Симптоми гіпотиреозу

Первинний гіпотиреоз, представлений переважно його «ідіопатичною» формою, чаші спостерігається у жінок 40-60 років. В останні десятиліття відзначено зростання всіх аутоімунних захворювань, в тому числі і гіпотиреозу. У зв'язку з цим вікові рамки значно розширилися (захворювання спостерігається і у дітей, і у підлітків, і у літніх людей), а статева приналежність стала стиратися. Особливе значення і в плані діагностики, і в плані лікування набував гіпотиреоз у хворих похилого віку, при якому ряд загальних неспецифічних симптомів може бути помилково віднесено до природної вікової інволюції або органної патології.

Симптоми вираженого гіпотиреозу дуже поліморфні, і хворі пред'являють масу скарг: на млявість, повільність, швидку стомлюваність і зниження працездатності, сонливість вдень і порушення нічного сну, погіршення пам'яті, сухість шкіри, набряклість обличчя і кінцівок, ламкість і смугастість нігтів, випадіння волосся, збільшення маси тіла, парестезії, нерідко рясні або мізерні менструації, іноді аменорею. Багато хто відзначає наполегливі болі в попереку, однак цей симптом зникає в результаті ефективної тиреоїдної терапії, не привертає уваги лікарів і зазвичай розцінюється як прояв остеохондрозу.

Виразність і швидкість розвитку симптомів гіпотиреозу залежать від причини захворювання, ступеня тиреоїдної недостатності та індивідуальних особливостей хворого. Тотальна тиреоїдектомія веде до швидкого розвитку гіпотиреозу. Однак і після субтотальної операції в перший рік або в подальшому у 5-30% оперованих розвивається гіпотиреоз. Наявність антитиреоїдних антитіл може бути однією з його причин.

Початкові прояви захворювання характеризуються мізерною і неспецифічної симптоматикою (слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, болі в серці і ін.), І хворі можуть тривалий час безуспішно спостерігатися з приводу «церебрального склерозу», «пієлонефриту», «анемії», «стенокардії», «депресії», «остеохондрозу» і ін. При вираженому гіпотиреозі вид хворих дуже характерний: періорбітальний набряк, бліде, одутле і маскообразное лице. Набряклі і укрупнені риси обличчя іноді нагадують акромегалоідние. Хворі мерзнуть і кутаються в теплий одяг і при високій навколишній температурі, так як низький основний обмін, порушення терморегуляції з переважанням тепловіддачі над теплопродукцией знижують толерантність до холоду. Уповільнення периферичного кровотоку, нерідко супутня анемія і специфічний набряк роблять шкіру блідою, тугоподвижность, холодною на дотик. Поряд з цим у окремих хворих (жінок) на тлі загальної блідості з'являється яскравий, обмежений рум'янець на щоках. Шкіра суха, лущиться, з ділянками зроговіння, особливо на стопах, передній поверхні гомілок, колінах, ліктях.

Набряклість голосових зв'язок і язика призводить до сповільненої, нечіткої мови, тембр голосу знижується і грубіє. Язик збільшується в об'ємі, на його бічних поверхнях видно сліди, вм'ятини від зубів. Збільшення язика і голосових зв'язок викликає епізоди апное уві сні. Через набряку середнього вуха нерідко знижується слух. Відзначається ламкість і сухість волосся, їх порідіння на голові, в пахвових западинах, лобку, в зовнішній третині брів. Знижується секреція сальних і потових залоз, нерідко спостерігається жовтушність шкірних покривів, частіше у вигляді плям на долонній поверхні кистей через надлишок циркулюючого бета-каротину, уповільнено трансформується в печінці у вітамін А. У зв'язку з цим іноді ставиться помилковий діагноз хронічного гепатиту. Відзначаються міалгії, зменшення м'язової сили і підвищення м'язової стомлюваності, особливо в проксимальних групах. М'язові болі, судоми і уповільнена релаксація - найбільш загальні прояви гіпотиреоїдний міопатії, а її вираженість пропорційна тяжкості гіпотиреозу. М'язова маса збільшується, м'язи стають щільними, тугоподвижность, добре контурируются. Виникає так звана псевдогіпертрофія м'язів.

Кісткові ураження характерні для гіпотиреозу дорослих. Помірний остеопороз розвивається лише при тривалому і важкому перебігу. Зниження вмісту мінеральних речовин в кістковій тканині може бути після тотальної тиреоїдектомії, очевидно, в зв'язку з дефіцитом кальцитонина. У юнацькому віці і у хворих на гіпотиреоз з дитячих років, але погано лікувалися, може бути дефект епіфізарного окостеніння, відставання «кісткового» віку від хронологічного, уповільнення лінійного росту і вкорочення кінцівок. Нерідко спостерігаються артралгії, артропатії, синовіти і артрози. Порушення з боку серцево-судинної системи дуже різноманітні. Ураження міокарда з подальшим розвитком гіпотиреоїдного серця з'являється вже на ранніх стадіях захворювання. Хворих турбує задишка, що підсилюється навіть при незначному фізичному навантаженні, неприємні відчуття і болі в області серця і за грудиною. На відміну від справжньої стенокардії вони часто не пов'язані з фізичним навантаженням і не завжди знімається нітрогліцерином, однак ця різниця не може бути надійним диференційно-діагностичним критерієм. Специфічні зміни в міокарді (набряк, набухання, м'язова дегенерація і ін.) Послаблюють його скоротливу здатність, викликаючи зменшення ударного об'єму, серцевого викиду в цілому, зниження кубатури циркулюючої крові і подовження часу циркуляції. Ураження міокарда, перикарда і тоногенная дилатація порожнин збільшують обсяг серця, що клінічно характеризується перкуторного і рентгенологічними ознаками розширення його меж. Послаблюється серцева пульсація, приглушується милозвучність тонів.

Брадикардія з малим і м'яким пульсом - типовий симптом гіпотиреозу. Вона спостерігається в 30-60% випадків. У значної частини хворих частота пульсу в межах норми, а приблизно у 10% відзначається тахікардія. Низький метаболічний баланс кисню в органах і тканинах і в зв'язку з цим відносна збереження артериовенозной різниці у змісті кисню лімітують механізми серцево-судинної недостатності. Неадекватні лікувальні дози тиреоїдних гормонів, які посилюють утилізацію кисню, можуть її спровокувати, особливо у хворих похилого віку. Порушення ритму дуже рідкісні, але можуть з'являтися в зв'язку з тиреоїдною терапією. Артеріальний тиск може бути низьким, нормальним і підвищеним. Артеріальна гіпертензія, за даними різних авторів, відзначена у 10-50% хворих. Вона може знижуватися і навіть зникати під впливом ефективної тиреоїдної терапії.

Широкі статистичні дослідження показали, що пов'язане з віком поступове підвищення артеріального тиску більш виражене у гіпотиреоїдних пацієнтів, ніж у людей з нормальною функцією щитовидної залози. У зв'язку з цим гіпотиреоз може бути віднесений до чинників ризику для розвитку гіпертензії. Про це ж свідчить синдром посттіреотоксіческой гіпертензії, що виникає після операції з приводу ДТЗ. Однак традиційне уявлення про атерогенное дії гіпотиреозу, що прискорює розвиток атеросклерозу, гіпертензії та ішемічної хвороби серця, розглядається сьогодні неоднозначно.

У спостереженнях ендокринологів гіпертензія виявлена у 14 з 47 хворих (29%). Середній вік хворих 46-52 роки. Більшість безуспішно лікувалися з приводу гіпертонічної хвороби в терапевтичних і кардіологічних стаціонарах. Гіпертензія у окремих хворих була дуже високою (220/140 мм рт. Ст.). У міру зменшення гіпотиреоїдний симптоматики в результаті успішної терапії знижувалася або нормалізувалася гіпертензія у більшості хворих. Звертає на себе увагу той факт, що гіпотензивний ефект тиреоїдної терапії виявляється досить швидко з моменту її початку і задовго до настання повної компенсації тиреоїдної недостатності. Останнє виключає зв'язок гіпотиреоїдний гіпертензії з глибокими структурними змінами в міокарді і судинах. Однак в осіб похилого віку з природним розвитком атеросклерозу гіпотензивний ефект невеликий і нестабільний. Виражена гіпертензія, що маскує і «відсуває» гіпотиреоїдного симптоматику, - одна з найчастіших причин несвоєчасної діагностики гіпотиреозу і призначення тиреоїдних препаратів.

В процесі адекватної тиреоїдної терапії у осіб різного віку при наявності гіпертензії та без неї нерідко зникають болі за грудиною, які тривалий час розцінюються як стенокардичні. Очевидно, при гіпотиреозі спостерігаються два клінічно важко помітних виду болів: Поправді коронарогенние (особливо в осіб похилого віку), які можуть посилюватися і частішати навіть при дуже обережною тиреоїдної терапії, і метаболічні, зникаючі в процесі лікування.

Одним з характерних симптомів у 30-80% хворих є наявність рідини в перикарді. Обсяг перикардіальної випоту може бути невеликим (15-20 мл) і значним (100-150 мл). Рідина накопичується повільно і поступово, і такий грізний симптом, як тампонада серця, спостерігається вкрай рідко. Перикардит може поєднуватися з іншими проявами гіпотиреоїдного полисерозита - гідротораксом, асцитом, характерним для аутоімунного ураження з важкої аутоагрессией. При вираженому полисерозите інша симптоматика гіпотиреозу може бути не настільки очевидна. Відомі спостереження, документовані ефективним лікуванням, коли випіт в серозні оболонки був єдиним проявом гіпотиреозу. Вважають, що є відомий паралелізм між тяжкістю гіпотиреозу, рівнем підвищення креатинфосфокінази в крові і наявністю перикардіальної випоту. Найбільш чутливим і достовірним методом виявлення рідини в перикарді є ехокардіографія, яка також дозволяє реєструвати її зменшення, що спостерігається через кілька місяців, а іноді і років адекватного лікування. Метаболічні процеси в міокарді, перикардіальна симптоматика, особливо при наявності випоту, і гіпоксія формують комплекс змін ЕКГ в основному неспецифічного характеру. Низьковольтна електрокардіограма спостерігається приблизно у однієї третини хворих. Часто відзначається деформація кінцевої частини шлункового комплексу (зниження, двуфазность і інверсія зубця Т) не мають діагностичного значення, так як не в меншій мірі характерні для атеросклерозу коронарних судин. Саме ці зміни в поєднанні з больовим синдромом, а іноді і з артеріальною гіпертензією ведуть до гіпердіагностики ішемічної хвороби серця. Кращим доказом їх метаболічної природи є зникнення болю і позитивна ЕКГ-динаміка в процесі лікування.

Відхилення з боку дихальної системи характеризуються м'язової дискоординацией, центральними регуляторними порушеннями, альвеолярної гіповентиляції, гіпоксією, гіперкапнією і набряком слизової оболонки дихальних шляхів. Хворі схильні до бронхіту, пневмонії, які відрізняються млявим, затяжним перебігом, іноді без температурних реакцій.

Є ряд шлунково-кишкових розладів: зниження апетиту, нудота, метеоризм, запори. Зниження тонусу мускулатури кишечника і жовчних шляхів веде до застою жовчі в міхурі і сприяє утворенню каменів, розвитку мегаколон і іноді кишкової непрохідності з картиною «гострого живота».

Виділення рідини нирками зменшено і за рахунок низької периферичноїгемодинаміки, і в результаті підвищеного рівня вазопресину; атонія сечовивідних шляхів сприяє розвитку інфекції. Іноді може бути легка протеїнурія, зниження фільтрації і ниркового кровотоку. Важких порушень ниркової гемодинаміки зазвичай не буває.

Розлади периферичної нервової системи проявляються парестезіями, невралгії, уповільненням сухожильних рефлексів; швидкість проходження імпульсу по ахіллового сухожилля при гіпотиреозі сповільнюється. Симптоми поліневропатії можуть бути не тільки при явному гіпотиреозі, а й при прихованому.

Той чи інший ступінь психічних розладів спостерігається у всіх хворих, а іноді вони домінують в клінічній симптоматиці. Характерні млявість, апатичність, погіршення пам'яті, байдужість до навколишнього; знижуються здатність концентрувати увагу, гострота сприйняття і реакції. Перекручується сон, хворих турбує сонливість вдень і безсоння вночі. Поряд з психічної індиферентність може бути підвищена дратівливість і нервозність. При тривало нелікованому захворюванні розвивається важкий гіпотиреоїдних хронічний психосиндром, аж до психозів, за своєю структурою наближаються до ендогенних (шизофреноподібних, маніакально-депресивний психоз та ін.).

Гіпотиреозу можуть супроводжувати ті чи інші прояви офтальмопатии, проте вони зустрічаються значно рідше, ніж при тиреотоксикозі, і не мають тенденції до прогресування. Зазвичай спостерігаються періорбітальний набряк, птоз, аномалії рефракції. Зміни з боку зорового нерва і набряки сітківки дуже рідкісні.

Порушення в крові в тій чи іншій мірі виявлені у 60-70% хворих. Ахлоргідрією, зменшення всмоктування в шлунково-кишковому тракті заліза, вітаміну B12 і фолієвої кислоти, пригнічення обмінних процесів в кістковому мозку лежать в основі «тиреогенний» анемій, які можуть бути гіпохромна, нормохромна і навіть гіперхромними. Анемії аутоімунного генезу супроводжують важким аутоімунним формам гіпотиреозу; при цьому може бути і диспротеїнемія, і зниження загального білка в крові в зв'язку з виходом його з судинного русла в результаті підвищеної судинної проникності. Хворі схильні до гиперкоагуляционного процесам через підвищення толерантності плазми до гепарину і збільшення рівня вільного фібриногену.

Вміст цукру в крові натще зазвичай нормальне або трохи зменшено. Як рідкісного ускладнення описані навіть гіпоглікемічні коми. У зв'язку з повільним всмоктуванням глюкози в кишечнику і її утилізацією гликемическая крива з навантаженням може бути уплощенной. Поєднання цукрового діабету і гіпотиреозу спостерігається рідко, зазвичай при поліендокринний аутоімунних ураженнях. При декомпенсації гіпотиреозу потреба в інсуліні у хворих на цукровий діабет може знижуватися, а в умовах повноцінної замісної терапії - збільшуватися.

Гіпотиреоз супроводжується підвищенням синтезу холестерину (його рівень зростає іноді до 12-14 ммоль / л) і зниженням його катаболізму; пригніченням обміну і швидкості кліренсу хиломикронов, підвищеним ростом кількості загальних тригліцеридів і тригліцеридів ліпопротеїдів низької щільності. Разом з тим у деяких хворих ліпідний спектр істотно не порушується, і вміст холестерину в крові залишається нормальним.

В останні роки пожвавився інтерес до синдрому первинного гіпотиреозу галактореи-аменореї. Підвищився рівень діагностики цієї патології та її диференціації від інших, багато в чому схожих по клініці, але принципово відрізняються по патогенезу синдромів з первинним порушенням центральної регуляції і секреції пролактину і гонадотропінів (синдром Кіарі-Фроммеля, Форбса-Олбрайта і ін.). Своєрідність синдрому дозволило відокремити його в клінічну форму, відому під назвою синдрому Ван-Віка-Хеннесі-Росса.

У 1960 р JJ Van Wyk і М. М. Grambah повідомили про незвичайний перебігу первинного гіпотиреозу у 3 дівчаток (7, 8 і 12 років), що сполучається з макромастії, галактореєю і статевою дисфункцією (передчасне menarche і метрорагія при відсутності статевого оволосіння). Відзначивши в результаті тиреоїдної терапії нормалізацію загального стану і регрес симптомів передчасного статевого розвитку з поверненням до допубертатного станом, припинення галактореи і відновлення структури і розмірів раніше збільшеного турецького сідла, автори запропонували патогенетичну концепцію неспецифічного гормонального «перехрещення», не втратила своєї значущості і понині. Вони також вказали на вторинний механізм розвитку аденоми гіпофіза при тривало нелеченной мікседемі. U. Hennes і F. Ross спостерігали післяпологове протягом первинного гіпотиреозу з лакторея і аменореєю, а іноді і метрорагії, але без змін турецького сідла. Обговорюючи механізми гормонального «перехрещення» на рівні гіпофіза, коли зниження периферичного рівня тиреоїдних гормонів через стимуляцію ТРГ збільшує викид не тільки ТТГ, а й пролактину, автори допускали, що, поряд з ефектом стимуляції, відбувається придушення і пролактінінгібіруюшето фактора (ПІФ), і ЛГ рилізинг-фактора. Останнє порушує секрецію гонадотропінів і статевих гормонів. У «перехрещення» можуть залучатися і нетрадиційні зв'язки, наприклад, гіперпігментація за рахунок надлишку меланінцітостімулірующего гормону і метрорагії в результаті надлишку гонадотропінів.

Синдром Ван-Віка-Хеннесі-Росса (перерахування авторів в такій послідовності відповідає хронології) є поєднання первинного гіпотиреозу, галактореи, аменореї або інших порушень менструального циклу з аденомою гіпофіза або без неї. У синдромі слід виділити ювенільний варіант Ван-Віка (має деякі вікові особливості, коли частина параметрів дозрівання випереджає вік, а частина - відсутній) і післяпологовий - Хеннесі-Росса. Синдром «перехрещення» свідчить про відсутність вузької спеціалізації і гіпоталамічних, і гіпофізарних механізмів негативного зворотного зв'язку. У гіпофізі може різко зростати резерв не тільки ТТГ, але і пролактину (ПРЛ), а також СТГ, що найбільш демонстративно виявляється в пробі з тиролиберином. Очевидно, даний синдром розвивається у хворих на первинний гіпотиреоз тоді, коли зниження рівня периферичних тиреоїдних гормонів призводить всю лактогенного систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в стан крайньої напруги. Цей же механізм поєднаної центральної гіперактивності тіреотрофов і лактотрофов шляхом їх гіперплазії і аденоматозної трансформації частіше, ніж в загальній групі хворих на первинний гіпотиреоз, стимулює вторинну аденому гіпофіза. У довго нелікованих хворих аденома гіпофіза може набути рис автономності і не реагувати ні на ТРГ, ні на рівень периферичних гормонів. Рентгенологічно і за допомогою комп'ютерного сканування виявляються аденоми гіпофіза, в окремих випадках виходять за межі турецького сідла. Нерідко спостерігаються дефекти полів зору, головним чином центрального (здавлення хіазми). Корекція дефектів полів зору, а іноді і регрес деяких рентгенологічних симптомів аденоми гіпофіза настає через кілька місяців або років тиреоїдної терапії. Провокують захворювання вагітність і особливо пологи з їх природною фізіологічною гіперпролактинемією і пригніченням циклічності гонадотропінів. Після пологів підсумовується патологічна галакторея, викликана гіпотиреозом, який міг довго протікати приховано, і фізіологічна, післяпологова. Подібна ситуація призводить до маніфестації гіпотиреозу, а з іншого боку, маскує справжню природу захворювання, ускладнюючи своєчасну діагностику. Післяпологове перебіг і гипотиреоидная симптоматика симулюють пангипопитуитаризм, однак сам факт лакторєї і гіперпролактинемії його виключає.

Немає суттєвих клінічних відмінностей між вираженими формами первинного і вторинного гіпотиреозу. Однак наявність в щитовидній залозі базальної, нестімуліруемой секреції тиреоїдних гормонів дещо пом'якшує клінічні прояви вторинного гіпотиреозу. Класичною формою вторинної тиреоїдної недостатності є гіпотиреоз у хворих з післяпологовим пан-гіпопітуїтаризмом (синдром Шиена). Тиреоїдна недостатність при різних гіпоталамо-гіпофізарних захворюваннях (гіпофізарний нанізм, акромегалія, адипозогенитальная дистрофія) поєднується з порушенням росту, статевого розвитку, патологією жирового обміну, нецукровий діабет.

Найбільш важким, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреозу є гипотиреоидная кома. Це ускладнення виникає зазвичай у літніх жінок з недіагностованим або тривалий час нелікованим, а також погано лікованим гіпотиреоз. Провокують моменти: охолодження, особливо в поєднанні з гіподинамією, серцево-судинна недостатність, інфаркт міокарда, гострі інфекції, психоемоційні і м'язові перевантаження, різні захворювання і стану, що сприяють гіпотермії, а саме шлунково-кишкові та інші кровотечі, інтоксикація (алкоголь, наркоз, анестезуючі засоби, барбітурати, опіати, транквілізатори та ін.). Найважливіші клінічні орієнтири: суха, блідо-жовтяничне, холодна шкіра, іноді з геморагічним висипаннями, брадикардія, гіпотонія, різке дихання, олігурія, зниження і навіть зникнення сухожильних рефлексів. Гіпотиреоїдних полісерозит з накопиченням рідини в перикарді, плеврі і черевної порожнини, супутній найбільш важким формам гіпотиреозу, в поєднанні з істинною серцево-судинною недостатністю, рідко спостерігається при гіпотиреозі і частіше при комі, створюють певні диференційно-діагностичні труднощі. Лабораторні дослідження виявляють гіпоксію, гиперкапнию, гіпоглікемію, гипонатриемию, ацидоз (у тому числі за рахунок підвищення рівнів молочної кислоти), високий рівень холестерину і порушення ліпідного спектра, збільшення гематокритного числа і в'язкості крові. Вирішальне значення для діагностики можуть мати низькі рівні тиреоїдних гормонів (Т ₃, Т ₄ ) в крові і високий - ТТГ, але термінове виконання цих досліджень не завжди можливо.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]