-блокаторами. При появі алергічних реакцій і непереносимості мерказоліла необхідна передопераційна підготовка проводиться великими дозами кортикостероїдів і бета-блокаторів. Основними клінічними показниками готовності хворого до операції є стан, близький до еутиреоїдного, зменшення тахікардії, нормалізація артеріального тиску, збільшення маси тіла, нормалізація психоемоційного стану.

При дифузному токсичному зобі проводиться субтотальна субфасціальна резекція щитовидної залози за методикою О. В. Миколаєва. Комплексна патогенетично обгрунтована передопераційнапідготовка, дотримання всіх деталей оперативного втручання гарантують сприятливий перебіг післяопераційного періоду і хороший результат операції.

Лікувальне застосування ¹³¹ I

Застосування радіоактивного ¹³¹ I з лікувальною метою набуло широкого визнання як у вітчизняній, так і в зарубіжній медичній практиці.

Використанню ¹³¹ I з лікувальною метою передувало велике число експериментальних робіт. Було встановлено, що введення гранично широких доз ¹³¹ I тваринам викликає повне руйнування щитовидної залози, але не пошкоджує інші органи і тканини. Радіоактивний йод, вступаючи в щитовидною залозою, розподіляється в ній нерівномірно, і лікувальну дію в першу чергу позначається на центральних ділянках, а периферичні зони епітелію зберігають здатність продукувати гормони. Така виборча концентрація і відсутність вираженого побічного впливу його на навколишні тканини залежать від фізичних властивостей ізотопу, що утворюється при розпаді бета- і гамма-частинок, які поводяться в тканинах по-різному. Основну частину ¹³¹ I становлять бета-частинки з максимальною енергією в 0,612 МеВ і довжиною пробігу не більше 2,2 мм. Вони повністю поглинаються центральними ділянками тканини щитовидної залози і руйнують їх, тоді як навколишні паращитовидні залози, трахея, гортань, поворотний нерв майже не піддаються дії променів. На противагу бета-променів гамма-промені з енергією від 0,089 до 0,367 МеВ мають виражену проникаючу здатність. При цьому негативний вплив радіоізотопа на навколишні тканини зростає пропорційно збільшенню зоба. Встановлено, що початковий період лікування характеризується більш активної концентрацією радіоізотопа в дифузійної частини залози в ділянках вираженої гіперплазії, потім він накопичується в останньому вузлі. Тому ефект лікування при змішаних зобах значно нижче і, за нашими даними, не перевищує 71%.

Показання до терапії ¹³¹ I: лікування повинно проводитися у віці не молодше 40 років; тяжка серцева недостатність у хворих, при якій хірургічне лікування ризиковано; поєднання дифузного токсичного зобу (базедової хвороби) з туберкульозом, важкої гіпертонічною хворобою, перенесеним інфарктом міокарда, нейропсихічними розладами, геморагічним синдромом; рецидив тиреотоксикозу після субтотальної тиреоїдектомії, категорична відмова хворого від оперативного втручання на залозі.

Протипоказання до лікування ¹³¹ I: вагітність, період лактації, дитячий, юнацький і молодий вік; велика ступінь збільшення щитовидної залози або загрудинное розташування зоба; захворювання крові, нирок і виразкова хвороба.

Попередня підготовка в стаціонарі включає проведення заходів проти серцево-судинної недостатності, лейкопенії, нервової перевозбудімості. В період лікування, пов'язаного з підвищеним надходженням гормонів в кров'яне русло, необхідно за кілька днів до і протягом 2-4 тижнів після введення I призначати тиреостатические препарати. Однак дана комбінація природно в деякій мірі знижує лікувальний ефект ¹³¹ I, але не робить його виражених побічних дій. Так, Л. Г. Алексєєв і співавт., Застосувавши комбіноване лікування, зазначили гіпотиреоз всього лише у 0,5-2,1% хворих, тоді як при введенні тільки одного ¹³¹ I відсоток гіпотиреозу зростає до 7,4%.

Крім такої комбінації, можна поєднувати ¹³¹ I з бета-блокаторами, які, як відомо, послаблюють багато симптомів тиреотоксикозу. В раціональної підготовці хворих до лікування ¹³¹ I чимале значення надається вітамінотерапії, особливо застосування комплексу вітамінів групи В і аскорбінової кислоти.

При виборі терапевтичної дози має значення тяжкість захворювання. Так, за нашими даними, у бальних середньотяжким тиреотоксикозом середня доза склала від 4 до 7,33 мКи, а у важких хворих - 11,38 мКи. Не менш важливим є і маса залози, для визначення якої використовують метод сканування. Певну роль в підборі дози грають діагностичні показники вмісту ¹³¹ I в залозі. Помічено, що чим вони вищі, тим більші дози доводиться застосовувати. При їх розрахунку враховується і ефективний період напіврозпаду. Він значно прискорюється у важких хворих з тиреотоксикозом. Для правильного підбору дози слід брати до уваги і вік хворих. Відомо, що чутливість залози до радіації у літніх зростає. У зв'язку з різноманіттям причин, що впливають на вибір терапевтичної дози, пропонується ряд формул, що полегшують це завдання.

Не менш важливе значення має і метод застосування. Одні вважають, що можна вводити одноразово всю дозу, інші - дрібно - через 5-6 днів і, нарешті, дрібно-протяжно. Прихильники першого методу вважають, що застосування таким чином ¹³¹ I дозволяє швидко ліквідувати тиреотоксикоз і виключити можливість розвитку резистентності щитовидної залози до ¹³¹ I. Захисники дрібного і дрібно-протяжного методів стверджують, що таке введення дозволяє враховувати індивідуальні особливості організму і тим самим можна попередити розвиток гіпотиреозу . Інтервал між першим і другим курсами - 2-3 міс - дозволяє відновити функцію кісткового мозку та інших органів після променевого впливу початкової дози йоду, а також попередити швидке руйнування щитовидної залози і максимальне повінь організму тиреоїдними гормонами. Для попередження гіпотиреозу краще вводити препарат дрібно. Крім того, хворим важким тиреотоксикозом рекомендується також вводити препарат курсами для попередження та інших ускладнень (тиреотоксичний криз, токсичний гепатит і т. П.).

У хворих із середньотяжким перебігом захворювання можна обмежитися і разовим введенням ¹³¹ I. Повторний прийом краще проводити через 2-3 міс. Практичне значення має і величина повторної дози. Вона повинна збільшуватися на 25-50% в порівнянні з початковою при дробовому введенні і зменшуватися вдвічі при разовому.

При розрахунку терапевтичної дози, за нашими даними, на 1 г маси щитовидної залози у хворих із середньотяжким перебігом тиреотоксикозу необхідно вводити його від 60-70 мкКі, а при тяжкому перебігу і лицям більш молодого віку до 100 мкКі, причому розрахунок початкової дози при всіх формах захворювання не повинен перевищувати 4-8 мкКі. Результати лікування позначаються через 2-3 тижнів: зменшуються пітливість, тахікардія, падає температура, припиняється зниження маси тіла. Через 2-3 міс повністю зникають серцебиття і слабкість, відновлюється працездатність. Повна ремісія після лікування настає в 90-95% випадків. Рецидив тиреотоксикозу можливий не більше ніж в 2-5% випадків. Найчастіше він буває у хворих зі змішаним зобом, а при ДТЗ не більше ніж у 1% хворих.

Критерієм оцінки лікувального ефекту I є функціональний стан щитовидної залози, яке визначається за змістом тироксину, трийодтироніну, тиреотропного гормону, тесту з тиреоліберином або включенню в щитовидну залозу 99mТс.

Найближчі ускладнення після лікування можуть наступити вже в перші години після введення ¹³¹ I (головні болі, серцебиття, відчуття жару у всьому тілі, запаморочення, діарея і біль у всьому тілі). Вони тривають недовго і не залишають наслідків. Пізні ускладнення настають на 5-6-е добу і характеризуються більш вираженими симптомами: появою або посиленням серцево-судинної недостатності, болями в суглобах і їх припухлістю. Може дещо збільшитися обсяг шиї, виникнути почервоніння в області щитовидної залози і болючість - починається так званий асептичний тиреоїдит, який відзначається в 2-6% випадків. Може розвинутися і жовтяниця, яка вказує на токсичний гепатит. Найбільш серйозним ускладненням є тиреотоксичний криз, але він відзначається не більше ніж в 0,88% / Одне з частих ускладнень - гіпотиреоз, який спостерігається в 1-10% випадків.

Е. Eriksson і співавт. Вважають, що лікування цього ускладнення замісною терапією - тироксином - необхідно почати, якщо рівень ТТГ в крові збільшується вдвічі незалежно від клінічних проявів. Стійкий гіпотиреоз може розвинутися як при застосуванні великих, так і невеликих доз I.

Прогноз і працездатність

Прогноз хворих з дифузним токсичним зобом визначається своєчасністю діагностики та адекватністю терапії. На ранній стадії захворювання хворі, як правило, добре реагують на адекватно підібрану терапію, можливо практичне одужання.

Пізня діагностика дифузного токсичного зобу, так само як і неадекватне лікування, сприяють подальшому розвитку захворювання і втрати працездатності. Поява у них виражених симптомів недостатності кори надниркових залоз, ураження печінки, серцевої недостатності ускладнюють перебіг і результат захворювання, роблять прогноз щодо працездатності і життя хворих несприятливим.

Прогноз офтальмопатии складний і не завжди паралельний динаміці симптомів тиреотоксикозу. Навіть при досягненні еутиреоїдного стану офтальмопатія нерідко прогресує.

Правильне працевлаштування хворих дифузним токсичним зобом сприяє збереженню їх працездатності. За рішенням консультативно-експертної комісії (КЕК) хворі повинні бути звільнені від важкої фізичної праці, нічних змін, понаднормових робіт. При важких формах дифузного токсичного зобу у них різко падає фізична працездатність. У цей період вони непрацездатні та за рішенням МСЕК можуть бути переведені на інвалідність. При поліпшенні стану можливе повернення до розумової або легкому фізичної праці. У кожному конкретному випадку питання працездатності вирішується індивідуально.