Синдром недостатності травлення: причини

В основі виникнення порушення травлення лежить генетично обумовлена або придбана недостатнє вироблення травних ферментів тонкої кишки. Причому спостерігається або відсутність синтезу одного або декількох ферментів, або зниження їх активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ферментопатии найбільш часто зустрічається недостатність дисахаридаз (лактази, сахарази, ізомальтази і ін.), Пептідаз (глютенова ентеропатія), Ентерокиназа. Придбані ферментопатії спостерігаються при хворобах (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикулез з дивертикулитом і ін.) І резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) і органів ендокринної системи (цукровий діабет, гіпертироз), а також при прийомі деяких лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики і ін.) і опроміненні. З придбаних ферментопатий найбільш часто зустрічається аліментарна ферментопатия, при якій порушення вироблення і активності ферментів пов'язані з характером харчування. Так, дефіцит білка, вітамінів, мікроелементів в раціоні, незбалансоване харчування (амінокислотний дисбаланс, порушення співвідношення між жирними кислотами, водорозчинними і жиророзчинними вітамінами, мінеральними солями) можуть призводити до стійких розладів процесу травлення. Крім того, пригнічення активності і біосинтезу ферментів і білка може бути обумовлено токсичною дією деяких природних компонентів їжі або забруднюючими їх чужорідними домішками. В окремих харчових продуктах (бобові, злакові, рис, яйця та ін.) Виявлені термостабільні специфічні білкові інгібітори, що утворюють стійкі комплекси з протеиназами шлунково-кишкового тракту і викликають пригнічення їх активності. Внаслідок цього порушуються процеси перетравлення і засвоєння білка їжі. Біосинтез деяких ферментів порушується при недостатності коферментів - водорозчинних вітамінів. Це пов'язано з наявністю в харчових продуктах антивитаминов, які руйнують або заміщають вітаміни в структурі молекул ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністом нікотинової кислоти є низькомолекулярні з'єднання - ніацітін і ніаціноген, виділений з кукурудзи, а піридоксину - лінатін, що міститься в насінні льону. Прісноводні риби містять фермент тиаминазу, який каталізує гідролітичні розщеплення тіаміну. Що знаходиться в сирих яйцях білок авидин утворює в шлунково-кишковому тракті стійкий комплекс з біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш'як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, тріхотеценовие мікотоксини і ін.), Які реагують з сульфгідрильних групами білкових молекул, пригнічує біосинтез білка, пригнічує ферментативну активність.

Виділяють кілька форм синдрому недостатності травлення, що проявляється порушенням переважно порожнинного; пристінкового (мембранного) і внутрішньоклітинного травлення. Крім того, існують змішані форми недостатності травлення. Всі ці різновиди форм супроводжуються проносом, метеоризмом і іншими диспепсичними розладами. Разом з тим, кожна з них має свої насамперед патогенетичні особливості.

Порушення переважно порожнинного травлення (диспепсія) виникає внаслідок некомпенсованого зниження секреторної функції шлунка, кишечника, підшлункової залози, жовчовиділення. Істотну роль в її виникненні грає порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту: застій вмісту внаслідок спазму, стенозу або здавлення кишки або прискорений пасаж харчового хімусу, обумовлений прискореної перистальтику. Появі диспепсії сприяють перенесені кишкові інфекції, зміна кишкової мікрофлори, коли зменшується кількість біфідобактерій і кишкової палички, верхні відділи тонкої кишки заселяються мікроорганізмами, активується патогенна флора, що викликає процеси бродіння і гниття в товстій кишці. До диспепсії призводять аліментарні порушення: переїдання, незбалансоване харчування з вживанням надмірної кількості вуглеводів, білків або жирів, вживання їжі, позбавленої вітамінів. Особливо небезпечна надмірна харчова навантаження в поєднанні з психічним і фізичним перенапруженням, перегріванням, переохолодженням, т. Е. З факторами, що приводять до гальмування секреторної функції травних залоз.

Диспепсія часто спостерігається при ураженні шлунка, кишечника та інших органів травлення. В даний час виділення так званої функціональної диспепсії навряд чи виправдано, оскільки доведено, що кожне «функціональне» захворювання має свій морфологічний субстрат.

У патогенезі диспепсії важливу роль відіграють недостатньо повне розщеплення харчових речовин травними ферментами, прискорений або уповільнений пасаж хімусу по шлунково-кишковому тракту, а також виникнення дисбактеріозу. Бактерії, що з'являються в верхніх відділах тонкої кишки, виділяють ферменти і беруть активну участь в розщепленні харчових речовин. В результаті цього процесу утворюються такі токсичні продукти, як індол, аміак, низькомолекулярні жирні кислоти, які подразнюють слизову оболонку кишки, посилюють її рухову активність і, всмоктуючись, викликають інтоксикацію організму. Збільшення ферментативної активності мікроорганізмів у товстій кишці супроводжується підвищеним утворенням зазначених токсичних продуктів і в дистальних відділах кишечника.