Пухлини головного мозку

Пухлини головного мозку становлять, за різними даними, 2-8,6% від загального числа всіх новоутворень людини. Серед органічних захворювань центральної нервової системи на пухлини доводиться 4,2-4,4%. Кількість вперше виявлених пухлин ЦНС щорічно зростає на 1 - 2%. При цьому у дорослих показник летальності внаслідок пухлини головного мозку займає 3-5-е місце серед всіх причин смерті. У дітей летальність внаслідок розвитку онкологічного процесу ЦНС займає 2-е місце після захворювань кровотворної та лімфатичної систем.

Епідеміологія

В Україні частота пухлин головного мозку у чоловіків становить 10,2 на 100 тис. Населення. Серед жінок цей показник становить 7,6 на 100 тис. У США частота пухлин головного мозку серед чоловіків досягає 12,2 на 100 тис., А серед жінок - 11 на 100 тис. Населення. Кількість пухлин головного мозку у жінок у віці 40-50 років в 1,5 - 1,8 рази більше, ніж у чоловіків. У чоловіків зустрічаються переважно пухлини гліальних ряду, тоді як у жінок переважають менінгіоми і невриноми.

Розподіл новоутворень за гістологічною структурою багато в чому залежить від середнього віку хворих досліджуваної вибірки. Так, у дорослих 40-45% первинних пухлин припадає на гліоми, 18-20% - менінгіоми, 8% - невриноми VIII нерва, 6-8% - на аденоми гіпофіза, У дітей гліоми складають 75% всіх пухлин; менінгіоми - 4%, тоді як невриноми і аденоми зустрічаються вкрай рідко. У хворих старше 70 років 40% пухлин головного мозку становлять менінгіоми.

Останнім часом утримується тенденція до зростання частоти виникнення метастатичних пухлин головного мозку такого типу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причини пухлин головного мозку

В основі розвитку пухлин головного мозку, як і будь-який інший локалізації, лежить стійке порушення цілісності генетичного апарату клітини, в першу чергу тих його частин, які відповідальні за контроль ініціації і прогресії клітинного циклу. Як правило, такими є гени, що кодують білкові фактори, які складають основу механізму прогресії клітинного ділення (Нb, E2F, цикліни і циклінзалежної протеїнкінази), білки сигнальної трансдукції (наприклад, Ras-каскад), фактори росту (наприклад, PDGF) і їх рецептори , а також фактори, які пригнічують розвиток клітинного циклу і активують каскади апоптотической елімінації клітини, при цьому дефекти локусів, пов'язаних з системою регуляції прогресії клітинного циклу, призводять до гіперекспрессіі промотеров мітотичної активності або до появі нових стійких патологічних форм промітотіческіх факторів з підвищеною функціональною активністю. Тоді як пошкодження генів апоптотической системи в контексті онкогенеза носять характер випадання.

В даний час з'явилися дані, які дозволяють вважати, що первинні генетичні пошкодження відбуваються в клітинах з активною експресією апарату регуляції клітинного циклу, тобто в мітотичний активних клітинах. Підвищена активність мітотичного апарату клітини призводить до її поділу, і генетична інформація зберігається в тканини, тоді як підвищена апоптотична активність призводить до елімінації клітини і знищення всіх девіацій клітинного генома. Але при цьому спеціалізовані прогенітори тканини, тканинні стовбурові клітини можуть тривалий час перебувати в стані між апоптозом і митозом, що і відкриває можливість поступового виродження генетичних локусів як митотической, так і апоптотической систем з можливістю передачі виникають дефектів в наступні клітинні покоління.

Важливою умовою переходу пролиферирующей клітини з розряду володіє підвищеною містичної активністю в розряд володіють неконтрольованою митотической активністю є поступове накопичення ряду мутаційних змін в геномі клітинної лінії. Так, розвиток астроцитарної гліоми і її переродження в злоякісну форму - гліобластом - супроводжується накопиченням мутаційних змін в геномі пухлинних клітин. В даний час встановлено, що мутації в хромосомах 1, 6, Ер, lGq, lip, 13q, 14, 17р, 18, 19q, 22q є ключовим моментом виникнення і прогресії головних видів пухлин головного мозку.

Мутаційні переродження генетичних локусів може відбуватися з різних причин. Слід зазначити, що деякі з них можуть мати пряму шкідливу вплив на геном клітин головного мозку. Іншу групу складають фактори, які непрямим шляхом збільшують Транскрипційні навантаження на зазначені гени або ж знижують активність системи генетичної репарації.

У сумі своїй поєднання декількох негативних факторів на тлі вродженої схильності, яка може набувати вираз в різних генетичних девиациях, призводить до порушення цілісності генетичної інформації мітотично активної клітини, що і є первинним подією на шляху онкогенного переродження. Разбалансіронаніе системи генетичної транскрипції, репарації та реплікації, неодмінно виникає при цьому, підвищує уразливість генома клітинного клону, що збільшує ймовірність виникнення подальших мутаційних подій.

Серед несприятливих в цьому відношенні факторів слід виділяти іонізуюче випромінювання, електромагнітне поле, пестициди та інші фактори хімічного забруднення середовища.

Важливе значення має носійство онкогенних вірусів, які можуть провокувати або сприяти прогресії описаних процесів. І це слід відносити віруси Епштейна-Барр, папіломи людини (тип 16 і 18), ВІЛ та ін.

Шкідливі звички, як і «дієтичний» фактор, тривалий час відносять до групи класичних чинників, що підвищують ризик виникнення онкологічних захворювань. В цьому відношенні пухлини головного мозку не є винятком.

В даний час вплив перенесеної ЧМТ на можливий розвиток пухлини головного мозку слід вважати в більшій мірі гіпотетичним, оскільки відповідне часове поєднання обох патологій головного мозку зустрічається вкрай рідко і відноситься до розряду випадкових знахідок.

З огляду на велику схильність представників різних статей до виникнення тих чи інших варіантів пухлин головного мозку (наприклад, менінгіоми частіше зустрічаються у жінок) доцільно розглядати вплив статевих гормонів в прогресії і, можливо, в підвищенні ймовірності прояви або навіть виникненні первинних пухлинних вогнищ.

Нарешті, наявність у близьких родичів пухлин нервової системи або таких захворювань, як, наприклад, хвороба Реклінхгаузена, збільшує ризик виникнення пухлини головного мозку.

[11], [12], [13], [14]

Симптоми пухлин головного мозку

З патогенетичної точки зору первинне значення і розвитку клінічної симптоматики має збільшення обсягу пухлини, що призводить до прямого і опосередкованого розвитку синдрому підвищеного внутрішньочерепного тиску і всієї гами осередкової симптоматики.

Формування гіпертензивного синдрому відбувається потремо причин. По-перше, зростання пухлинного вогнища веде до збільшення обсягу тканинного компонента в порожнині черепа. По-друге, при певному розташуванні пухлини можливе порушення відтоку ліквору, що призводить до збільшення його обсягу в порожнинах шлуночкової системи.

І нарешті, по-третє, експансивний ріст пухлини в певних випадках може викликати компресію навколишнього мозкової тканини, в тому число і судин різного калібру, що визначає її ишемизацию, зниження продукції АТФ, порушення роботи АТФ-залежних іонних обмінників, які забезпечують підтримання нормального балансу іонів між тканинними компартментами (внутрішньоклітинна среда, міжклітинний простір, судинне русло). Останнє супроводжується підвищенням осмоляльності позасудинний середовища і накопичення води в ішемізованих осередках тканини мозку. Стрімкість розвитку набряку-набухання мозкової тканини, ініційованого по периферії пухлинного вузла, може бути головним чинником подальшого поширення цього процесу і залучення в нього все більш великих ділянок головного мозку.

Компресія безпосередньо прилеглих до пухлинного вогнища ділянок мозку призводить до розвитку осередкової симптоматики. Компресія ділянок тканини головного мозку, розташованих на деякій відстані від пухлинного вогнища, під дією поширюється процесу набряку-набухання, ішемії або внаслідок зростання пухлини призводить до виникнення симптоматики на віддалі. У найбільш далеко зайшов випадку формуються умови для дислокації мозкової тканини і формування синдромів вклинения.

Локальне здавлювання мозкової тканини або підвищення внутрішньочерепного тиску і роздратування рецепторів мозкових оболонок стає можливим внаслідок сталості обсягу порожнини черепа, Згідно з доктриною Монро-Келлі, зміна обсягу одного з трьох компонентів вмісту порожнини черепа (тканина, кров, ліквор) відбувається за рахунок зменшення обсягу двох інших . Зростання пухлини в першу чергу призводить до локального зменшенню кровотоку і супроводжується зменшенням обсягу ліквору в порожнині черепа. Зниження обсягу крові в порожнині черепа має значні наслідки, як правило, посилюючи перфузионную ситуацію в тканини мозку. З огляду на механізм розвитку набряку-набухання головного мозку, можна передбачити, що стан компенсації рано чи пізно порушиться і це призведе до виникнення порочного кола: ішемія - набряк - підвищення тканинного тиску - ішемія.

Описані патогенетичні особливості розвитку пухлинного процесу пояснюють, з одного боку, можливість тривалого зростання пухлини в функціонально інертних ділянках головного мозку при відсутності вираженої симптоматики, а з іншого - наявність пухлин головного мозку, які навіть при невеликих розмірах і обмеженому періоді зростання дають виражену клінічну симптоматику.

У клінічному відношенні виділяють загальномозкові і осередкові симптоми пухлини головного мозку, що виникають у зв'язку з розвитком пухлини головного мозку.

Найголовнішим і одним з найбільш ранніх симптомів розвитку внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок росту пухлини є головний біль. Цей симптом спостерігається у 92% хворих з Субтенторіальні і у 77% - з супратенторіальні пухлинами і виникає через натягу і здавлювання твердої мозкової оболонки. На початку захворювання головний біль найчастіше розлитого характеру, тупа, непостійна, розпирає.

З підвищенням внутрішньочерепного тиску біль посилюється, набуває постійний характер. Характерною, але не постійною рисою головного болю, що виникає внаслідок розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, є її виникнення або посилення в другій половині ночі, під ранок, що пов'язано з підвищенням лікворного тиску в цей період доби. Іноді на тлі постійного головного болю виникає її приступообразное посилення, яке супроводжується блювотою, запамороченням, зниженням рівня свідомості.

Типовим для пухлин головного мозку слід вважати виникнення або посилення головного болю при хвилюванні, фізичних напругах. До розряду класичних відносять зв'язок інтенсивності больових відчуттів з положенням голови хворого при пухлинах IV шлуночка: біль зменшується при положенні хворого на боці локалізації пухлини (симптом Врунса), що пояснюється гравітаційним зміщенням пухлинного вузла. У той же час у літніх навіть при наявності пухлини великих розмірів больова симптоматика може тривалий час бути відсутнім. При доброякісних новоутвореннях мозкових оболонок біль носить локальний характер, іноді іррадіює в специфічні зони і при поверхневому розташуванні пухлинного вузла може супроводжуватися локальної хворобливістю при перкусії. Однак такі варіанти больової симптоматики менш значимі при постановці попереднього діагнозу.

Блювота зустрічається у 68% хворих з пухлинами головного мозку. Найчастіше цей симптом пухлини головного мозку пов'язаний з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, але іноді може обумовлюватися наявністю пухлини в області IV шлуночка або мозочка, яка надає пряму механічний вплив па блювотний центр. Класичною характеристикою так званої туморозній блювоти є її виникнення в ранкові години, без попередньої нудоти, натщесерце і на висоті головного болю. Після блювоти інтенсивність головного болю з часом зменшується, що пов'язано з наступаючим дегидратирующим афекту і зниженням внутрішньочерепного тиску. Частота блювоти вариабельна.

Частим нейроофтальмологічної симптомом, який відображає наявність внутрішньочерепної гіпертензії, є застійні диски зорових нервів. У більшості випадків цей симптом виявляється одночасно з обох сторін, але іноді його виникнення може відрізнятися в часі. Швидкість розвитку цього симптому залежить від швидкості наростання всередині черепної гіпертензії. Застій дисків зорових нервів визначається найчастіше в комплексі з іншими гіпертензивними симптомами. І тільки в певних випадках (наприклад, у дітей) симптом може носити характер дебютного.

Підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до порушень діяльності периферичних відділів зорового аналізатора, що пов'язано і насамперед з набуханням тканини зорового нерва і сітківки ока. Суб'єктивно хворий відзначає періодичне виникнення пелени перед очима, «мушок» в ранні години. Тривале підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до розвитку вторинної атрофії зорових нервів.

При цьому зниження гостроти зору, що виникає внаслідок розвитку атрофії, є незворотнім. Проведення радикального оперативного втручання або тривала нормалізація внутрішньочерепного тиску часто не призводять до зупинки прогресії втрати зору. У разі розвитку пухлинного процесу в передній або середньої черепної ямки компресією зорового нерва на стороні пухлини нерідко спостерігається симптом Ф. Кеннеді: поєднання первинної атрофії зорового нерва на стороні зростання пухлини з вторинною атрофією протилежної зорового нерва внаслідок розвитку гіпертензивного синдрому.

Запаморочення спостерігається як загальномозковою симптом при внутрішньочерепної гіпертензії у 40-50% хворих з пухлинами головного мозку. Виникнення цього симптому пов'язано з розвитком застійних явищ в вестибулярному лабіринті і підвищенням тиску ендолімфи в півколових каналах. У деяких випадках може маніфестувати як елемент осередкової симптоматики при пухлинах мозочка, VIII нерва, моста і IV шлуночка.

Прояви симптому хворі описують як відчуття обертання навколишніх предметів і власного тіла, почуття провалювання. Запаморочення, що виникають унаслідок внутрішньочерепної гіпертензії, проявляються на більш пізніх стадіях розвитку патологічного процесу. У будь-якому випадку цей симптом виникає, як правило, приступообразно, нерідко після значного підвищення внутрішньочерепного тиску. Часто запаморочення супроводжується нудотою, блювотою, шумом у вухах, вегетативними розладами і навіть зниженням ясності свідомості.

Порушення психіки в контексті розвитку загальномозкових симптомів пухлини головного мозку зустрічаються у 63-78% хворих. В якості головних патогенетичних моментів у розвитку такого типу порушень слід розглядати порушення перфузії кров'ю тканини головного мозку, особливо його стовбурових відділів, що є прямим наслідком наростання внутрішньочерепного тиску, інтоксикацію головного мозку продуктами розпаду і факторами, які продукуються в пухлинному вогнищі, а також дифузне порушення функції і анатомічної цілісності асоціативних шляхів головного мозку. Необхідно також відзначити, що психічні розлади є елементами осередкової симптоматики при пухлинах лобної ділянки. В такому випадку розвиток порушень психіки хворого відбувається під впливом як загальномозкових, так і локальних патогенетичних механізмів.

Характер психічних порушень, що виникають при пухлинах головного мозку, може бути різним. Так, на тлі ясного свідомості можливе виникнення порушень пам'яті, мислення, сприйняття, здатності до зосередження. У певних випадках на передній план виходить агресивність, схильність до невмотивованих поведінки, прояви негативізму, зниження критичності. Іноді такі симптоми пухлини головного мозку можуть зміщуватися фазою апатичності, млявості. У деяких випадках спостерігається розвиток маревного стану і галюцинацій.

У хворих похилого віку розвиток психічних розладів практично завжди супроводжує підвищення внутрішньочерепного тиску і нерідко є найбільш раннім клінічною ознакою, особливо при наявності гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.

Рівень свідомості є головним клінічним еквівалентом перфузії головного мозку кров'ю і внутрішньочерепного тиску. Тому прогресування внутрішньочерепної гіпертензії неминуче призводить до поступового пригнічення свідомості, яке без проведення адекватних лікувальних заходів переходить в стан сопору і коми.

До розряду загальномозкових симптомів пухлини головного мозку і сімптомокомплексов слід в певній мірі відносити також і розвиток епілептичного синдрому. За різними даними виникнення цього синдрому спостерігається у 22-30,2% хворих з пухлинами головного мозку, як правило, супратенторіальні локалізації. Найчастіше епісиндром супроводжує розвиток астроцитарної пухлин, рідше - менингиом. У 37% хворих епіпріпадкі є дебютним симптомом пухлини головного мозку.

Тому їх виникнення без очевидних причин у віці понад 20 років слід розглядати в першу чергу з точки зору онкологічної настороженості. Як і в разі психічних порушень, у розвитку епісіндрома грають роль не тільки загальномозкові патогенетичні механізми, але і локальні (вогнищеві) впливу пухлини на тканину головного мозку. Це має особливо важливе значення при аналізі причин розвитку пухлин скроневої частки і близько розташованих ділянок мозку.

В такому випадку формування епілептичного вогнища підвищеної збудливості нервових клітин (наприклад, в асоціативних областях скроневої частки) відбувається в контексті розвитку осередкової симптоматики «по сусідству». Локальним компонентом а формуванні епілептичного синдрому визначається також і характер аури, яка випереджає припадок. Наприклад, так звані рухові аури спостерігаються при розвитку епілептичного синдрому при пухлинах лобної ділянки, чутливі галюцинації - при пухлинах тім'яної частки, нюхові, слухові і складні зорові - при пухлинах скроневої частки, прості зорові - при пухлинах потиличної частки.

Характер епілептичних припадків, що виникають при розвитку пухлини головного мозку, варіює від малих припадків (petit mal) до генералізованих судомних нападів (grand mal). Важливою ознакою, що дозволяє пов'язувати епілептичний припадок з розвитком пухлинного процесу, є постприпадочной випадання функції моторної або мовної сфери.

Вогнищева симптоматика виникає внаслідок локального прямого або опосередкованого впливу пухлини на тканину головного мозку і відображає порушення певних його відділів (або окремих черепно-мозкових нервів). Виділяють первинні (прямі) осередкові симптоми, які відображають результат дії пухлини па безпосередньо прилеглі ділянки мозку, а також вторинні вогнищеві симптоми, в розвитку яких головну роль грає не стільки пряме механічне вплив пухлини, скільки ішемія і набряк-набухання навколишнього мозкової тканини. Залежно від ступеня віддаленості вогнища вторинної симптоматики від пухлинного вузла прийнято розрізняти так звані симптоми «по сусідству» і «на віддалі».

Механізми розвитку осередкової симптоматики різні. Так, первинні вогнищеві симптоми пухлини головного мозку виникають унаслідок безпосереднього механічного та хімічного впливу пухлинного вогнища на прилеглу тканину мозку і її ишемизации. Ступінь вираженості і тривалість такого впливу визначають характер первинної осередкової симптоматики: спочатку проявляються симптоми подразнення або гіперфункції вказаної ділянки мозкової тканини, які згодом заміщаються симптомами випадання.

До симптомів роздратування відносять джексоновские і кожевніковської епілептичні припадки, оформлені і неоформлені галюцинації, епілептичні еквіваленти, аури. До симптомів випадання відносять парези, паралічі, дефекти нулів зору, афазії, анестезії.

Виникнення симптомів «по сусідству» пов'язане з ішемією відповідних ділянок головного мозку внаслідок первинної компресії, а також з причини механічного впливу пухлини на магістральні судини, що забезпечують кров'ю відповідні ділянки мозку (наприклад, стовбурові симптоми при пухлинах мозочка, моторна афазія при пухлинах полюса лівої лобної ділянки , ураження нервів III і IV пари при пухлинах скроневої частки).

Симптоми пухлини головного мозку "на віддалі" виникають тільки в разі далеко зайшов процесу і при прогресуванні загальномозковою симптоматики можуть переростать в дислокаційні синдроми. Прикладами симптомів «на віддалі» є вербальний галюциноз при пухлинах задньої черепної ямки, симптомокомплекс, що виникають при компресії тих чи інших ділянок головного мозку в ході дислокації.

При дислокації тканини головного мозку може виникати її обмеження в анатомічних апертурах всередині черепа або на виході з нього. Така ситуація позначається терміном «вклинение» тієї чи іншої ділянки мозку.

[15]

Діагностика пухлин головного мозку

Доопераційний діагноз пухлини головного мозку включає наступні складові: нозологический, топический і патогістологічний діагноз. При підозрі на наявність у хворого пухлини головного мозку першочерговим є проведення загального та неврологічного огляду з постановкою топического діагнозу. Супутніми слід вважати огляд нейроофтальмологів і отоневролога, а при підозрі на метастатичний характер онкологічного процесу - і інших фахівців.

Консультація офтальмолога є обов'язковою умовою діагностичного процесу і повинна включати оцінку гостроти зору, визначення полів зору, дослідження очного дна. Останнє дозволяє виявити непрямі ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску у вигляді застійних дисків зорових нервів, їх вторинної атрофії, а також визначити наявність первинної атрофії зорового нерва, що може вказати на локалізацію пухлинного вузла.

Для постановки клінічного діагнозу обов'язковим є залучення додаткових інструментальних методів дослідження, серед яких найбільш інформативними в даний час є MPТ і КТ.

Ці методи при сучасній доступності дозволяють візуалізувати пухлинний осередок, оцінити його розміри і анатомо-топографічні особливості, що становить більшу частину необхідної для вибору тактики хірургічного лікування інформації. У разі, якщо отриманої за допомогою КТ або МРТ інформації недостатньо для вибору тактики лікування, прогнозування його результатів, а також для підвищення якості хірургічного втручання, використовують методи ангіографії (в даний час вважається обов'язковим у контексті передопераційної підготовки).

З метою швидкої оцінки ступеня зміщення серединних структур можна використовувати метод ехоенцефалографії. Такі методи, як позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), однофотонна-еммісіонная комп'ютерна томографія (ОФЕКТ), електроенцефалографія (ЕЕГ), доплерографія, застосовують для уточнення діагнозу.

Рентгенологічні методи дослідження (в першу чергу краніографія) в діагностиці пухлин головного мозку в даний час втратили ключове значення. Класичними рентгенологічними ознаками наявності гіпертензивного синдрому і пухлини головного мозку є остеопороз спинки і горбка турецького сідла, заднього нахиленого відростка, а також візуалізація вираженого малюнка пальцевих вдавлений на внутрішній поверхні кісток склепіння черепа, дифузне посилення каналів диплоические вен, розширення і поглиблення ямок пахіонови грануляцій. У ранньому дитячому віці наявність внутрішньочерепної гіпертензії призводить до розбіжності швів черепа, зниження товщини кісток, а також до збільшення розмірів його мозкової частини.

Крім рентгенологічної симптоматики гипертензивного остеопорозу кісткової тканини, в окремих випадках можуть спостерігатися явища остеолізису або гіперостози в ділянках зростання певних видів пухлин. Іноді спостерігається кальцифікація ділянок пухлини або зсув звапніння шишкоподібної залози.

Методи ОФЕКТ і радіоізотопної сцинтиграфії дозволяють визначити первинний осередок при підозрі на метастатичний характер пухлини головного мозку, оцінити деякі особливості біології пухлини і на цій підставі уточнити припущення про її можливе гістологічному вигляді.

В даний час широко застосовують метод стереотаксичної біопсії пункції пухлинного вогнища, який дозволяє поставити точний гістологічний діагноз.

Крім інструментальних методів можливо також використання ряду лабораторних досліджень, таких як визначення гормонального профілю (при підозрі на аденому гіпофіза), вірусологічне дослідження.

Лікворологіческіх дослідження в повному обсязі (визначення тиску ліквору, його цитологічного і біохімічного складу) в даний час не є. Визначальним і постановці діагнозу пухлини головного мозку, а часто виконання люмбальної пункції є небезпечним з огляду на загрози розвитку вклинення. Зміни тиску і складу цереброспинальной рідини неодмінно супроводжують розвиток пухлинного процесу. Тиск ліквору і, отже, внутрішньочерепний тиск можуть підвищуватися в 1,5-2 рази в порівнянні з нормальними показниками.

Як правило, ступінь зміни внутрішньочерепного тиску трохи нижче наведеного інтервалу крайніх верхніх значень. Класичним вважається так званий симптом білково-клітинної дисоціації, який відображає значне підвищення концентрації білка в лікворі при нормальному або незначно підвищеному показнику клітинного числа. Така картина спостерігається тільки в разі внутрижелудочкового або близького до шлуночкової системі розташування пухлинного вузла. Значне підвищення клітин в лікворі спостерігається при злоякісних новоутвореннях головного мозку з явищами розпаду пухлинних вузлів (гліобластома). В такому випадку центрифугування цереброспинальной рідини дозволяє отримати клітинний залишок, в якому у 25% хворих можна виявити пухлинні клітини. У рідкісних випадках при розвитку крововиливу в осередок пухлини, при великому розпаді пухлинного вузла і інтенсивному розвитку судинної мережі внутрижелудочковой пухлини ліквор може ставати ксантохромний.

У разі визначення клінічних ознак, що вказують на підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокації ділянок мозку, а також при визначенні застійних явищ на очному дні проведення люмбальної пункції строго протипоказано через небезпеку вклинения мигдалин мозочка в шийно-дурального воронку, що неодмінно призводить до смерті хворого.

Особливостями діагностики метастатичних пухлин є застосування КТ та МРТ в режимі контрастування, проведення стереотаксичної біопсії пухлини, проведення рентгенографії (або КТ) органів грудної порожнини, кісткового апарату, КТ органів черевної порожнини та порожнини тазу, сцинтиграфії (хребта, тазу і кінцівок), мамографії у жінок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лікування пухлин головного мозку

В основі лікування пухлин головного мозку лежить комплексність. В даний час в більшості випадків в лікуванні пухлин головного мозку застосовують хірургічні, хіміотерапевтичні та радиотерапевтические методи.

Під хірургічними методами лікування пухлин головного мозку в даний час слід розглядати проведення повного або часткового видалення маси пухлинних клітин (власне хірургічні втручання) або ініціювання гострого радіаційного некрозу клітин пухлини (радіохірургічні втручання).

Хіміо- і радиотерапевтические методи впливу на пухлинний осередок призводять до розтягнутої в часі загибелі певного числа пухлинних клітин, що має найбільше значення для зменшення популяції онкогенних прогениторов в складі нормальної тканини головного мозку - по периферії або на видаленні від пухлинного вогнища.

Хірургічне лікування пухлин головного мозку включає проведення радикальних операцій, спрямованих на максимально повне видалення пухлини, а також паліативні втручання, що проводяться з метою зменшення внутрішньочерепного тиску і продовження життя хворого.

За ступенем повноти хірургічне видалення пухлини може бути тотальним, субтотальним і частковим.

В даний час проведення хірургічних втручань але приводу видалення пухлини головного мозку вимагає використання новітніх технологічних розробок і сучасного обладнання, яке включає системи оптичного збільшення (операційні мікроскопи), системи интраоперационной нейровізуалізації (інтраопераційні МРТ і КТ установки), системи интраоперационного рентгенологічного моніторингу, стереотаксичні установки. У комплексі методи інтраопераційної візуалізації дозволяють проводити навігаційний моніторинг дій хірурга по відношенню до структур головного мозку.

Для видалення пухлинного вогнища часто використовуються термодеструкція (лазерна термодеструкція, кріодеструкція) і ультразвукова деструкція-аспірація.

Радіохірургічна деструкція пухлин головного мозку заснована на проведенні одноразового прицільного опромінення пухлинного вузла через интактную шкіру з використанням радіохірургічних установок - y-Knife, лінійний прискорювач (Linac), Cyber-Knife н ін. Сумарна доза опромінення пухлинного вузла становить 15-20 Гр. Просторова похибка фокусування у-променів для установки y-Knife не перевищує 1,5 мм. При цьому розміри пухлини головного мозку не повинні перевищувати 3 - 3,5 см в максимальному діаметрі. Радіохірургічного лікування в основному підлягають метастатичні вогнища в головному мозку, менінгіоми і невриноми.

Паліативне лікування пухлин головного мізки (направлено на зниження вираженості гіпертензивного і дислокационного синдромів):

1. хірургічні методи зниження внутрішньочерепного тиску (серед найбільш ефективних: зовнішня декомпресія шляхом трепанації черепа, внутрішня декомпресія шляхом видалення значної частини об'ємного пухлинного вогнища або резекції мозкової тканини);
2. відновлення нормального внутрішньочерепного тиску і звільнення компресірованних в процесі дислокації ділянок мозкової тканини (тенторіотомія при скронево-тенториальном вклинении);
3. відновлення нормального ліквороток (лікворошунтуючі операції: вентрікулостомія, вентрікулоцістерностомія, вентрікулоперітоцеостомія, вентрікулокардіостомія).

З огляду на головні патофізіологічний моменти розвитку набряку-набухання мозкової тканини при пухлинах головного мозку, патогенетичне лікування цих синдромів має на увазі;

1. нормалізацію зовнішнього дихання;
2. оптимізацію рівня системного артеріального тиску;
3. полегшення венозного відтоку від порожнини черепа (верхню половину тіла піднімають під кутом 15) і інші консервативні методи прямого або опосередкованого зниження внутрішньочерепного тиску (помірна гіпервентиляція, краніоцеребральная гіпотермія, призначення осмодіуретиків).

Променеву терапію використовують при субтотальної видаленні деяких видів пухлин головного мозку або в комплексному лікуванні злоякісних пухлин. Існують різні види цього лікування: традиційна, гіперфракціонная, фотодинамічна терапія, брахітерапії, бор-нейтронзахватная терапія.

Сумарна доза опромінення протягом курсу радіотерапії становить до 60 Гр. Курс променевої терапії призначається через 2 кед після видалення пухлини і триває протягом 6 тижнів. З сеансами щоденного фракційного опромінення дозою 180 - 200 мГр. Найбільш радіочутливим пухлинами головного мозку є: злоякісна гліома, Олігодендрогліома (при субтотальної резекції або при анапластіческом варіанті), дісгермінома, первинна лімфома ЦНС, медуллобластома, епендимома, менінгіома (злоякісні варіанти, субтотальне або часткове видалення), аденома гіпофіза (після субтотального видалення або в випадку неефективності медикаментозної терапії), хордома основи черепа.

Хіміотерапія в залежності від методу введення препарату може бути системною, регионарной, внутрішньоартеріальної (селективної), інтратекальної і інтерстиціальної. Обов'язковою умовою проведення курсу хіміотерапії є попереднє тестування пухлини на чутливість до застосовуваних препаратів. Найбільш хіміочувствітельнимі є такі пухлини головного мозку, як злоякісні гліоми, первинні лімфоми ЦНС, пухлинні інфільтрації оболонок мозку.

В якості перспективних методів лікування пухлин головного мозку в даний час розглядаються гормонотерапія (з метою зменшення набряку головного мозку, а також замісна гормонотерапія), імунотерапія (специфічна, неспецифічна, комбінована, введення моноклональних антитіл, використання протипухлинних вакцин і ін.), Генна терапія.

Лікування метастатических пухлин головного мозку має свої особливості, при наявності одного метастатичного вогнища, розташованого латерально проводять його хірургічне видалення і призначають курс променевої терапії. При медіальному розташуванні одиничного вогнища показано застосування радіохірургічного лікування і призначення курсу променевої терапії.

При наявності декількох вогнищ, серед яких виділяється один осередок великих розмірів, який дає чітку клінічну симптоматику і розташовується латерально, виробляють його видалення і призначають курс променевої терапії. При наявності трьох і більше вогнищ показано застосування радіохірургічного методу лікування і призначення курсу променевої терапії на всю область голови. При латеральному розташуванні вогнищ в такому випадку можливо їх хірургічне видалення. При наявності великої кількості вогнищ показано призначення курсу променевої терапії.