Вплив фізичних вправ на остеоартроз
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Популярність джоггинга серед населення багатьох країн світу останнім часом привернула увагу до бігу на довгі дистанції як до фактору ризику розвитку остеоартрозу. Ретроспективні і проспективні дослідження показали, що клінічні і рентгенологічні критерії остеоартрозу у бігунів на середні дистанції і марафонців виявляють не частіше, ніж у людей, які не займаються бігом. Однак у зв'язку з тим, що дизайн більшості цих досліджень має ряд недоліків (некоректний статистичний аналіз, некоректні методи діагностики або оцінки остеоартрозу та ін.) Їх результати викликають сумніви. NE Lane і співавтори (1986, 1987,1993) спробували виправити помилки попередніх дослідників. Протягом 9 років вони вивчали рентгенологічні ознаки остеоартрозу у бігунів-аматорів похилого віку (середній вік 65 років). Виявлено, що у цій категорії осіб захворюваність на остеоартроз (рентгенологічно підтвердженими) не перевищувала таку в групі осіб того ж віку, що не захоплюються бігом. Хоча в групі бігунів-аматорів у жінок частіше реєстрували субхондральний склероз, а у осіб обох статей - частіше виявляли остеофіти на рентгенівських знімках, проте автори зробили висновок, що непрофесійне заняття легкою атлетикою не є фактором ризику остеоартрозу. Таким чином, наведені дані вказують на те, що у осіб з «здоровими» суглобами біг на довгі дистанції не є причиною дегенерації хряща і розвитку остеоартрозу.
Дослідження біомеханіки остеоартрозу на моделях у тварин підтверджують вищенаведене висновок. PM Newton і співавтори (1997) досліджували гончих, яких тренували бігом зі швидкістю 3,3 км / год по 75 хв на добу протягом 5 днів в тиждень. Кожна собака несла додаткову «екзогенну» навантаження 11,5 кг (130% маси тіла). Контрольну групу склали дорослі гончаки, яких не тренували і не застосовували додаткове навантаження. Через 52 тижнів після початку тренувань було проведено гістологічне дослідження суглобового хряща, менісків і зв'язок. Виявилося, що застосований рівень навантаження не викликав у собак дегенеративних змін в суглобових тканинах. Ніякої різниці між біомеханічними властивостями хряща у тренованих і нетренованих собак не виявлено.
В іншому дослідженні молодих гончих (з незрілим скелетом) тренували за програмою середньої складності (4 км / год на тредмиле з нахилом 15 ° С) протягом 15 тижнів. Автори виявили потовщення хряща і посилення синтезу протеогліканів в порівнянні з контрольною (нетренованій) групою тварин. Однак більша частина протеогліканів в хрящі тренованих тварин втратила здатність до агрегації з гіалуроновою кислотою і містила більшу кількість хондроитин-6-сульфатів. Автори дослідження припустили, що такий рівень навантаження прискорює дозрівання матриксних депозитів в суглобовому хряші тварин.
У дослідженні, проведеному за участю молодих гончих, програма тренування була кілька ускладнена: 20 км на добу протягом 15 тижнів. Таке навантаження викликала зниження концентрації колагену, підвищення вмісту води, зменшення співвідношення хондроитин-6 і хондроїтин-4-сульфатів в суглобовому хрящі латеральних виростків стегнових кісток. Збільшення дистанції до 40 км в день і тривалості тренування до 52 тижнів супроводжувалося зниженням вмісту протеогліканів в ВКМ хряща. Найбільш виражену втрату гликозаминогликанов відзначали на верхівках виростків стегнових кісток, особливо в поверхневій зоні хряща.
З Little і співавтори (1997) продемонстрували, що тривалі інтенсивні тренування можуть індукувати зміни метаболізму протеогліканів в суглобах зап'ястя у коней. В рамках цього дослідження автори вивчали вплив помірних або високих тренувальних навантажень на синтез і деградацію великих агрегованих протеогліканів (аггрекана) і двох дрібних дерматансульфат-містять протеогліканів (декорін і біглікан). Експлантати суглобового хряща були взяті з трьох ділянок третин зап'ястної кістки, на які припадає найбільше навантаження і які найчастіше травмуються у спортивних коней. Дванадцять коней у віці від 3 до 5 років без клінічних або рентгенологічних ознак патології середнього зап'ястного суглоба були включені в дослідження. Програма тренувань включала в себе біг зі швидкістю 6 м / с 2000 м 3 дні на тиждень зі збільшенням дистанції до 4000 м до кінця 8-го тижня дослідження. Потім всіх тварин розділили на дві групи - тварини групи А продовжували тренування в колишньому режимі, а у тварин групи В режим тренувань було посилено (біг зі швидкістю 8 м / с на дистанцію 4000 м 4 дні на тиждень протягом 17 тижнів). Через 16 тижнів після закінчення тренувань був проведений забір матеріалу з певних ділянок третьої зап'ястної кістки з обох сторін.
У гістологічному дослідженні хряща тварин обох груп виявлена депресія поверхневих його ділянок і руйнування кальцифікованими хряща і «хвилястою кордону» тільки в області дорзального радіального виростка третьої зап'ястної кістки. Істотної різниці виявлених гістологічних змін між групами А і В не виявлено. У культурі експлантатов суглобового хряща у тварин групи В вивільнялося більшу кількість протеогліканів з хряща дорзального радіального виростка в середу, ніж у тварин групи А, що свідчить про більш високому рівні катаболізму в групі В. Включення 35 S в протеоглікани було менш виражено в експлантати, отриманих від тварин групи В; в той же час у тварин цієї групи спостерігали посилення біосинтезу декоріна, змін інтенсивності біосинтезу біглікана не виявлено. Таким чином, отримані результати свідчать про те, що тривалі інтенсивні тренування коней індукують пригнічення синтезу аггрекана і посилення синтезу дерматан сульфатсодержащіх протеогліканів.
Функціональна роль декоріна в сполучної тканини взагалі і в хрящовій, зокрема, як і раніше залишається предметом для досліджень .. Припускають, що декорін грає центральну роль в організації колагенових макромолекул, проліферації клітин та модуляції активності факторів росту (наприклад, ТФР-Р). Додавання декоріна до колагенових гелю викликало відкладення більш однорідних тонких колагенових фібрил, ніж в його відсутність. У тканини шийки матки після пологів руйнування колагенової мережі корелювало з підвищеним рівнем декоріна. Таким чином, декорін, найімовірніше, відіграє роль «диригента» процесів репарації і ремоделювання сполучної тканини.
Підвищення синтезу декоріна хондроцітамі суглобового хряща коней на тлі високих динамічних навантажень можна інтерпретувати в такий спосіб: вивільняється з пошкоджених хондроцитів у відповідь на механічну перевантаження декорін виконує роль месенджера. Ця гіпотеза підтверджена дослідженнями in vitro і in vivo, які продемонстрували підвищену продукцію декоріна хондроцітамі, що зазнали надфізіологіческой механічного навантаження. Т. Н .V. Korver і співавтори (1992) повідомили, що циклічна навантаження, in vitro, що застосовується протягом 7 днів, збільшує в 3 рази синтез декоріна в експлантати суглобового хряща. Схожі результати були отримані NA Vissen і співавторами (1994), які використовували експлантати зрілого і незрілого суглобового хряща. У моделі раннього (гипертрофического) остеоартрозу, індукованого у собак шляхом перетину передніх хрестоподібних зв'язок, GS Dourado і співавтори (1996) спостерігали підвищення рівня мРНК біглікана, декоріна і фібромодуліна в хрящі дестабілізувати суглобів.