Синдром недостатності травлення - Причини

Основою виникнення розладів травлення є генетично обумовлена або набута недостатня вироблення травних ферментів у тонкому кишечнику. При цьому спостерігається або відсутність синтезу одного або кількох ферментів, або зниження їхньої активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ензимопатій найпоширенішими є дефіцити дисахаридаз (лактази, сахарази, ізомальтази тощо), пептидаз (глютенова ентеропатія) та ентерокінази. Набуті ензимопатії спостерігаються при захворюваннях (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикульоз з дивертикулітом тощо) та резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) та ендокринних органів (цукровий діабет, гіпертиреоз), а також при прийомі деяких ліків (антибіотиків, цитостатиків тощо) та опроміненні. Серед набутих ензимопатій найпоширенішими є аліментарні ензимопатії, при яких порушення вироблення та активності ферментів пов'язані з характером харчування. Так, дефіцит білка, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування (порушення балансу амінокислот, порушення співвідношення між жирними кислотами, водорозчинними та жиророзчинними вітамінами, мінеральними солями) можуть призвести до стійких порушень процесу травлення. Крім того, пригнічення активності та біосинтезу ферментів і білка може бути спричинене токсичною дією деяких природних компонентів їжі або сторонніх домішок, що їх забруднюють. У певних харчових продуктах (бобові, крупи, рис, яйця тощо) виявлено термостабільні специфічні інгібітори білків, які утворюють стабільні комплекси з протеїназами шлунково-кишкового тракту та викликають пригнічення їхньої активності. В результаті порушуються процеси перетравлення та засвоєння харчового білка. Біосинтез деяких ферментів порушується через недостатність коферментів – водорозчинних вітамінів. Це пов'язано з наявністю в харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або заміщують вітаміни в структурі молекул ферментів, значно знижуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністом нікотинової кислоти є низькомолекулярна сполука – ніацин та ніациноген, виділені з кукурудзи, та піридоксин – лінатин, що міститься в насінні льону. Прісноводні риби містять фермент тіаміназу, який каталізує гідролітичний розпад тіаміну. Білок авідин, що міститься в сирих яйцях, утворює стабільний комплекс з біотином у шлунково-кишковому тракті.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуті, миш'яку), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), які реагують із сульфгідрильними групами молекул білка, пригнічують біосинтез білка, гальмують ферментативну активність.

Існує кілька форм синдрому травної недостатності, що проявляються порушеннями переважно порожнинного, пристінкового (мембранного) та внутрішньоклітинного травлення. Крім того, існують змішані форми травної недостатності. Всі ці різновиди форм супроводжуються діареєю, метеоризмом та іншими диспептичними розладами. Водночас кожна з них має свої, перш за все, патогенетичні особливості.

Порушення переважно порожнинного травлення (диспепсія) виникає внаслідок некомпенсованого зниження секреторної функції шлунка, кишечника, підшлункової залози та жовчовиділення. Значну роль у її виникненні відіграє порушення моторної функції шлунково-кишкового тракту: застій вмісту через спазм, стеноз або здавлення кишечника, або прискорене проходження харчового хімусу внаслідок прискореної перистальтики. Виникненню диспепсії сприяють перенесені кишкові інфекції, зміни кишкової мікрофлори, коли зменшується кількість біфідобактерій та кишкової палички, верхні відділи тонкої кишки заселяються мікроорганізмами, активується патогенна флора, що викликає процеси бродіння та гниття в товстій кишці. Диспепсія викликається порушеннями травлення: переїданням, незбалансованим харчуванням з вживанням надмірної кількості вуглеводів, білків або жирів, вживанням їжі, де бракує вітамінів. Особливо небезпечним є надмірне харчове навантаження в поєднанні з розумовим та фізичним перенапруженням, перегріванням, переохолодженням, тобто з факторами, що призводять до пригнічення секреторної функції травних залоз.

Диспепсія часто спостерігається при ураженні шлунка, кишечника та інших органів травної системи. Наразі розмежування так званої функціональної диспепсії навряд чи виправдане, оскільки доведено, що кожне «функціональне» захворювання має свій морфологічний субстрат.

У патогенезі диспепсії важливу роль відіграє неповне розщеплення харчових речовин травними ферментами, прискорене або уповільнене проходження хімусу через шлунково-кишковий тракт та виникнення дисбактеріозу. Бактерії, що з'являються у верхніх відділах тонкої кишки, виділяють ферменти та беруть активну участь у розщепленні харчових речовин. В результаті цього процесу утворюються токсичні продукти, такі як індол, аміак, низькомолекулярні жирні кислоти, які подразнюють слизову оболонку кишечника, підвищують його рухову активність і, всмоктуючись, викликають інтоксикацію організму. Підвищення ферментативної активності мікроорганізмів у товстій кишці супроводжується посиленням утворення цих токсичних продуктів у дистальних відділах кишечника.