Синдром недостатності травлення

Синдром розладу травлення – це симптомокомплекс, пов'язаний з порушенням перетравлення поживних речовин через дефіцит травних ферментів (ензимопатія).

Основою виникнення розладів травлення є генетично обумовлена або набута недостатня вироблення травних ферментів у тонкому кишечнику. При цьому спостерігається або відсутність синтезу одного або кількох ферментів, або зниження їхньої активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ензимопатій найпоширенішими є дефіцити дисахаридаз (лактази, сахарази, ізомальтази тощо), пептидаз (глютенова ентеропатія) та ентерокінази. Набуті ензимопатії спостерігаються при захворюваннях (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикульоз з дивертикулітом тощо) та резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) та ендокринних органів (цукровий діабет, гіпертиреоз), а також при прийомі деяких ліків (антибіотиків, цитостатиків тощо) та опроміненні. Серед набутих ензимопатій найпоширенішою є аліментарні ензимопатії, при яких порушення вироблення та активності ферментів пов'язані з характером харчування.

Причини травної недостатності

У клінічній картині диспепсії, залежно від поширеності ознак розладів травлення в різних відділах шлунково-кишкового тракту, розрізняють шлункову, кишкову, а іноді й панкреатогенну форми.

Виникнення шлункової диспепсії пов'язане з атрофічним гастритом, який, як відомо, характеризується секреторною недостатністю, а також з декомпенсованим пілоричним стенозом та раком шлунка. Клінічна картина цієї диспепсії характеризується втратою апетиту, відчуттям тяжкості, розпирання та тиску в епігастральній ділянці після їжі, відрижкою повітрям, їжею з гнилим запахом, неприємним присмаком у роті, нудотою, метеоризмом та діареєю. При дослідженні шлункового секрету виявляють ахілію або ахлоргідрію.

Копрологічне дослідження найчастіше виявляє стеаторею кишечника, коли спостерігаються жирні кислоти, мила, амілорея, креаторея, підвищений вміст аміаку, знижений стеркобілін. Збільшено виділення індикану з сечею, збільшено кількість білірубіну та жовчних кислот у ній, а також знижено уробілін. Рентгенологічне дослідження верхніх відділів травного тракту найчастіше виявляє прискорене проходження контрастної речовини через тонкий кишечник.

Симптоми травної недостатності

Лікування диспепсії передусім передбачає вплив на основне захворювання. Лікування аліментарної недостатності травлення базується на додатковому введенні в раціон відсутніх речовин – білків, амінокислот, вітамінів, мінеральних солей з метою стимуляції біосинтезу білка або простетичної частини ферментів.

Лікування травної недостатності

Недостатність пристінкового травлення є характерною ознакою хронічних захворювань тонкої кишки, морфологічним субстратом яких є запальні, дистрофічні та склеротичні зміни слизової оболонки, зменшення кількості та пошкодження структури ворсинок і мікроворсинок на одиницю поверхні. Виникненню недостатності пристінкового травлення сприяють порушення ферментативного шару поверхні кишечника та розлади перистальтики кишечника, при яких порушується перенесення поживних речовин з порожнини кишечника на поверхню ентероцитів. Цей синдром найчастіше зустрічається при хронічних ентеритах, ентеропатіях, хворобі Віппла, хворобі Крона та інших захворюваннях тонкої кишки.

Клінічна картина подібна до тієї, що спостерігається при кишковій диспепсії та синдромі мальабсорбції.

Для уточнення діагнозу визначається активність ферментів (амілази, ліпази) шляхом їх послідовної десорбції в гомогенатах біоптатів слизової оболонки тонкої кишки, отриманих за допомогою аспіраційної біопсії, що також допомагає виявити запальні та атрофічні зміни слизової оболонки. Окрім визначення ферментів, вивчення глікемічних кривих після per os навантажень моно-, ди- та полісахаридами допомагає диференціювати синдроми парієтального та порожнинного травлення.

У терапії суттєве значення мають засоби та методи, спрямовані на лікування основного захворювання та усунення проявів синдрому мальабсорбції. У зв'язку з цим доцільно призначити повноцінне, багате на білки харчування, що виключає продукти та страви, що подразнюють кишечник (дієти № 4, 46, 4в); в'яжучі, вітрогінні, спазмолітичні засоби, а також замісну терапію (ферментні та білкові препарати, вітаміни, анаболічні стероїди, препарати заліза, кальцію тощо).

Недостатність внутрішньоклітинного травлення – це первинна або вторинна ферментопатія, в основі якої лежить генетично зумовлена або набута непереносимість дисахаридів. Первинна недостатність внутрішньоклітинного травлення, як правило, розвивається в ранньому віці при введенні в їжу непереносимого дисахариду. Набута недостатність часто є наслідком захворювань тонкої кишки: хронічного ентериту, глютенової ентеропатії, ексудативної гіпопротеїнемічної ентеропатії, неспецифічного виразкового коліту, залучення тонкої кишки до патологічного процесу при вірусному гепатиті тощо. У патогенезі синдрому суттєве значення має посилення процесів бродіння в результаті надходження неперетравлених дисахаридів у товсту кишку та активація мікробної флори.

Клінічна картина цієї форми дефіциту характеризується стійкою діареєю. Стілець рідкий, рясний, пінистий.

У діагностиці допомагає копрологічне дослідження, яке виявляє зниження pH калу та збільшення вмісту органічних кислот. Остаточно визначити характер кишкових розладів можна, визначивши активність дисахаридаз у біоптатах слизової оболонки кишечника та вивчивши глікемічні криві після навантаження дисахаридом. При дефіциті дисахаридази, яка його розщеплює, максимальне збільшення її вмісту від початкового рівня не перевищує 0,2-0,25 г/л, а глікемічна крива виглядає плоскою.

Лікування як генетично зумовленого (первинного), так і вторинного дефіциту дисахаридази базується на виключенні з раціону (постійного або тимчасового) продуктів і страв, що містять непереносимий дисахарид. При вторинній недостатності необхідно лікувати основне захворювання, що може призвести до відновлення толерантності до відповідного дисахариду. У деяких випадках корисно призначити фалікор, фенобарбітал, неробол, фолієву кислоту, які стимулюють вироблення кишкових ферментів.

Профілактичні заходи щодо недостатнього травлення їжі харчового походження повинні включати, перш за все, збалансоване раціональне харчування, яке забезпечує фізіологічні потреби організму в поживних речовинах. Значне значення має відповідна кулінарна та технологічна обробка харчових продуктів, яка дозволяє зберегти вітаміни та інші поживні речовини, а також інактивувати або знищити шкідливі природні компоненти (антивітаміни, інгібітори протеїназ тощо).

Профілактика диспепсії токсичного походження базується на дотриманні гігієнічних норм, що стосуються як складу харчових продуктів, так і запобігання потраплянню в них сторонніх хімічних і біологічних речовин.