Лікування дифузного токсичного зоба

Наразі існує три основні методи лікування дифузного токсичного зоба: медикаментозна терапія, хірургічне втручання – субтотальна резекція щитоподібної залози, та лікування радіоактивним йодом. Усі доступні методи лікування дифузного токсичного зоба призводять до зниження підвищеного рівня циркулюючих гормонів щитоподібної залози до нормальних значень. Кожен із цих методів має свої показання та протипоказання і повинен визначатися для пацієнтів індивідуально. Вибір методу залежить від тяжкості захворювання, розмірів щитоподібної залози, віку пацієнта та супутніх захворювань.

Медикаментозне лікування дифузного токсичного зоба

Для медикаментозного лікування дифузного токсичного зоба використовуються препарати тіосечовини – мерказоліл (зарубіжні аналоги метимазол і тіамазол), карбімазол і пропілтіоурацил, що блокують синтез гормонів щитовидної залози на рівні перетворення монойодтирозину на дийодтирозин. Останнім часом з'явилися дані про вплив антитиреоїдних препаратів на імунну систему організму. Імуносупресивна дія мерказолілу, поряд з прямим впливом на синтез гормонів щитовидної залози, очевидно, визначає перевагу мерказолілу для лікування дифузного токсичного зоба над іншими імуносупресорами, оскільки жоден з них не має здатності порушувати синтез гормонів щитовидної залози та вибірково накопичуватися в щитовидній залозі. Лікування мерказолілом може проводитися при будь-якій тяжкості захворювання. Однак умовою успішного медикаментозного лікування є збільшення залози до III ступеня. У більш важких випадках пацієнтів направляють на хірургічне лікування або радіойодтерапію після попередньої підготовки тиреостатичними препаратами. Дози мерказолілу коливаються від 20 до 40 мг/добу залежно від тяжкості захворювання.

Лікування проводиться під контролем пульсу, маси тіла, клінічного аналізу крові. Після зменшення симптомів тиреотоксикозу призначають підтримуючі дози мерказолілу (2,5-10 мг/добу). Загальна тривалість медикаментозної терапії дифузного токсичного зобу становить 12-18 місяців. Якщо прийом мерказолілу неможливо припинити через погіршення стану в підтримуючих дозах та рецидиви захворювання, пацієнтів слід направити на хірургічне лікування або радіойодтерапію. Не рекомендується лікувати пацієнтів зі схильністю до рецидивів мерказолілом протягом багатьох років, оскільки існує ймовірність морфологічних змін щитоподібної залози на тлі підвищеної продукції тиреотропного гормону. Багато авторів вказують на ймовірність розвитку раку щитоподібної залози в результаті тривалої тиреостатичної терапії, що проводиться протягом ряду років.

Досі немає надійних методів визначення активності імунних змін під час антитиреоїдного лікування. Визначення тиреостимулюючих антитіл доцільне для прогнозування ремісії або її відсутності. У випадках, коли досягнуто еутиреоїдного стану та вміст тиреостимулюючих антитіл не знижується, зазвичай виникають рецидиви. За останніми даними, визначення гістосумісності за системою HLA може бути корисним. У носіїв певних антигенів (B8, DR3) після медикаментозної терапії спостерігався значно частіший рецидив. Під час терапії антитиреоїдними препаратами можуть спостерігатися ускладнення у вигляді токсико-алергічних реакцій ( свербіж, кропив'янка, агранулоцитоз тощо), зобогенного ефекту, медикаментозного гіпотиреозу. Найсерйознішим ускладненням є агранулоцитоз, який зустрічається у 0,4-0,7% пацієнтів. Однією з перших ознак цього стану є фарингіт, тому не слід ігнорувати скарги пацієнта на появу болю або дискомфорту в горлі. Необхідний ретельний контроль кількості лейкоцитів у периферичній крові. Інші побічні ефекти мерказолілу включають дерматит, артралгію, міалгію, лихоманку. Якщо з'являються симптоми непереносимості антитиреоїдних препаратів, лікування мерказолілом слід припинити. Зобний ефект є наслідком надмірної блокади синтезу гормонів щитовидної залози з подальшим вивільненням ТТГ, що, у свою чергу, викликає гіпертрофію та гіперплазію щитовидної залози. Для запобігання зобному ефекту при досягненні еутиреозу до лікування мерказолілом додають тироксин 25-50 мкг.

Терапевтичне застосування препаратів йоду наразі суворо обмежене. У пацієнтів з дифузним токсичним зобом (хворобою Грейвса) внаслідок тривалої терапії цими препаратами щитовидна залоза збільшується в розмірах та твердне за відсутності достатньої компенсації тиреотоксикозу. Дія препарату є тимчасовою, часто спостерігається поступове повернення симптомів тиреотоксикозу з розвитком рефрактерності до йоду та антитиреоїдних препаратів. Застосування перших не впливає на рівень тиреостимулюючої активності в крові пацієнтів з дифузним токсичним зобом. Препарати йоду можуть бути використані як самостійний метод лікування лише в рідкісних випадках.

Дифузний токсичний зоб є медичним показанням для штучного переривання вагітності до 12 тижнів. Наразі у разі поєднання вагітності та легкого та середнього дифузного токсичного зоба та незначного збільшення щитоподібної залози призначають антитиреоїдні препарати. У разі більш тяжкого тиреотоксикозу пацієнтки направляються на хірургічне лікування. Під час вагітності дозу антитиреоїдних препаратів слід зменшити до мінімуму (не більше 20 мг/добу). Антитиреоїдні препарати (крім пропіцилу) протипоказані під час грудного вигодовування. Додавання тиреоїдних препаратів до антитиреоїдних засобів під час вагітності протипоказане, оскільки антитиреоїдні речовини, на відміну від тироксину, проходять через плаценту. Тому для досягнення еутиреоїдного стану у матері необхідно збільшити дозування мерказолілу, що небажано для плода.

До антитиреоїдних препаратів, що використовуються для лікування дифузного токсичного зоба, належить перхлорат калію, який блокує проникнення йоду в щитовидну залозу. Дози перхлорату калію підбираються залежно від поглинання ^131I щитовидною залозою. При легких формах призначають 0,5-0,75 г/добу, при середніх – 1-1,5 г/добу. Застосування перхлорату калію іноді викликає диспептичні явища та шкірні алергічні реакції. До рідкісних ускладнень при прийомі цього препарату належать апластична анемія та агранулоцитоз. Тому обов'язковою умовою його застосування є систематичний контроль картини периферичної крові.

Карбонат літію в деяких випадках використовується як самостійна терапія при тиреотоксикозі легкого та середнього ступеня тяжкості. Існує два можливі способи впливу літію на функцію щитовидної залози: пряме пригнічення синтезу гормонів у залозі та вплив на периферичний метаболізм тироніну. Карбонат літію в таблетках по 300 мг призначають зі швидкістю 900-1500 мг/добу залежно від тяжкості симптомів. Ефективна терапевтична концентрація іона літію в крові становить 0,4-0,8 мЕк/л, що рідко призводить до небажаних побічних ефектів.

Враховуючи патогенетичні механізми формування серцево-судинних порушень при дифузному токсичному зобі, поряд з тиреотоксичними препаратами застосовують бета-адреноблокатори (індерал, обзидан, анаприлін). За нашими даними, бета-адреноблокатори значно розширюють можливості терапевтичних заходів при дифузному токсичному зобі (хвороба Грейвса), а їх раціональне використання сприяє підвищенню ефективності терапії. Показаннями до призначення цих препаратів є стійка тахікардія, яка не поступається терапії тиреостатиками, порушення серцевого ритму у вигляді екстрасистолії, фібриляція передсердь. Призначення препаратів здійснюється з урахуванням індивідуальної чутливості та з попередніми функціональними пробами пацієнта під контролем ЕКГ. Дози препаратів варіюються від 40 мг до 100-120 мг/добу. Ознаками адекватної дози є зниження частоти серцевих скорочень, біль у серці та відсутність побічних ефектів. На фоні комплексної терапії бета-адреноблокаторами протягом 5-7 днів настає виразний позитивний ефект, покращується загальний стан пацієнтів, сповільнюється частота серцевих скорочень, зменшуються або зникають екстрасистолії, тахістолічна форма фібриляції передсердь переходить у нормо- або брадистолічну форму, а в деяких випадках відновлюється серцевий ритм; зменшується або зникає біль в області серця. Призначення бета-адреноблокаторів позитивно впливає на пацієнтів, яких раніше лікували тиреостатичними препаратами без особливого ефекту, а також, крім того, в деяких випадках дозволяє значно зменшити дозу мерказолілу. Бета-адреноблокатори успішно використовуються в передопераційній підготовці пацієнтів з непереносимістю навіть невеликих доз тиреостатичних препаратів. У таких випадках призначення обзидану або атенололу в поєднанні з преднізолоном (10-15 мг) або гідрокортизоном (50-75 мг) дозволяє досягти клінічної компенсації тиреотоксикозу. Бета-адреноблокатори діють на симпатичну нервову систему (симпатолітична дія) та безпосередньо на серцевий м'яз, зменшуючи його потребу в кисні. Крім того, _ці препарати впливають на метаболізм гормонів щитовидної залози, сприяючи перетворенню тироксину в неактивну форму трийодтироніну – зворотний (RT3 _)T3. Зниження рівня T3 _, підвищення _{RT3 вважається специфічнимвпливом} пропранололу на метаболізм гормонів щитовидної залози на периферії.

Кортикостероїди широко використовуються в лікуванні дифузного токсичного зобу. Позитивний ефект кортикостероїдів зумовлений компенсацією відносної надниркової недостатності при дифузному токсичному зобі, впливом на метаболізм гормонів щитовидної залози (під впливом глюкокортикоїдів тироксин перетворюється на РТ3 _)та імуносупресивною дією. Для компенсації надниркової недостатності, залежно від її тяжкості, застосовують преднізолон у фізіологічних дозах - 10-15 мг/добу. У більш важких випадках рекомендується парентеральне введення глюкокортикоїдів: гідрокортизону 50-75 мг, внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Лікування ендокринної офтальмопатії проводиться спільно ендокринологом та офтальмологом, враховуючи тяжкість захворювання, активність імунно-запального процесу та наявність клінічних ознак дисфункції щитовидної залози. Обов'язковою умовою успішного лікування офтальмопатії при дифузному токсичному зобі (хвороба Грейвса) є досягнення еутиреоїдного стану. Патогенетичним методом лікування ендокринного офтальмопатії є глюкокортикоїдна терапія, яка має імуносупресивну, протизапальну, протинабрякову дію. Добова доза становить 40-80 мг преднізолону з поступовим зниженням через 2-3 тижні та повною відміною через 3-4 місяці. Ретробульбарне введення преднізолону недоцільне через утворення рубцевої тканини в ретробульбарній ділянці, що перешкоджає відтоку крові та лімфи. Крім того, ефект глюкокортикоїдів при ендокринному офтальмопатії пов'язаний з їх системною, а не місцевою дією.

У літературі є суперечливі дані щодо ефективності лікування екзофтальму та міопатії імуносупресантами ( циклофосфамід, циклоспорин, азатіаприн). Однак ці препарати мають велику кількість побічних ефектів, і переконливих доказів їхньої ефективності поки що не отримано. Тому їх не слід рекомендувати для широкого застосування.

Одним із можливих медіаторів патологічного процесу в орбітах є інсуліноподібний фактор росту I, тому для лікування офтальмопатії запропоновано аналог соматостатину тривалої дії – октреотид. Октреотид, пригнічуючи секрецію гормону росту, знижує активність інсуліноподібного фактора росту I та пригнічує його дію на периферії.

При стероїдорезистентних формах офтальмопатії проводиться плазмаферез або гемосорбція. Плазмаферез – це селективне видалення плазми з організму з подальшою заміною свіжозамороженою донорською плазмою. Гемосорбція має широкий спектр дії: імунорегуляторну, детоксикуючу, підвищує чутливість клітин до глюкокортикоїдів. Як правило, гемосорбцію поєднують зі стероїдною терапією. Курс лікування складається з 2-3 сеансів з інтервалом 1 тиждень.

При тяжких формах офтальмопатії, що проявляються вираженим екзофтальмом, набряком та гіперемією кон'юнктиви, обмеженням погляду, ослабленням конвергенції, виникненням диплопії, сильним болем в очних яблуках, проводиться дистанційна променева терапія на орбітальну ділянку з прямого та бічного полів із захистом переднього сегмента ока. Променева терапія має антипроліферативну, протизапальну дію, що призводить до зниження продукції цитокінів та секреторної активності фібробластів. Відзначено ефективність та безпеку малих доз променевої терапії (16-20 Гр на курс, щодня або через день в разовій дозі 75-200 Р). Найкращий терапевтичний ефект спостерігається при поєднанні променевої терапії та глюкокортикоїдів. Ефективність променевої терапії слід оцінювати протягом 2 місяців після закінчення лікування.

Хірургічне лікування офтальмопатії проводиться на стадії фіброзу. Існує 3 категорії хірургічних втручань:

1. Операція на повіках через пошкодження рогівки;
2. Коригувальні операції на окорухових м'язах при наявності диплопії;
3. Орбітальна декомпресія.

Лікування тиреотоксичної кризи спрямоване, перш за все, на зниження рівня гормонів щитовидної залози в крові, купірування надниркової недостатності, запобігання та боротьбу з зневодненням, усунення серцево-судинних та нейровегетативних порушень. При розвитку тиреотоксичних реакцій у вигляді підвищення температури, збудження, тахікардії необхідно розпочати заходи щодо усунення загрозливих симптомів.

Пацієнтам призначають підвищені дози антитиреоїдних препаратів та кортикостероїдів. При розвитку кризи внутрішньовенно вводять 1% розчин Люголя (замінюючи йодид калію на йодид натрію).

Для полегшення симптомів гіпокортицизму застосовують великі дози кортикостероїдів (гідрокортизон 400-600 мг/добу, преднізолон 200-300 мг), препарати DOXA. Добова доза гідрокортизону визначається тяжкістю стану пацієнта і може бути збільшена за необхідності.

Для зменшення гемодинамічних порушень та проявів симпатично-адреналової гіперреактивності використовуються бета-адреноблокатори. Пропранолол або індерал вводять внутрішньовенно – 1-5 мг 0,1% розчину, але не більше 10 мг протягом 24 годин. Потім переходять на пероральні препарати (обзидан, анаприлін). Бета-адреноблокатори слід застосовувати з обережністю, під контролем пульсу та артеріального тиску, їх слід поступово відміняти.

Для зменшення симптомів нервового збудження показані барбітурати та седативні препарати. Необхідно вжити заходів проти розвитку серцевої недостатності. Показано введення зволоженого кисню. Лікується дегідратація та гіпертермія. При виникненні інфекції призначаються антибіотики широкого спектру дії.

Є повідомлення про те, що плазмаферез використовувався для лікування пацієнтів з тиреотоксичною кризою як метод, що дозволяє швидше вивести велику кількість гормонів щитовидної залози та імуноглобулінів, що циркулюють у крові.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Хірургічне лікування дифузного токсичного зоба

Показаннями до хірургічного лікування ДТЗ є великі розміри зоба, здавлення або зміщення трахеї, стравоходу та великих судин, ретростернальний зоб, тяжкі форми тиреотоксикозу, ускладнені фібриляцією передсердь, відсутність стійкої компенсації на тлі медикаментозної терапії та схильність до рецидивів, непереносимість тиреотоксичних препаратів.

Пацієнтів направляють на хірургічне лікування після попередньої підготовки тиреотоксичними препаратами в поєднанні з кортикостероїдами та бета-адреноблокаторами. У разі алергічних реакцій та непереносимості мерказолілу проводиться необхідна передопераційна підготовка великими дозами кортикостероїдів та бета-адреноблокаторів. Основними клінічними показниками готовності пацієнта до операції є стан, близький до еутиреоїдного, зменшення тахікардії, нормалізація артеріального тиску, збільшення маси тіла та нормалізація психоемоційного стану.

При дифузному токсичному зобі субтотальну субфасціальну резекцію щитоподібної залози виконують за методом О. В. Ніколаєва. Всебічна патогенетично обґрунтована передопераційна підготовка, дотримання всіх деталей хірургічного втручання гарантують сприятливий перебіг післяопераційного періоду та хороший результат операції.

Медичне застосування ¹³¹ I

Використання радіоактивного 131I^в терапевтичних цілях отримало широке визнання як у вітчизняній, так і в зарубіжній медичній практиці.

Використання ^131I з терапевтичною метою передувало проведення великої кількості експериментальних робіт. Було встановлено, що введення тваринам надзвичайно широких доз ^131I викликає повне руйнування щитоподібної залози, але не пошкоджує інші органи та тканини. Радіоактивний йод, потрапляючи в щитоподібну залозу, розподіляється в ній нерівномірно, і терапевтичний ефект впливає переважно на центральні ділянки, а периферичні зони епітелію зберігають здатність виробляти гормони. Така вибіркова концентрація та відсутність виражених побічних ефектів на навколишні тканини залежать від фізичних властивостей ізотопу, що утворюється під час розпаду бета- та гамма-частинок, які по-різному поводяться в тканинах. Основну частину ^131I складають бета-частинки з максимальною енергією 0,612 МеВ та пробігом не більше 2,2 мм. Вони повністю поглинаються центральними ділянками тканини щитоподібної залози та руйнують їх, тоді як навколишні паращитоподібні залози, трахея, гортань та поворотний нерв майже не піддаються впливу променів. На відміну від бета-променів, гамма-промені з енергіями від 0,089 до 0,367 МеВ мають виражену проникаючу здатність. У цьому випадку негативний вплив радіоізотопу на навколишні тканини зростає пропорційно збільшенню зоба. Встановлено, що початковий період лікування характеризується більш активною концентрацією радіоізотопу в дифузній частині залози в ділянках вираженої гіперплазії, потім він накопичується в решті вузла. Тому ефект від лікування при змішаному зобі значно нижчий і, за нашими даними, не перевищує 71%.

Показання до терапії ¹³¹ I: лікування слід проводити у віці не молодше 40 років; тяжка серцева недостатність у пацієнтів, у яких хірургічне лікування є ризикованим; поєднання дифузного токсичного зоба (хвороба Грейвса) з туберкульозом, тяжка гіпертензія, перенесений інфаркт міокарда, нейропсихіатричні розлади, геморагічний синдром; рецидив тиреотоксикозу після субтотальної тиреоїдектомії, категорична відмова пацієнта від хірургічного втручання на залозі.

Протипоказання до лікування ^{ізотопом 131I}: вагітність, лактація, дитячий, підлітковий та молодий вік; значне збільшення щитовидної залози або ретростернальне розташування зоба; захворювання крові, захворювання нирок та виразкова хвороба.

Попередня підготовка в стаціонарі включає заходи проти серцево-судинної недостатності, лейкопенії, нервової збудливості. У період лікування, пов'язаного зі збільшенням надходження гормонів у кров, необхідно призначати антитиреоїдні препарати за кілька днів до та протягом 2-4 тижнів після введення I. Однак таке поєднання, природно, певною мірою знижує терапевтичний ефект ¹³¹ I, але не має його виражених побічних ефектів. Так, Л. Г. Алексєєв та ін., використовуючи комбіноване лікування, відзначали гіпотиреоз лише у 0,5-2,1% пацієнтів, тоді як при введенні лише ¹³¹ I відсоток гіпотиреозу зростає до 7,4%.

Окрім такої комбінації, ¹³¹ I можна поєднувати з бета-блокаторами, які, як відомо, полегшують багато симптомів тиреотоксикозу. У раціональній підготовці пацієнтів до лікування ¹³¹ I значне значення надається вітамінотерапії, особливо застосуванню комплексу вітамінів групи В та аскорбінової кислоти.

Важливе значення при виборі терапевтичної дози має тяжкість захворювання. Так, за нашими даними, у пацієнтів з тиреотоксикозом середнього ступеня тяжкості середня доза становила від 4 до 7,33 мКі, а у важких пацієнтів – 11,38 мКі. Не менше значення має маса залози, яку визначають за допомогою сканування. Певну роль у виборі дози відіграють діагностичні показники вмісту ^131I в залозі. Зазначено, що чим вони вищі, тим більші дози необхідно використовувати. При їх розрахунку також враховується ефективний період напіввиведення. Він значно прискорюється у важких пацієнтів з тиреотоксикозом. Для правильного вибору дози слід враховувати також вік пацієнтів. Відомо, що чутливість залози до опромінення підвищується у людей похилого віку. Через різноманітність причин, що впливають на вибір терапевтичної дози, запропоновано ряд формул для полегшення цього завдання.

Не менш важливий спосіб введення. Одні вважають, що всю дозу можна вводити одразу, інші – дробово – через 5-6 днів, і, нарешті, дробовими та пролонгованими дозами. Прихильники першого методу вважають, що використання ^131I таким чином дозволяє швидко ліквідувати тиреотоксикоз та виключити можливість розвитку резистентності щитовидної залози до ^131I. Прихильники дробового та дробового і пролонгованого методів стверджують, що таке введення дозволяє врахувати індивідуальні особливості організму і таким чином може запобігти розвитку гіпотиреозу. Інтервал між першим і другим курсами – 2-3 місяці – дозволяє відновити функцію кісткового мозку та інших органів після початкової дози йодного впливу, а також запобігає швидкому руйнуванню щитовидної залози та максимальному перевантаженню організму гормонами щитовидної залози. Для профілактики гіпотиреозу препарат краще вводити дробово. Крім того, пацієнтам з тяжким тиреотоксикозом також рекомендується вводити препарат курсами для запобігання іншим ускладненням (тиреотоксичний криз, токсичний гепатит тощо).

У пацієнтів із захворюванням середнього ступеня одноразового введення ^131I може бути достатнім. Повторне введення найкраще проводити через 2-3 місяці. Розмір повторної дози також має практичне значення. Її слід збільшити на 25-50% порівняно з початковою дозою при дробовому введенні та зменшити вдвічі при одноразовому введенні.

При розрахунку терапевтичної дози, за нашими даними, необхідно вводити 60-70 мкКі на 1 г маси щитоподібної залози у пацієнтів з тиреотоксикозом середнього ступеня тяжкості, та до 100 мкКі у важких випадках та у осіб молодшого віку, причому початкова доза для всіх форм захворювання не повинна перевищувати 4-8 мкКі. Результати лікування відчуваються через 2-3 тижні: зменшуються пітливість та тахікардія, знижується температура, припиняється втрата ваги. Через 2-3 місяці повністю зникають серцебиття та слабкість, відновлюється працездатність. Повна ремісія після лікування настає у 90-95% випадків. Рецидив тиреотоксикозу можливий не більше ніж у 2-5% випадків. Він частіше зустрічається у пацієнтів зі змішаним зобом, та не більше ніж у 1% пацієнтів з ДТЗ.

Критерієм оцінки терапевтичного ефекту І є функціональний стан щитоподібної залози, що визначається вмістом тироксину, трийодтироніну, тиреотропного гормону, тестом з тироліберином або включенням 99mTc до складу щитоподібної залози.

Найперші ускладнення після лікування можуть виникнути в перші години після введення ^131I (головний біль, серцебиття, відчуття жару в усьому тілі, запаморочення, діарея та біль у всьому тілі ). Вони тривають недовго і не залишають наслідків. Пізні ускладнення виникають на 5-6-й день і характеризуються більш вираженими симптомами: появою або посиленням серцево-судинної недостатності, болем та набряком у суглобах. Шия може дещо збільшитися в розмірах, виникнути почервоніння в області щитовидної залози та болючість – починається так званий асептичний тиреоїдит, який спостерігається у 2-6% випадків. Також може розвинутися жовтяниця, що свідчить про токсичний гепатит. Найсерйознішим ускладненням є тиреотоксична криза, але вона спостерігається не більше ніж у 0,88%. Одним із частих ускладнень є гіпотиреоз, який спостерігається в 1-10% випадків.

Е. Ерікссон та ін. вважають, що лікування цього ускладнення замісною терапією – тироксином – слід розпочинати, якщо рівень ТТГ у крові подвоюється незалежно від клінічних проявів. Стійкий гіпотиреоз може розвиватися як при великих, так і при малих дозах І.

Прогноз та працездатність

Прогноз пацієнтів з дифузним токсичним зобом визначається своєчасністю діагностики та адекватністю терапії. На ранній стадії захворювання пацієнти, як правило, добре реагують на адекватно підібрану терапію, і можливе практичне одужання.

Пізня діагностика дифузного токсичного зоба, а також неадекватне лікування сприяють подальшому розвитку захворювання та втраті працездатності. Поява виражених симптомів недостатності кори надниркових залоз, ураження печінки, серцевої недостатності ускладнюють перебіг та результат захворювання, роблять прогноз щодо працездатності та життя пацієнтів несприятливим.

Прогноз офтальмопатії складний і не завжди відповідає динаміці симптомів тиреотоксикозу. Навіть коли досягнуто еутиреоїдного стану, офтальмопатія часто прогресує.

Правильне працевлаштування пацієнтів з дифузним токсичним зобом сприяє збереженню їхньої працездатності. За рішенням консультативно-експертної комісії (КЕК) пацієнти повинні бути звільнені від важкої фізичної праці, нічних змін та понаднормової роботи. При тяжких формах дифузного токсичного зоба їхня фізична працездатність різко знижується. У цей період вони втрачають працездатність і за рішенням ВТЕК можуть бути переведені на інвалідність. Якщо стан покращиться, можливе повернення до розумової або легкої фізичної праці. У кожному конкретному випадку питання працездатності вирішується індивідуально.