Стан системи репродукції у чоловіків з безпліддям, хворих субклінічним гіпотиреозом

Встановлено, що у безплідних чоловіків, хворих субклінічним гіпотиреозом, відзначається зниження середніх значень рівня тестостерону в крові. Показано, що формування у них тестикулярной дисфункції відбувається за типом нормогонадотропною гипогонадизма. Порушення фертілізаціонной здатності сперми при субклінічному гіпотиреозі обумовлено зменшенням числа рухомих і життєздатних сперматозоїдів.

В даний час відомо, що недолік тиреоїдних гормонів при гіпотиреозі може призводити до порушення сперматогенной і инкреторной функцій сім'яників у дорослих чоловіків. У той же час в практиці лікаря досить часто зустрічається так званий «субклінічний гіпотиреоз», при якому клінічні прояви гіпофункції щитовидної залози (ЩЗ) діагностують на тлі нормальних показників гормонів щитовидної залози, зокрема рівнів вільного тироксину (Т4св) і підвищених рівнів в крові тиреотропного гормону (ТТГ). Є дані, що частота субклінічного гіпотиреозу в п'ять-шість разів перевищує поширеність явного гіпотиреозу. Субклінічний гіпотиреоз - найбільш легка форма недостатності функції щитовидної залози з мінімальними клінічними симптомами, які усуваються призначенням гормонів щитовидної залози. Існує думка, що субклінічний гіпотиреоз, як і явний, асоціюється з гіперандрогенеміей у чоловіків. Однак, як змінюються параметри спермограм, а також рівні гонадотропних гормонів у чоловіків з безпліддям, хворих субклінічним гіпотиреозом, в даний час практично не вивчено.

Метою цієї роботи є дослідження рівнів гормонів системи гіпофіз - гонади в крові і параметрів спермограм у чоловіків, які перебувають у безплідному шлюбі, хворих субклінічним гіпотиреозом.

З перебували в безплідному шлюбі більше року обстежений 21 чоловік у віці 22-39 років. Діагноз субклінічний гіпотиреоз був встановлений на підставі клінічного обстеження, ультразвукового дослідження щитовидної залози, визначення в крові рівнів тиреотропного гормону і вільного тироксину імуноферментним методом. У всіх пацієнтів проводили аналіз параметрів спермограм відповідно до критеріїв норми ВООЗ, а також визначали в сироватці крові вміст тестостерону (Т), лютеїнізуючого (ЛГ), фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів і пролактину (ПРЛ), використовуючи набори для імуноферментного аналізу.

Аналогічно було обстежено 12 практично здорових чоловіків того ж віку з відповідними нормі ВООЗ параметрами спермограм, які склали контрольну групу.

Статистична обробка отриманих даних здійснювалася методом варіаційної статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахунків. Достовірність розбіжностей середніх величин визначали по-критерієм Стьюдента. Дані представлені як X ± Sx.

У обстежених хворих було відзначено істотне зростання середніх значень тиреотропного гормону щодо контрольних величин. При цьому рівні Т4св, хоча і знаходилися в межах референтних значень норми, були істотно знижені в порівнянні з середніми величинами гормону у практично здорових чоловіків. Первинна латентна дисфункція щитовидної залози у пацієнтів з безпліддям приводила до істотного зниження рівня тестостерону на тлі зростання рівнів фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів (р <0,001). Зменшення у них величин Т / ЛГ щодо контролю свідчить, що у пацієнтів, хворих субклінічним гіпотиреозом, існує гіпореалізація дії лютеїнізуючого гормону на насінники, характерна для хворих на первинний і нормогонадотропною гипогонадизмом. Необхідно відзначити, що на відміну від явного гіпотиреозу у пацієнтів з субклінічним гіпотірезом середні величини пролактину не відрізнялися від контролю (р> 0,05).

У той же час, аналізуючи частоту відповідності нормі рівнів гормонів системи гіпофіз-гонади, було встановлено, що у значної більшості хворих величини фолликулостимулирующего і лютеїнізуючого гормонів, як і пролактину, перебували в межах референтних значень норми. Проте у 47,6% пацієнтів рівень тестостерону був нижче 12,0 нмоль / л, що вказує на наявність у них гіпоандрогенеміі. Такий характер змін гормонів системи гіпофіз-гонади у безплідних чоловіків, хворих субклінічним гіпотиреозом, свідчить про формування у даного контингенту осіб дисфункції статевих залоз за типом нормогонадотропною гипогонадизма.

Звертає на себе увагу той факт, що на відміну від класичних варіантів препубертатного гипогонадизма у чоловіків зі зменшеними розмірами насінників, обсяги яєчок у хворих субклінічним гіпотиреозом не відрізнялися від нормальних значень. При цьому концентрації сперматозоїдів в мілілітрі еякуляту у більшості з них знаходилися в межах норми ВООЗ. Проте середня величина цього параметра спермограм була істотно менше в порівнянні з показником у практично здорових чоловіків.

У свою чергу, середні величини відсотків рухомих і життєздатних форм сперміїв у хворих субклінічним гіпотиреозом були істотно менше не тільки контрольних значень, а й нижньої межі нормативів ВООЗ. Такі зміни параметрів спермограм свідчать про формування у обстежених пацієнтів насамперед астенозооспермії.

Отримані в роботі дані показують, що не тільки при явному, але і субклінічний гіпотиреоз у чоловіків репродуктивного віку може бути андрогенодефіцітное стан. При цьому в основному формується нормогонадотропною варіант тестикулярной дисфункції.

Безпліддя у чоловіків, хворих субклінічним гіпотиреозом, в основному обумовлено порушенням рухливості і життєздатності сперматозоїдів, що вказує на порушення їх функціональної зрілості. Для забезпечення повноцінного дозрівання сперміїв в придатках сім'яників необхідний достатній рівень тестостерону в крові. У той же час частота констатації астенозооспермії у пацієнтів була встановлена в 81% спостережень, а зниження рівня тестостерону - тільки у 47,6% хворих. Отже, в механізмі формування даної патоспермії має значення не тільки гіпоандрогенія статус, а й, можливо, порушення про- і антиоксидантного балансу в сім'яниках, як і при явному гіпотиреозі, що є причиною недостатньої зрілості сперміїв і порушення їх рухливості. Це необхідно враховувати при терапії патоспермії у чоловіків, хворих субклінічним гіпотиреозом.

Ж. С. Співак. Стан системи репродукції у чоловіків з безпліддям, хворих субклінічним гіпотиреозом // Міжнародний медичний журнал - №4 - 2012