Плеврит: причини і патогенез

Залежно від етіології все плеврити можна розділити на дві великі групи: інфекційні і неінфекційні (асептичні). При інфекційних плевритах запальний процес в плеврі обумовлений впливом інфекційних агентів, при неінфекційних плевритах запалення плеври виникає без участі патогенних мікроорганізмів.

Інфекційні плеврити викликаються наступними збудниками:

• бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка, брюшнотифозная паличка, бруцели і ін.);
• мікобактеріями туберкульозу;
• риккатимі;
• найпростішими (амеби);
• грибками;
• паразитами (ехінокок та ін.);
• вірусами.

Слід врахувати, що найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології (пара- і метапневмонические плеврити) і туберкульозі, рідше - при абсцес легені, нагноившихся бронхоектазах, подціафрагмальном абсцесі.

Неінфекційні (асептичні) плеврити спостерігаються при таких захворюваннях:

• злоякісні пухлини (канцероматоз плеври є причиною плевритів в 40% випадків). Це можуть бути первинна пухлина плеври ( мезотеліома ); метастази злоякісної пухлини в плевру, зокрема, при раку яєчників (синдром Мейгса - плеврит і асцит при карциномі яєчників); лімфогранулематоз, лімфосаркома, гемобластози та інші злоякісні пухлини;
• системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит);
• системні васкуліти;
• травми грудної клітки, переломи ребер і оперативні втручання (травматичний плеврит);
• інфаркт легені внаслідок тромбоемболії легеневої артерії;
• гострий панкреатит (ферменти підшлункової залози проникають в плевральну порожнину і розвивається «ферментативний» плеврит);
• інфаркт міокарда (постінфарктний синдром Дресслера);
• геморагічні діатези;
• хронічна ниркова недостатність ( «уремічний плеврит»);
• періодична хвороба.

Серед усіх перерахованих причин плевритів найбільш частими є пневмонії, туберкульоз, злоякісні пухлини, системні захворювання сполучної тканини.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез інфекційних плевритів

Однією з умов розвитку інфекційних плевритів є проникнення збудника в плевральну порожнину одним з наступних шляхів:

• безпосередній перехід інфекції з інфекційних вогнищ, розташованих в легеневої тканини (пневмонія, абсцес, нагноившиеся кісти, туберкульозне ураження легень і прикореневих лімфовузлів);
• лимфогенное інфікування порожнини плеври;
• гематогенний шлях проникнення інфекції;
• пряме інфікування плеври із зовнішнього середовища при пораненнях грудної клітки і операціях; при цьому відбувається порушення цілісності плевральної порожнини.

Проникли в порожнину плеври інфекційні агенти безпосередньо викликають розвиток запального процесу в плеврі. Цьому сприяє порушення функції місцевої бронхопульмональной захисту і системи імунітету в цілому. У ряді випадків велике значення має попередня сенсибілізація організму інфекційним агентом (наприклад, при туберкульозі). У такій ситуації надходження в порожнину плеври навіть невеликої кількості збудника викликає розвиток плевриту.

Протягом першої доби розвитку плевриту відбувається розширення лімфатичних капілярів, підвищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація субплевральних шару, спостерігається помірний випіт в плевральну порожнину. При невеликій кількості випоту і добре функціонуючих лімфатичних «люках» рідка частина випоту всмоктується і на поверхні плевральних листків залишається випав з ексудату фібрин - так формується фібринозний (сухий) плеврит. Однак при високій інтенсивності запального процесу створюються всі умови для розвитку ексудативного плевриту:

• різке підвищення проникності кровоносних капілярів вісцерального і парієтальної листків плеври і утворення великої кількості запального ексудату;
• збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври в зв'язку з наявністю білка в запальному ексудаті;
• здавлення лімфатичних капілярів обох плевральних листків і лімфатичних «люків» парієтальної плеври і закриття їх плівкою випав фібрину;
• перевищення швидкості ексудації над швидкістю всмоктування випоту.

Під впливом вищезгаданих чинників в порожнини плеври накопичується ексудат, розвивається ексудативний плеврит.

При інфекційних ексудативних плевритах спостерігаються різні види ексудатів. Найбільш часто виявляється серозно-фібринозний ексудат. При інфікуванні ексудату пиогенной мікрофлорою він стає серозно-гнійним, а потім гнійним (емпієма плеври).

Надалі, у міру зворотного розвитку патологічного процесу, швидкість резорбції починає поступово переважати над швидкістю ексудації і рідка частина ексудату розсмоктується. Фібринозні накладення на плеврі рубцюються, формуються швартується, які можуть викликати більш-менш значну облітерацію плевральної порожнини.

Слід підкреслити, що гнійнийексудат ніколи не резорбується, він може евакуюватися тільки при прориві емпієми плеври через бронх назовні або може бути видалений при пункції або дренування плевральної порожнини.

У ряді випадків можливе зрощення плевральних листків відповідно кордоні випоту, внаслідок чого формується осумкований плеврит.

Патогенез неінфекційних плевритів

У патогенезі карціноматозних плевритів та утворенні випоту значну роль відіграє вплив на плевру продуктів обміну самої пухлини, а також порушення циркуляції лімфи в зв'язку з блокадою її відтоку (плевральних «люків», лімфовузлів) новотвором або його метастазами. Аналогічний патогенез плевритів, що розвиваються при гемобластозах.

У розвитку плевриту при системних хворобах сполучної тканини і системних васкулітах, періодичної хвороби мають значення аутоімунні механізми, генералізоване ураження судин, иммунокомплексная патологія.

Асептичні травматичні плеврити обумовлені реакцією плеври на излившуюся кров, а також безпосереднім її пошкодженням (наприклад, при переломі ребер).

Розвиток плевриту при хронічній нирковій недостатності обумовлено роздратуванням плеври виділяються уремічний токсинів - проміжними продуктами азотистого обміну.

Ферментативний плеврит зумовлений шкідливою дією на плевру панкреатичних ферментів надходять в плевральну порожнину по лімфатичних судинах через діафрагму.

У розвитку плевриту при інфаркті міокарда (постінфарктний синдром Дресслера) провідну роль відіграє аутоімунний механізм.

Плеврит при інфаркті легкого (внаслідок тромбоемболії легеневої артерії) обумовлений безпосереднім переходом асептичного запального процесу з інфарцірованного легкого на плевру.

Класифікація плевриту

[9], [10], [11], [12]

Причина плеврита

1. інфекційні плеврити
2. Асептичні плевріти

Характер патологічного процесу

1. Сухий (фібринозний) плеврит
2. Экссудативный плеврит

Характер выпота при экссудативном плеврите

1. серозний
2. Серозно-фібринозний
3. гнійний
4. гнильний
5. геморагічний
6. Еозинофильный
7. холестериновий
8. Хилесний
9. змішаний

Перебіг плевриту

1. гострий плеврит
2. Подострый плеврит
3. хронічний плеврит

Локалізація плевриту

1. дифузний
2. Осумкований (відмежований)
   1. Верхівковий (апікальний)
   2. Пристінковий (паракостальний)
   3. Кістково-діафрагмальний
   4. Діафрагмальний (базальний)
   5. парамедіастінальние
   6. Проміжний (інтерлобар)