Синдром недостатності кишкового всмоктування: причини, симптоми, діагностика, лікування

Синдром кишкової мальабсорбції – це симптомокомплекс, що характеризується порушенням всмоктування одного або кількох поживних речовин у тонкому кишечнику та порушенням метаболічних процесів. Розвиток цього синдрому базується не лише на морфологічних змінах слизової оболонки тонкого кишечника, але й на порушеннях ферментних систем, моторної функції кишечника, а також розладі специфічних транспортних механізмів та дисбактеріозі кишечника.

Розрізняють первинні (спадкові) та вторинні (набуті) синдроми мальабсорбції. Первинний синдром розвивається при спадкових змінах структури слизової оболонки тонкої кишки та генетично зумовлених ензимопатіях. До цієї групи належить відносно рідкісне вроджене порушення всмоктування в тонкій кишці, спричинене дефіцитом у слизовій оболонці тонкої кишки специфічних ферментів – переносників. У цьому випадку порушується всмоктування моносахаридів та амінокислот (наприклад, триптофану). З первинних порушень всмоктування у дорослих найчастіше зустрічається непереносимість дисахаридів. Вторинний синдром мальабсорбції пов'язаний з набутим пошкодженням структури слизової оболонки тонкої кишки, яке виникає при деяких захворюваннях, а також захворюваннях інших органів черевної порожнини із залученням тонкої кишки до патологічного процесу. Серед захворювань тонкої кишки, що характеризуються порушенням процесу кишкового всмоктування, виділяють хронічний ентерит, глютенову ентеропатію, хворобу Крона, хворобу Віппла, ексудативну ентеропатію, дивертикульоз з дивертикулітом, пухлини тонкої кишки, а також обширну (більше 1 м) резекцію. Синдром недостатнього всмоктування може посилюватися супутніми захворюваннями гепатобіліарної системи, підшлункової залози з порушенням її екзокринної функції. Він спостерігається при захворюваннях, що залучають до патологічного процесу тонкий кишечник, зокрема при амілоїдозі, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпопротеїнемії, лімфомі, серцевій недостатності, порушеннях артеріомезентериального кровообігу, тиреотоксикозі та гіпопітуїтаризмі.

Всмоктування також страждає у випадках отруєнь, крововтрати, авітамінозу, променевого ураження. Встановлено, що тонкий кишечник дуже чутливий до впливу іонізуючого випромінювання, яке викликає порушення нейрогуморальної регуляції та цитохімічні та морфологічні зміни слизової оболонки. З'являються дистрофія та вкорочення ворсинок, порушення ультраструктури епітелію та його відшарування. Мікроворсинки зменшуються та деформуються, зменшується їх загальна кількість, пошкоджується структура мітохондрій. Внаслідок цих змін під час опромінення порушується процес всмоктування, особливо його парієтальна фаза.

Виникнення синдрому мальабсорбції при гострих та підгострих станах пов'язане, перш за все, з порушенням кишкового перетравлення поживних речовин та прискореним проходженням вмісту по кишечнику. При хронічних станах порушення процесу кишкового всмоктування зумовлене дистрофічними, атрофічними та склеротичними змінами епітелію та власного шару слизової оболонки тонкої кишки. При цьому ворсинки та крипти коротшають та сплющуються, зменшується кількість мікроворсинок, у стінці кишечника розростається фіброзна тканина, порушується крово- та лімфообіг. Зменшення загальної поверхні всмоктування та всмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового всмоктування. В результаті організм отримує недостатню кількість продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей та вітамінів. Порушуються обмінні процеси. Розвивається картина, що нагадує аліментарну дистрофію.

Отже, захворювання тонкого кишечника, при яких змінюються процеси всмоктування, є частою причиною недоїдання. Водночас слід зазначити, що тонкий кишечник має високу чутливість до білково-енергетичного недоїдання через щоденні питомі втрати поживних речовин, зумовлені оновленням кишкового епітелію, період якого становить 2-3 дні. Створюється замкнене коло. Патологічний процес у тонкому кишечнику, що виникає при білковій недостатності, нагадує такий при кишкових захворюваннях і характеризується витонченням слизової оболонки, втратою дисахаридаз «щіткової» облямівки, порушенням всмоктування моно- та дисахаридів, зниженням перетравлення та всмоктування білків, збільшенням часу транспортування вмісту по кишечнику, колонізацією верхніх відділів тонкого кишечника бактеріями.

Внаслідок пошкодження структури слизової оболонки тонкої кишки змінюється її пасивна проникність, через що великі макромолекули можуть проникати в субепітеліальні тканини, зростає ймовірність функціонального пошкодження міжклітинних зв'язків. Недостатнє утворення ферментів, що розщеплюють білки, транспортують переносники кінцевих продуктів травлення через стінку кишечника, призводить до дефіциту амінокислот та білкового голодування організму. Дефекти процесу гідролізу, порушення всмоктування та утилізації вуглеводів спричиняють дефіцит моно- та дисахаридів. Порушення процесів розщеплення та всмоктування ліпідів посилює стеаторею. Патологія слизової оболонки поряд з дисбактеріозом кишечника, зниженням секреції панкреатичної ліпази та порушенням емульгування жирів жовчними кислотами призводять до недостатнього всмоктування жирів. Порушення всмоктування жирів виникає також при надмірному надходженні з їжею солей кальцію та магнію. Багато дослідників звертали увагу на дефіцит водо- та жиророзчинних вітамінів, заліза та мікроелементів, пов'язаний зі змінами всмоктування цих речовин при захворюваннях кишечника. Проаналізовано причини порушення їх всмоктування та вплив одних поживних речовин на всмоктування інших. Таким чином, було висловлено припущення, що дефекти всмоктування вітаміну B12 пов'язані з первинним порушенням його транспорту в клубовій кишці або впливом дисбактеріозу кишечника, оскільки вони не усуваються внутрішнім фактором. Дефіцит білка можливий при порушенні всмоктування нікотинової кислоти. Співвідношення між всмоктуванням та виведенням ксилози знижувалося у 64% при дефіциті заліза та нормалізувалося при прийомі препаратів заліза.

Слід підкреслити, що селективний дефіцит лише одного поживного речовини зустрічається вкрай рідко; частіше порушується всмоктування низки інгредієнтів, що спричиняє різноманітні клінічні прояви синдрому мальабсорбції.

Клінічна картина досить типова: поєднання діареї з порушенням усіх видів обміну (білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного, мінерального, водно-сольового). Виснаження пацієнта наростає аж до кахексії, загальної слабкості, зниження працездатності; іноді виникають психічні розлади та ацидоз. До частих симптомів належать полігіповітаміноз, остеопороз і навіть остеомаляція, В12-фолієво-залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічний набряк, м'язова атрофія, полігландулярна недостатність.

Шкіра стає сухою, часто місцями гіперпігментованою, виникають набряки через порушення білкового та водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина розвинена погано, випадає волосся, а нігті стають ламкими.

В результаті дефіциту різних вітамінів з'являються такі симптоми:

1. при дефіциті тіаміну – парестезія шкіри рук і ніг, біль у ногах, безсоння;
2. нікотинова кислота – глосит, пелагоїдні зміни шкіри;
3. рибофлавін - хейліт, ангулярний стоматит;
4. аскорбінова кислота – кровоточивість ясен, крововиливи на шкірі;
5. Вітамін А – розлад сутінкового зору;
6. вітамін B12, фолієва кислота та залізо - анемія.

Клінічні ознаки, пов'язані з електролітним дисбалансом, включають тахікардію, артеріальну гіпотензію, спрагу, сухість шкіри та язика (дефіцит натрію), біль та слабкість у м'язах, ослаблення сухожильних рефлексів, зміни серцевого ритму, найчастіше у вигляді екстрасистолії (дефіцит калію), позитивний симптом «м'язового валика» через підвищену нервово-м'язову збудливість, відчуття оніміння губ та пальців, остеопороз, іноді остеомаляцію, переломи кісток, м'язові судоми (дефіцит кальцію), зниження статевої функції (дефіцит марганцю).

Зміни ендокринних органів клінічно проявляються порушеннями менструального циклу, імпотенцією, синдромом безсимптомності та ознаками гіпокортицизму.

Є відомості про залежність клінічних симптомів від локалізації процесу в тонкому кишечнику. Ураження переважно проксимальних його відділів призводить до порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, а ураження середніх його відділів та проксимального відділу кишечника - амінокислот, жирних кислот та моносахаридів. Для переважної локалізації патологічного процесу в дистальних відділах характерне порушення всмоктування вітаміну В12, жовчних кислот.

Досить багато досліджень присвячено сучасним методам діагностики порушень всмоктування при різних захворюваннях кишечника.

Діагноз ставиться на основі клінічної картини захворювання, визначення загального білка, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію та заліза в сироватці крові. Окрім анемії, аналізи крові виявляють гіпопротеїнемію, гіпохолестеринемію, гіпокальціємію, гіпоферемію та помірну гіпоглікемію. Копрологічне дослідження виявляє стеаторею, креаторею, амілорею (виявляється позаклітинний крохмаль) та підвищене виділення неперетравлених харчових речовин з калом. При дисахаридазній недостатності pH калу знижується до 5,0 і нижче, а тест на цукри в калі та сечі є позитивним. При лактазній недостатності та непереносимості молока, що виникає внаслідок цього, іноді може бути виявлена лактозурія.

У діагностиці непереносимості дисахаридів корисними є проби з навантаженням моно- та дисахаридами (глюкоза, D-ксилоза, сахароза, лактоза) з подальшим визначенням їх у крові, калі та сечі.

У діагностиці глютенової ентеропатії насамперед враховується ефективність безглютенової дієти (що не містить продуктів з пшениці, жита, вівса, ячменю), а в діагностиці ексудативної гіпопротеїнемічної ентеропатії – щоденне виділення білка з калом та сечею. Абсорбційні проби допомагають у діагностиці та дозволяють скласти уявлення про ступінь порушення всмоктування різних продуктів кишкового гідролізу: крім проби з D-ксилозою, галактозою та іншими сахаридами, використовуються калієво-йодиста проба, дослідження з залізним та каротинним навантаженням. Для цього також використовуються методи, засновані на використанні речовин, мічених радіонуклідами: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін В12, фолієва кислота тощо.

Відомі також інші тести: респіраторні тести, засновані на визначенні вмісту ізотопів у видихуваному повітрі після перорального або внутрішньовенного введення речовин, мічених ^14C; ейуноперфузія тощо.

Синдром мальабсорбції є патогномонічним для багатьох захворювань тонкої кишки, зокрема, хронічного ентериту середньої тяжкості та особливо тяжкого перебігу. Він спостерігався при поширеній формі хвороби Крона з переважним ураженням тонкої кишки, при хворобі Віппла, тяжкій глютеновій ентеропатії, амілоїдозі кишечника, ексудативній гіпопротеїнемічній ентеропатії тощо.

Лікування первинного (спадкового) синдрому мальабсорбції полягає, перш за все, у призначенні дієти з виключенням або обмеженням непереносимих продуктів і страв, що викликають патологічний процес у тонкому кишечнику. Так, при непереносимості моно- та дисахаридів рекомендується дієта, яка їх не містить або містить у невеликій кількості; при непереносимості глютену (глютенопатії) призначається безглютенова дієта (дієта з виключенням продуктів і страв з пшениці, жита, вівса, ячменю).

При вторинному (набутому) синдромі порушення кишкового всмоктування спочатку слід лікувати основне захворювання. Через недостатню активність мембранних травних ферментів призначають коронтин (180 мг/добу), анаболічні стероїди (ретаболіл, неробол), інгібітор фосфодіестерази – еуфілін, індуктор лізосомних ферментів – фенобарбітал, які стимулюють процеси мембранного гідролізу в тонкому кишечнику. Іноді для покращення всмоктування моносахаридів рекомендують адреноміметичні засоби (ефедрин), бета-адреноблокатори (індерал, обзидан, анаприлін), дезоксикортикостерону ацетат. Всмоктування моносахаридів, збільшуючи його низькими темпами та знижуючи високими, нормалізується інгібіторами кінінів (продектин), холінолітичними (атропінсульфат) та гангліоблокуючими (бензогексоній) засобами. З метою корекції метаболічних порушень парентерально вводять білкові гідролізати, інтраліпіди, глюкозу, електроліти, залізо, вітаміни.

Як замісна терапія показані панкреатичні ферменти (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм тощо), абомін у великих дозах, за необхідності – у поєднанні з антацидами.

При синдромі мальабсорбції, спричиненому дисбактеріозом кишечника, призначають антибактеріальні препарати (короткі курси антибіотиків широкого спектру дії, еубіотиків – бактрим, похідних нафтиридину – невіграмон) з подальшим застосуванням біологічних препаратів, таких як біфідумбактерин, колібактерин, біфікол, лактобактерин. При порушенні кишкового всмоктування, пов’язаному з дисфункцією клубової кишки (при термінальному ілеїті, резекції цього відділу тонкої кишки), показані препарати, що адсорбують неабсорбовані жовчні кислоти, сприяючи їх виведенню з калом (лігнін), або утворюють з ними неабсорбуючі комплекси в кишечнику (холестирамін), що також посилює їх виведення з організму.

Серед симптоматичних засобів, що використовуються при синдромі мальабсорбції, рекомендуються серцево-судинні, спазмолітичні, вітрогінні, в'яжучі та інші препарати.

Прогноз при синдромі мальабсорбції, як і при будь-якій патології, залежить від своєчасної діагностики та раннього призначення цілеспрямованої терапії. З цим також пов'язана профілактика вторинної мальабсорбції в тонкому кишечнику.