Захворювання придаткових пазух носа: причини, симптоми, діагностика, лікування

Захворювання навколоносових пазух носа але своєї частоті складають більше 1/3 всіх патологічних станів ЛОР-органів. Якщо врахувати, що більшість цих захворювань супроводжуються хворобами носа, які або передують захворювань навколоносових пазух носа і служать їх причиною, або є їх наслідком, то їх число значно зростає. Анатомічне положення навколоносових пазух носа саме але собі є значним фактором ризику щодо можливих ускладнень при захворюваннях навколоносових пазух носа з боку головного мозку, органів зору, вуха та інших областей організму.

При патологічних станах навколоносових пазух носа виникають порушення різних ланок даної анатомо-функціональної системи, що грають важливу роль не тільки в забезпеченні її регіонального гомеостазу, а й у збереженні нормального стану життєво важливих функцій ЦНС, таких як гемодинаміка, ліквородинаміка і ін., І через них - безальтернативних відправлень психічних, моторних та вегетативних функцій нервових центрів. Зі сказаного випливає, що будь-які патологічні стани навколоносових пазух носа слід відносити до системних захворювань, що викликають відповідні порушення не тільки в черепно-лицевої ділянки та верхніх дихальних шляхах, а й в цілісному організмі.

Системний підхід до трактування патогенезу захворювань навколоносових пазух носа знаходить обгрунтування в різноманітті різних функцій, які реалізує ПНС. Тут зупинимося лише на короткому їх викладі стосовно до даного розділу.

Бар'єрна функція слизової оболонки носа і навколоносових пазух носа. Під бар'єрної функцією розуміють особливі фізіологічні механізми, що захищають організм від впливу навколишнього середовища, що перешкоджають проникненню в нього бактерій, вірусів і шкідливих речовин, а також сприяють збереженню постійного складу і властивостей крові, лімфи, тканинної рідини. Слизова оболонка носа і навколоносових пазух носа відносяться до так званим зовнішнім бар'єрам, завдяки яким вдихаємо повітря очищається від пилу і шкідливих речовин, що знаходяться в атмосфері, головним чином за допомогою епітелію, що вистилає слизову оболонку дихальних шляхів і має специфічну будову. Внутрішні бар'єри, що знаходяться між кров'ю і тканинами, називаються гистогематическими. Вони грають важливу роль в перешкоджанні поширенню інфекції в тканини і органи гематогенним шляхом, зокрема, виникнення гематогенного синуситу, з одного боку, і сінусогенних внутрішньочерепних ускладнень - з іншого. В останньому випадку вирішальна роль належить гематоенцефалічний бар'єр. Аналогічний бар'єр існує між кров'ю і внутрілабірінтного рідинами внутрішнього вуха. Цей бар'єр отримав назву гематолабірінтного. Як вважає Г.І.Кассель (1989), ГГБ відрізняються високою пристосованістю до складу і властивостей внутрішнього середовища організму Це має важливе значення для підтримання сталості лімітів фізіологічних і біохімічних параметрів організму, збереження органу або системи органів у межах фізіологічного реагування і в стані активного і ефективної протидії патогенних факторів.

Бар'єрна функція знаходиться під постійним впливом і системним контролем з боку ВНС і тісно з нею пов'язаної ендокринної системи. Такі фактори ризику, як нервова перевтома, аліментарне виснаження, авітаміноз, хронічна інтоксикація, алергени і т. П., Порушують бар'єрну функцію, що призводить до посилення дії зазначених факторів і до виникнення порочного кола, обумовленого нами як функціональна патологічна система з переважною дією позитивних зворотних зв'язків.

Впровадження інфекції на цьому тлі, зниження активності тканинного імунітету під впливом тих чи інших факторів ризику, що приводить до посиленого целлюлярной онкогенезу, обумовлює розвиток відповідних захворювань, що в значній мірі притаманне і ПНС. В першу чергу порушується функція слизових залоз і змінюється біохімічний склад їх секрету, слабшають імунні властивості клітинних елементів крові і бактерицидні властивості таких речовин, як лізоцим, прогресують неопластические процеси, виникають місцеві тканинні патологічні процеси, пріводщіе до порушення трофіки з витікаючими звідси наслідками, характерними для кожної конкретної нозологічної форми.

Порушення бар'єрної функції і місцевого імунітету при слабкості центральних механізмів регуляції гуморального гомеостазу призводить до порушення фізіологічних функцій таких структур слизової оболонки носа, як мукоциліарний апарат, проміжна тканина, тканинна рідина і ін., Що, в свою чергу, потенціює базовий патологічний процес, викликаючи в ньому нові порочні цикли з залученням в них нових органів і систем.

Зазначені патогенетичні процеси суттєво впливають на рецептори ПНС, обумовлюючи виникнення патологічних вісцерокортіко-вісцеральних і вісцерогіпоталамо-вісцеральних рефлексів, які дісгармонізіруют адаптаційні механізми, які протистоять патологічного процесу, зводять їх вплив на репаративні процеси до мінімуму, що призводить до декомпенсації пристосувальних реакцій до даного захворювання і прогресивному розвитку останнього.

Зображена картина патогенетичних механізмів захворювань навколоносових пазух носа - лише частина тих грандіозних системних процесів, які розігруються в ПНС і які нерідко виходять за її межі. Кожен з цих процесів має свої специфічні особливості, що визначають нозологію хвороби, але всі вони мають і спільні риси, що характеризують патологічний процес такими патолого поняттями, як запалення, дистрофія, атрофія, гіперплазія, фіброз, метаплазія, некроз і ін., І патофизиологическими поняттями - дисфункція, ареактивность, декомпенсація, парабиоз, смерть та ін. Слід мати на увазі, що розвиток будь-якого патологічного стану супроводжується процесом, спрямованим в діаметрально протилежну сторону, т. Е. В сторону одужання, навіть без зовнішнього терапевтичного втручання. Складові цього процесу визначаються сутністю самого патологічного стану, який, образно кажучи, «викликає вогонь на себе» і саме «калібром» тих «знарядь» і якістю тих «снарядів», які є для нього згубними. Яскравими прикладами цього є імунітет, запалення, репаративні тканинні процеси, не кажучи вже про численні гуморальних явищах, які є базисними механізмами будь-яких адаптаційно-пристосувальних і репаративних процесів.

Різноманіття патогенетичних форм захворювань ПНС як не можна більш демонстративно відображено в принципах або умовах класифікації запальних процесів в цій системі.

Критерії класифікації запальних захворювань навколоносових пазух носа

1. Топографоанатомічному критерій:
   1. синусити краніофаціальної, або передні:
      1. синусит верхньощелепної;
      2. синусит риноэтмоидальный;
      3. синусит фронтальний.
   2. синусити краніобазальної, або задні:
      1. синусит спіненозний;
      2. синусит етмоидо-фенідальний.
2. . Кількісний критерій:
   1. моносинусит (воспаленіетолько однієї навколоносовій пазухи носа);
   2. поліцинат:
      1. гемінолісінусіт (одностороннє запалення двох і більше навколоносових пазух носа);
      2. пансинусит (одночасне запалення всіх навколоносових пазух носа.
3. Анатомо-клінічний критерій:
   1. гострі синусити всіх локалізацій, відображених в п. 1 і 2;
   2. підгострі синусити всіх локалізацій, відображених в п. 1 і 2;
   3. хронічні синусити всіх локалізацій, відображених в п. 1 і 2.
4. Патологоанатомічний критерій:
   1. синуситы экссудативные:
      1. синусити катаральні серозні;
      2. синусити гнійні;
   2. синусити проліферативні:
      1. гипертрофические;
      2. гиперпластические;
   3. асоційовані форми:
      1. прості серозно-гнійні синусити;
      2. полипозно-гнійні синусити;
      3. виразково-некротичні грибково-пиогенной етіології;
      4. остсомиелитические синусити.
5. Етіологічний критерій:
   1. моно- і полімікробні неспецифічні синусити (пневмокок, стрептокок, стафілокок та ін.);
   2. специфічні мікробні синусити (сифіліс, туберкульоз і ін.);
   3. анаеробний синусит;
   4. вірусні синусити.
6. Патогенетический критерій:
   1. первинні синусити:
      1. гематогенні;
      2. лімфогенні;
   2. вторинні:
      1. риногенні синусити (переважна більшість запальних захворювань навколоносових пазух носа; за образним висловом видатного французького оториноларинголога Терракола, «Кожен синусит народжується, живе і вмирає одночасно з ринітом, який його породив»);
      2. одонтогение синусити;
      3. синусити при загальних інфекційних і специфічних захворюваннях;
      4. травматичні синусити;
      5. алергічні синусити;
      6. метаболічні синусити;
      7. вторинні пухлинні синусити (застійні синусити).
7. Віковий критерій:
   1. синусити дитячого віку;
   2. синусити зрілого віку;
   3. синусити старечого віку.
8. Лікувальний критерій:
   1. синусити неоперативного лікування;
   2. синусити хірургічного лікування;
   3. синусити комбінованого лікування.

Зазначені класифікаційні критерії не претендують на статус вичерпної класифікації запальних захворювань навколоносових пазух носа, а лише інформують читача про різноманіття причин, форм, клінічного перебігу, методів лікування і т. Д. Цих захворювань. Нижче більш докладно розглядаються основні критерії класифікації запальних захворювань навколоносових пазух носа.

Причина запальних захворювань навколоносових пазух носа. Повторне бактеріальне обсіменіння слизової оболонки носа, обумовлене вдиханням атмосферного повітря, є причиною наявності в носових порожнинах полиморфной апатогенной мікробіоти (сапрофітів). Апатогенность мікробіоти забезпечується наявністю в носовому секреті своєрідних ферментів, що володіють бактеріостатичними і бактерицидними властивостями. До таких належить група лізоциму - білкових речовин, здатних викликати лізис деяких мікроорганізмів шляхом деполімеризації і гідролізу мукополісахаридів мікроорганізмів. Крім того, як довела З.В.Ермольева (1938), лізоциму мають здатність стимулювати процеси регенерації тканин. При виникненні гострого нежитю, особливо вірусної етіології, бактерицидні властивості лізоциму різко знижуються, в результаті чого сапрофіти набувають патогенні властивості. Одночасно знижуються бар'єрні функції соединительнотканного шару слизової оболонки носа, і мікроорганізми безперешкодно проникають в глибокі її відділи. Крім лізоциму, в слизовій оболонці носа існують ряд інших субстанцій (колаген, основне і аморфне речовина, хімічні речовини глюцідовой природи, полісахариди, гіалуронова кислота і т. П.), Які регулюють процеси дифузії в клітинних »1ембранах і забезпечують захист від проникнення мікроорганізмів в глибокі шари слизової оболонки носа і навіть за їх межі. Однак і патогенні мікроорганізми володіють власним коштом захисту у вигляді вироблюваного ними ферменту гіалуронідази, який гідролізує гіалуроіовую кислоту і підвищує вірулентність мікроорганізмів і їх проникаючу здатність.

При гострих гнійних запальних захворювань навколоносових пазух носа найбільш часто зустрічаються стрептокок, пневмокок, золотистий стафілокок, коккобацілламі Пфейффера, клебсієла Фридлендера, риновіруси, аденовіруси та деякі інші. У деяких випадках при посіві вмісту пазухи, проведеному звичайним шляхом, це вміст виявляється стерильним. Непрямим шляхом це свідчить або про вірусної, або про анаеробної етіології синуситу. Для хронічних гнійних запальних захворювань навколоносових пазух носа найбільш типові грамотріцатель мікроорганізми, такі як псевдодіфтерійная синьогнійна паличка, Е. Соlli і ін., А для одонтогенного гаймориту - анаероби. Як зазначає А.С.Кіселев (2000), в останні роки актуальним стають мікози навколоносових пазух носа, що викликаються нераціональним застосуванням антибіотиків і дисбактеріозом. Не до кінця з'ясована роль грипозної і парагриппозной інфекції у виникненні гострих запальних захворювань навколоносових пазух носа. В даний час домінує гіпотеза про те, що вірус грає роль алергену, що викликає ексудативний процес, слідом за яким в результаті суперінфекції банальної мікробіотою розвивається запалення.

Патогенез запальних захворювань навколоносових пазух носа знаходиться в прямій залежності від чотирьох категорій причин виникнення цього захворювання: 1) локальних; 2) анатомічно близьких; 3) анатомічно віддалених; 4) загальних.

Локальні чинники діляться на детермінаціонние і сприяють. Перші визначають характер і ступінь запального процесу і грають роль його причини. Інфекційні нежиті в переважній більшості випадків є першопричиною виникнення запальних захворювань навколоносових пазух носа. Сприятливими факторами ризику є безліч обставин, в число яких входять професійні та побутові шкідливості, несприятливі кліматичні умови і безліч інших факторів, які безпосередньо впливають на слизовій оболочкеноса і її рецепторний апарат.

Одним з важливих факторів ризику є несприятлива анатомічна будова навколоносових пазух і порожнини носа. До таких, наприклад, відноситься високе розташування внутрішнього отвору вивідної протоки пазухи або надмірно вузький і довгий лобно-носовий канал, або надмірно великі навколоносових пазух. На думку багатьох авторів, саме функціональний стан вивідних проток придаткових пазух грає вирішальну роль у виникненні їх запалення. Обструкція цих проток, як правило, призводить до порушення вентиляції порожнин, розчиненню газів в рідинах слизової оболчки, утворення негативного тиску і, як наслідок, - до появи транссудату або кистоподобную утворень (слизових бульбашок). Транссудат довго може залишатися стерильним (бурштинового кольору напівпрозора опалесцирующая рідина), однак проникнення до нього інфекції призводить до його нагноєння і розвитку гострого гнійного синуситу. Нерідко навколоносових пазух частково або все повідомляються між собою, особливо це стосується лобової, верхньощелепної пазух і комірок гратчастого лабіринту. І тоді запалення будь-якої однієї пазухи веде до ланцюгової запальної реакції, яка може зачіпати дві, три або навіть всі повітроносні порожнини лицьового черепа.

Велике патогенний значення у виникненні запальних захворювань навколоносових пазух носа є той факт, що всі без винятку вентиляційні та дренажні отвори навколоносових пазух знаходяться на шляху повітряного струменя, яка песет на собі і мікроорганізми, і білкові і рослинні антигени, і агресивні речовини, і виходять за межі фізіологічної толерантності температурні коливання повітря, які в сукупності своїй викликають значне напруження захисних функцій слизової оболонки носа і навколоносових паз х.

Ще одним анатомічним чинником ризику є наявність в пазухах кісткових перегородок (аномалії розвитку), які нерідко спостерігаються в верхньощелепної, лобової і клиноподібної пазухах, а також наявність бухт і додаткових порожнин, що поширюються в товщу лицьового скелета. Їх кондиціонування надзвичайно важко, і тому нерідко саме з них і починається запальне захворювання навколоносових пазух носа.

До таких же факторів ризику відносяться і дефекти розвитку порожнини носа (атрезії, вузькі і викривлені носові ходи, деформації передодня носа, викривлення перегородки носа та ін.).

До локальних причин виникнення запальних захворювань навколоносових пазух носа відносяться і численні захворювання внутрішнього носа, описані вище.

Травматичні фактори можуть сприяти розвитку не тільки запальних захворювань навколоносових пазух носа, а й різного роду екстра-та інтракраніальних гнійних ускладнень. Особливо небезпечні травми навколоносових пазух, що супроводжуються переломами їх кісткових стінок (гратчастої пластинки, орбітальних стінок верхньощелепної і лобної пазух). У цих випадках найчастіше інфікуються виникають як в пазухах, так і за їх межами гематоми. Значну небезпеку щодо виникнення абсцесів і флегмон представляють вогнепальні чужорідні тіла, при яких інфекційний процес розвивається не тільки в безпосередній близькості від сторонніх предметів, а й далеко за його межами по ходу раневого каналу в результаті гідродинамічного удару, що викликає ураження навколишніх тканин. Опір інфекції цих тканин стає мінімальним, багато хто з них піддаються некрозу і вторинного інфікування з виникненням великих флегмон лиця.

До травматичних уражень з можливим подальшим виникненням запальних процесів відноситься і баротравми навколоносових пазух, що виникає при раптової декомпресії при кесонних роботах, значних перепадах висот під час пікірування літака, при швидкому зануренні на велику глибину і ін. Певну небезпеку інфікування навколоносових пазух представляють побутові чужорідні тіла носа , ринолітів, різні пухлинні процеси.

Вогнища інфекції в сусідніх органах і тканинах відіграють не малу роль в провокуванні запальних захворювань навколоносових пазух носа. У дитячому віці ці осередки, що локалізуються насамперед в носоглоточной (гострі і хронічні аденоідіти) і піднебінної мигдалині, нерідко служать джерелом інфікування навколоносових пазух. Не слід забувати, що багато запальні захворювання навколоносових пазух носа дорослих починаються в дитячому віці. Нерідко ринології доводиться зустрічатися з так званим одонтогенних гайморитом, що виникають в результаті захворювання зубів (другого премоляра, I і II моляра), коріння яких уражені апикальной гранулемою або перікорневим абсцесом або пародонтит. Нерідко апікальні частини коренів цих зубів розміщуються безпосередньо в альвеолярної бухті верхньощелепної пазухи, від якої їх відділяє лише слизова оболонка останньої. Видалення таких зубів призводить до утворення ямкового свища верхньощелепної пазухи, і при наявності одонтогенного гаймориту дренування через лупку пазухи може привести до спонтанного одужання.

Захворювання внутрішніх органів і ендокринної системи також можуть сприяти виникненню запальних захворювань навколоносових пазух носа, особливо при взаємодії з місцевими факторами ризику і загальними несприятливими атмосферними і кліматичними умовами. За даними М.Лазяну, факторами, які сприяють виникненню захворювань верхніх дихальних шляхів і, зокрема, запальні захворювання навколоносових пазух носа, можуть служити алиментарная дистрофія, Гіпоавітаміноз, гіперхолестеринемія, гіперурикемія, загальне ожиріння, гіпокальціємія, порушення білкового обміну, діабет, анемія, ревматизм і безліч інших форм уражень внутрішніх органів. Велику роль у виникненні запальних захворювань навколоносових пазух носа грають вегетативно-судинні та трофічні порушення, що знижують природні пристосувальні і адаптаційні функції ПНС. Велике значення в патогенезі запальних захворювань навколоносових пазух, як їх пусковий механізм і фактор хронізації запального процесу, належить алергії. За даними румунських авторів, в 10% випадків всіх захворювань ЛОР-органів встановлена роль алергії. За даними різних авторів, викладеним на VII Міжнародному конгресі оторінолорінгологов, алергія при запальних захворюваннях навколоносових пазух носа, в залежності від країни і континенту, виявляється в 12,5-70% випадків.

Патологічна анатомія. Основою патологоанатомічних змін при запальних захворюваннях навколоносових пазух носа є запалення як фундаментальна біологічна категорія, в якій діалектично поєднані два протилежні процеси - руйнівний і творчий, відображені в поняттях альтерації і репарації.

З точки зору патології, запалення - це місцевий багатовекторний судинно-тканинної і гуморальний процес, що виникає у відповідь на дію різноманітних патогенних факторів, який грає роль захисно-пристосувальної реакції, спрямованої на знищення агентів, що ушкоджують і захист від них, видалення з організму нежиттєздатних тканин і токсичних речовин, морфологічний і функціональний відновлення життєздатних структур. Тому розглядаючи феномен запалення як патологічний процес, завжди необхідно пам'ятати і те, що завдяки цьому процесу організм звільняється від хвороби або, по крайней мере, бореться з нею, щоб повернутися до нормального стану. Важливо також знати, що надмірно виражене або тривале запалення, а також запалення, що розвивається в життєво важливих органах і системах і порушує їх функції, може становити небезпеку для організму, нерідко завершуючи його смертю.

Запалення в залежності від переважання в осередку того чи іншого процесу ділиться на наступні форми.

Альтеративне запалення характеризується найбільш вираженим пошкодженням (альтерацією) ураженого субстрату, суть його полягає в різних дистрофічних і некротичних процесах.

Ексудативне запалення проявляється завдяки підвищенню проникності клітинних мембран рясним просочуванням рідкої частини крові з розчиненими в ній білками і переходом в тканини формених елементів крові. Залежно від характеру утворився запального ексудату і подальшого розвитку запалення розрізняють серозне, фібринозне, гнійне і геморагічний і катаральне ексудативне запалення.

При серозному запаленні ексудат складається нз серозної рідини (т. Е. З рідкої частини крові з розчиненими в ній білками), в якій зважені в невеликій кількості лейкоцити, еритроцити, спущені клітини навколишнього тканини.

При фибринозном запаленні в ексудаті багато фібрину. Після виходу за межі судини фібриноген крові згортається і перетворюється в фібрин, який покриває слизову оболонку у вигляді нальоту (плівки). Якщо фібринозне запалення поєднується з глибоким некрозом тканини, то плівки щільно згуртовуються з підлеглою поверхнею і насилу від неї відокремлюються. Таке запалення називають фібринозно-некротичним, або дифтеритическим (не слід плутати з дифтерією). Фібринозний ексудат може розсмоктуватися, проростати сполучною тканиною, утворюючи спайки, шфарти, синехії і т. П., Або відторгатися разом з некротизованими тканинами.

При гнійному запаленні ексудат складається в основному з лейкоцитів, значна частина яких знаходяться в стані розпаду. Що вийшли в тканину внаслідок підвищення проникності судин лейкоцити виконують фагоцитарну функцію. Крім того, що містяться в них різноманітні протеолітичні ферменти здатні розплавляти нежиттєздатні (некротизовані) тканини, що, по суті, і є гнійних процесах. Нагноєння, нечітко відокремлених від оточуючих тканин і дифузно в них розповсюджується, називають флегмоной, на відміну від абсцесу, при якому запальний процес відмежований від навколишніх тканин пиогенной мембраною. Скупчення гною в будь-якої анатомічної порожнини, наприклад плевральної або в одній з навколоносових пазух, називають емпієма. При утриманні в ексудаті великої кількості еритроцитів, наприклад при грипозної пневмонії або грипозний гаймориті, запалення називають геморагічним.

При катаральному запаленні уражаються слизові оболонки (дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту та ін.). Ексудат (серозний, гнійний і ін.) Виділяється, стікає на поверхню слизової оболонки і в ряді випадків виводиться назовні, як, наприклад, при катаральному запаленні навколоносових пазух. До ексудату домішується слиз, що виділяється слизовими залозами, внаслідок чого він стає в'язким.

Продуктивне, або пролиферативное, запалення характеризується розмноженням клітин в зоні запалення. Зазвичай це клітини сполучної тканини, гістіоцити, що входять до складу грануляційної тканини. Внаслідок продуктивного запалення утворюється рубцева тканина, що призводить до зморщування і спотворенню ураженого органу (наприклад, рубці і спайки в барабанної порожнини, що сковують ланцюг слухових кісточок, - тіміаносклероз, або синехії в порожнині носа). При виникненні цього типу запалення в паренхіматозних органах, наприклад в печінці, цей процес називають запальним склерозом або цирозом.

Запалення може протікати гостро або хронічно. Результати його залежать від безлічі прямих і непрямих факторів, наприклад від виду збудника, характеру запалення, обсягу ураженої тканини, характеру самого ураження (опік, поранення і ін.), Реактивності організму та ін.

Запальний процес в навколоносових пазухах, що розвивається з тих чи інших причин, характеризується кількома послідовно виникаючими стадіями патоморфологічних змін слизової оболонки, знання характеру і динаміки яких має велике значення для визначення способу лікування і підвищення його ефективності. Суть даного положення полягає в тому, що на певних патоморфологічних стадіях можливе повне морфологічне і функціональне відновлення слизової оболонки та її елементів, що характеризується як одужання. При більш глибоких ураженнях слизової оболонки репаративні процеси відбуваються лише на обмежених її поверхнях, які при сприятливих умовах служать вихідними центрами регенерації для всієї або більшої частини поверхні слизової оболонки навколоносових пазух. У деяких випадках, при виражених гнійно-некротичних процесах, що вражають окістя або навіть викликають остеомієліт, процес одужання проходить через відторгнення уражених тканин і рубцювання порожнин навколоносових пазух.

У початковій фазі гострого риносинуситу в слизовій оболонці виникають біохімічні зміни, що призводять до зміни рН рідких середовищ, в'язкості сецерніруемой залозистим апаратом слизу і зникнення полужидкой плівки, яка є «місцем існування» миготливий війок. Ці зміни призводять до гіпофункції келихоподібнихклітин, сецернирующих носову і внутріпазушную слиз і уповільнення руху війок. Припинення їх руху виявляється при біомікроскопії слизової оболонки носа і виражається в згладжуванні нижньої поверхні слизового шару, що покриває слизову оболонку.

Подальший розвиток патоморфологического процесу в війчастому епітелії полягає в тому, що зі зникненням «середовища існування» війок вони зазнають ряд змін: коротшають, агломеруються в невеликі скупчення і зникають. Однак, якщо зберігаються острівці нормально функціонуючого миготливого епітелію і захворювання перебігає сприятливо, процес може бути оборотним.

Гістологічні дослідження показали, що навіть при зникненні миготливого епітелію на великих площах внутрішньої поверхні навколоносових пазух і при збереженні невеликих ділянок, здатних до репаративну процесам, зберігається реальна можливість відновлення функцій слизової оболонки практично в повному обсязі. Ця обставина доводить неспроможність методу радикального вискоблювання слизової оболонки навколоносових пазух при хірургічних втручаннях на них.

Інша зміна, яка зазнає епітелій слизової оболонки носа і навколоносових пазух, стосується числа і розподілу келихоподібнихклітин. Ті ж самі чинники, які викликають гіперемію і набряк слизової оболонки носа, обумовлюють також і збільшення числа цих клітин, що в десятки разів збільшує їх секреторну функцію. Багато дослідників факт збільшення числа келихоподібних клітин розглядають як первинну пристосувальних реакцій, що сприяє збільшенню кількості лізоциму, вимивання з пазух і порожнини носа мікроорганізмів, що розмножуються і продуктів їх життєдіяльності, що приходить на зміну функції зникаючих війок. Однак одночасно розвивається і поліпоїдним набряк слизової оболонки, що порушує не тільки носове дихання, але і повністю припиняє вентиляцію навколоносових пазух через обструкції їх вивідних проток. Розвивається в пазухах розрідження зумовлює появу в їх порожнинах транссудату і поліпоїдних змін слизової оболонки.

Прогресування патологічного процесу в навколоносових пазухах призводить до деструктивних явищ в слизовій оболонці, що полягає в повному зникнення війок, атрофії і зникнення келихоподібних клітин, порушення біохімічного складу тканинної рідини і метаболізму в переживають клітинах, зниження бар'єрної функції клітинних мембран і зниження кількості носової слизу. Всі ці фактори призводять до метаплазії циліндричного миготливого епітелію в плоский зроговілий з його десквамацією, спочатку островковой, потім субтотальной. Десквамація епітелію призводить до ерозії слизової оболонки, аж до порушення цілості її базального шару. Однак і при цій далеко зайшла фазі запалення слизової оболонки майже завжди зберігаються острівці життєздатного епітелію.

В глибині зазначених вище виразок з'являються грануляційна тканина, ексудат якої покриває дно виразки фибрином, які певним чином модифікують і базальний шар слизової оболонки. Він потовщується завдяки збільшенню числа аргірофільних преколлагенових волокон, просочують Гіалін і створює бар'єр на шляху катаболітів запального процесу, що розвивається в слизовій оболонці. Цей процес слід розглядати також як одну з останніх стадій локального пристосування макроорганізму до місцевого запалення. Однак просочування базальної мембрани Гіалін і збільшення числа колагенових волокон в ній призводить до здавлення найтонших нервових волокон, що проникають в епітеліальний шар, що порушує нейротрофічних функцію ВНС щодо слизової оболонки.

Поліпоідние утворення слизової оболонки відрізняються різною структурою і формою. Їх виникнення зумовлено підвищеною активністю залозистого апарату слизової оболонки, що виникає в умовах, коли вивідні протоки слизових і серозних залоз здавлені набряком проміжної тканини або виникають гіалінозом базальної мембрани. Порушення видільної функції залозистого апарату призводить до утворення ретенційних кіст, розмір яких може варіювати від часток міліметра до 1 см і більше. Наявність цих кіст визначає клініко-анатомічну форму синуситу і свідчить про глибоку патоморфологической перебудові слизової оболонки, яка не залишає надій на неоперативне лікування хворого.

Клінічні прояви запальних захворювань навколоносових пазух носа характеризуються загальними та місцевими симптомами. При гострих запальних процесах загальні симптоми проявляються підвищенням температури тіла, загальною слабкістю, нездужанням, втратою апетиту, запальними змінами картини крові. До місцевих симптомів відносяться гіперемія в лобно-лицевої ділянки, відповідної вогнища запалення, припухлість в проекції лобових або верхньощелепних пазух, загальна і локалізована головний біль. Нерідко спостерігаються сукровичні, серозні і гнійні виділення з носа. При хронічних запальних процесах виділення з носа носять гнійний характер з неприємним гнильним запахом, можливі періодичні загострення запального процесу, болю носять більш дифузний характер, а при загостреннях локалізуються в зазначених вище зонах і біля місць виходу гілок трійчастого нерва. Загальні симптоми при загостреннях ті ж, що і при гострих процесах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]