УЗД ознаки судинних порушень

Серед неврологічної патології у новонароджених значне місце займають розлади мозкової гемодинаміки у вигляді геморагічних і ішемічних змін, які за частотою і локалізації залежать від вираженості морфофункциональной незрілості центральної нервової системи і недосконалості механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку. Геморагічні та ішемічні ураження головного мозку можна спостерігати в різних комбінаціях.

З усіх геморрагически-ішемічних уражень головного мозку найбільш поширеними судинними ураженнями, достовірно визначаються при нейросонографії, є періінтравентрікулярние крововиливи, перивентрикулярна і субкортикальная лейкомаляції. Вони представляють серйозну проблему в неонатології, оскільки є однією з головних причин смертей і психоневрологічних порушень у новонароджених, особливо недоношених дітей. Хоча мозок недоношених новонароджених більш стійкий до дії гіпоксії, цереброваскулярні пошкодження у них зустрічаються значно частіше за рахунок більшої вразливості судинної системи, що має анатомо-фізіологічні особливості в різні терміни гестаційного віку.

Порушення мозкового кровообігу у новонароджених дітей.

Геморагічні	Ішемічні
Пері-інтравентрікулярние крововиливи Субарахноїдальний крововилив : субдуральное крововилив внутримозговое (осередкове) крововилив крововилив в зоровий бугор крововилив в судинне сплетіння бічного шлуночка крововилив в мозок	перивентрикулярна лейкомаляція субкортикальная лейкомаляція парасагіттально некроз ураження зорових горбів і базальних гангліїв інфаркти головного мозку вогнищеві ішемічні ураження області стовбура і мозочка

Відомо, що кортикальні і субкортикальні відділи мозку з 24 до 36-37 тижнів внутрішньоутробного розвитку добре кровоснабжаются лепто-менінгеальної ембріональної судинної мережею, що і охороняє ці структури від пошкоджень у передчасно народжених дітей. Набольший дефіцит кровопостачання відчуває перивентрикулярна зона (біла речовина мозку, що лежить вище бічних шлуночків на 4-5 см), що складається з тих, які сходять кортикальних шляхів. Глибокі шари перивентрикулярного білої речовини є зоною суміжного кровопостачання між гередней, середньої і задньої мозковими артеріями. Судинні анастомози в ці терміни гестації слабо розвинені, і тому порушення струму крові по глибоких артеріях у маловесних новонароджених викликає зниження перфузії мозкової тканини - перивентрикулярна ішемію і розвиток перивентрикулярной лейкомаляції.

Основним джерелом перивентрикулярних крововиливів (ПВК) є гермінальних матрикс (ГМ), що функціонує в мозку з ембріонального періоду. Максимально ця структура представлена у плодів в 12-16 тижнів гестації. Посилено розвиваючись до 6-го місяця внутрішньоутробного життя, вона в подальшому зазнає інволюцію і до 32-му тижні гестації практично перестає існувати. Гермінальних матрикс розташований нижче і латеральніше епендими, що вистилає дно бічного шлуночка, і знаходиться безпосередньо над головкою і тілом хвостатого ядра. Гермінальних матрикс - найважливіша структура мозку, що поставляє нейрональне і гліальних будівельний матеріал для кори і підкіркових гангліїв в процесі раннього онтогенезу. Ця структура кров'ю в основному з басейну передньої мозкової артерії, однак її незрілі судини з широкими прорізами не мають базальної мембрани і м'язових волокон. У цій зоні мало підтримує строми, підвищена фібрілолітіческая активність. Ці чинники сприяють підвищеної вразливості судин гермінального матриксу, особливо у дітей з екстремально низькою масою тіла. В основі перивентрикулярних крововиливів лежить зрив ауторегуляторние можливостей мозкового кровотоку, т. Е. Здібності підтримувати сталість кровонаповнення мозку незалежно від коливань системного артеріального тиску. Перивентрикулярні крововиливи можуть бути ізольованими (субепендімальние), поширюватися в шлуночки (внутрішньошлуночкові) із залученням перивентрикулярной паренхіми (перивентрикулярні) головного мозку за рахунок розвитку вторинного геморагічного інфаркту в перивентрикулярной області.

В основу класифікації покладено ступінь поширеності крововиливи і реакція (розширення) шлуночкової системи. У своїй роботі ми використовуємо класифікацію L. Papille et al, яка має на увазі чотири ступені крововиливу:

• I ступінь - ізольоване субепендімальное крововилив (субепендімальная гематома),
• II ступінь - поширення субепендімального крововиливу в порожнину бічного шлуночка, без його розширення в гострому періоді,
• III ступінь - масивне внутрішньошлуночкові крововиливи з розширенням бічних шлуночків,
• IV ступінь - поєднання внутрижелудочкового крововиливи і геморагічного перивентрикулярного інфаркту.

На нашу думку, вона найбільш точно відображає локалізацію і ступінь поширення крововиливу, враховує зміна розмірів шлуночків, є найбільш простий і зручною для практичного застосування.

При динамічному ультразвуковому спостереженні за новонародженими високого ризику відзначено, що переважна більшість перивентрикулярних крововиливів виникають і розвивається на першому тижні життя, переважно у віці від 24 до 72 годин після народження. У маловесних дітей в 15% випадків крововиливу виникають в більш пізні терміни, після другого тижня життя. Якщо перивентрикулярна крововилив виникає пізніше, воно майже завжди має доброякісний перебіг і можливість ускладнень при цьому невелика. Відзначають випадки внутрішньоутробної діагностики перивентрикулярних крововиливів.

Ехографіческая характеристика перивентрикулярних крововиливів

ПВК I ступеня (субепендімальное крововилив). Субепендімальние гематому візуалізують у вигляді гіперехогенних округлого утворення з чіткими контурами в області головки хвостатого ядра, каудо-таламической вирізки або межжелудочкового отвори. Збільшення розмірів бічного шлуночка при цьому крововилив не відзначають. Зміна форми бокового шлуночка на стороні крововиливу можливо при гематомі великих розмірів.

ПВК II ступеня. Поряд з гіперехогенних ділянками в області головки хвостатого ядра або межжелудочкового отвори, в порожнині ще нерозширена бічного шлуночка, нерідко з обох сторін, визначають додаткові гіперехогенние структури, які пов'язані з судинними сплетеннями і деформують їх. При цьому відзначають зникнення каудо-таламической вирізки за рахунок додаткових ехосигналів від згустку крові.

Наявність розширених, асиметричних, з нерівними контурами глибчатого судинних сплетінь, дозволяє діагностувати ПВК II ступеня.

ПВК III ступеня. Гіперехогенние структури (згустки крові) спостерігають в розширених бічних шлуночках, в 85% випадків вони можуть бути з двох сторін. У найбільш важких випадках утворюються згустки, які повторюють форму шлуночків мозку (тампонада). У III і IV шлуночках згустки виявляють значно рідше.

ПВК IV ступеня. Тромб, що утворився в бічному шлуночку при ПВК III ступеня, може стати причиною порушення венозного відтоку через гілки термінальній вени, розташованої перивентрикулярно. Це призводить до венозного інфаркту, що і є основним фактором у розвитку перивентрикулярних поразок. Це крововилив характеризується наявністю внутрижелудочкового згустку крові, розширення шлуночків і геморагічного венозного інфаркту в перивентрикулярной зоні, представленого гіперехогенним ділянкою з чіткими контурами. Останній може бути розташований над переднім рогом, тілом або біля заднього рогу бокового шлуночка. ПВК IV ступеня в 96-98% випадків одностороннє. У 15-23% спостережень відзначають наростання крововиливу від субепендімального до паренхиматозного протягом першого тижня життя.

При динамічному скануванні (щодня на першому тижні життя, далі 1 раз в тиждень після 7 дня життя) ПВК I ступеня зберігається до двох-трьох місяців життя, змінюючись за структурою і ехогенності і зменшуючись в розмірах. У 52% гематома безслідно зникає, або на її місці, в 48% випадків, протягом 2-4 тижнів, утворюється субепендімальная псевдокиста (СК), особливістю якої є відсутність субепендімальние вистилання. Як правило, субепендімальная псевдокиста редукується до 6-9 місяців життя.

Розсмоктування внутрішньошлуночкових згустків крові після ПВК II і особливо III ступеня відбувається поступово, частіше протягом 5-6 тижнів. В області паренхиматозного крововиливи при ПВК IV ступеня в 75-82% випадків на 24-36 добу життя утворюється поренцефаліческая псевдокиста, пов'язана з порожниною бічного шлуночка. Найбільш характерним ускладненням ПВК III-IV ступеня є розширення бічних шлуночків, вираженість і частота якого визначається тяжкістю перенесеного патологічного процесу. Субкомпенсована дилатація розвивається протягом 1-3 тижнів і спостерігається у 48% дітей з ПВК III ступеня. Зазвичай до моменту виписки дитини із стаціонару можна сказати, чи було розширення шлуночків транзиторним, персистирующим або прогресуючим з розвитком внутрішньої гідроцефалії. Про повну або часткову оклюзії судять по розширенню верхніх відділів лікворної системи.

Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) - ішемічний інфаркт білої речовини головного мозку навколо зовнішніх кутів бічних шлуночків. До недавнього часу діагноз ПВЛ був висновком тільки патоморфології, оскільки клінічної симптоматики, що вказує на ураження перивентрикулярной області у дітей раннього віку, не існує. Патоморфологически при ПВЛ виявляють дрібні ділянки розм'якшеного речовини мозку наперед від передніх рогів, поблизу латеральних кутів бічних шлуночків і латеральніше задніх рогів. В одних випадках через кілька тижнів після ішемічного інсульту відбувається кальцифікація і глиоз, залишають «перивентрикулярний шрам», в інших утворюються поодинокі чи множинні порожнини (псевдокісти), які з часом можуть спадати і ведуть до вторинного розширення шлуночків і субарахноїдального простору. У 25% випадків ПВЛ поєднується з вогнищевими крововиливами. У 25% спостережень мають місце вторинні крововиливи в область некротизованої тканини з утворенням геморагічних інфарктів, а іноді і ПВК.

На ехограмі в коронарної і парасагіттальной площинах гостра (початкова) фаза ПВЛ характеризується значним підвищенням ехогенності перивентрикулярних зон з обох сторін, більш вираженим у області тел і задніх рогів бічних шлуночків. Рідше відзначають підвищення ехогенності над передніми рогами. Нерідко уражену ділянку ізоехогенние з судинним сплетінням і відділений від бокового шлуночка тільки смужкою ліквору. ПВЛ носить симетричний, т. Е. Завжди двосторонній характер. Ультразвуковий діагноз на цій стадії складний, так як підвищення ехогенності може бути обумовлено особливостями васкуляризації і неповної миелинизацией перивентрикулярних зон у недоношених новонароджених. Найбільш вірогідний розвиток ПВЛ, якщо при повторному дослідженні через 10-14 днів зберігається виражена ехогенність в перивентрикулярних областях. У диференціальної діагностики гострої фази ПВЛ і нормального ореолу підвищеноїехогенності допомагає спектральна доплерографія.

Пізньої ехографічною стадією ПВЛ є кістозна дегенерація, розвивається на місці високої ехогенності. Кісти не мають епітеліальної вистилки, можливо їх злиття і утворення більших порожнин. При цьому часто спостерігають мінімальне і / або помірне розширення шлуночкової системи, переважно бічних шлуночків за рахунок передніх рогів і тіл. Далі, протягом 6-8 тижнів, кісти спадаються, заміщуються рубцевої тканиною і викликають вторинну атрофію речовини головного мозку. При атрофії бічні шлуночки не втрачають свої звичайні обриси, але стають більш округлими в області передніх рогів і тіл. При цьому не спостерігається ехографічних ознак оклюзії лікворних шляхів.

Субкортикальна лейкомаляція (СКЛ) виникає внаслідок порушення кровопостачання підкіркових структур лептоменінгеальних судинами в останньому триместрі вагітності. На ехограма в початкових стадіях спостерігають набряк мозкової речовини, який характеризується дифузним підвищенням ехогенності тканин головного мозку і зниженням (відсутністю) пульсації мозкових судин. Надалі, як правило протягом двох тижнів, на фоні набряку розвиваються осередки посилення ехогенності без чітких контурів. До кінця місяця в речовині головного мозку формуються множинні, дрібні, паренхіматозні кісти. При цьому незначно розширюється шлуночкова система і нерідко субарахноїдальний простір.

розширення шлуночків

Досить просто виявити дилатацію шлуночків і асиметрію при ультразвуковому дослідженні. При наявності сумнівів необхідне проведення повторного дослідження через якийсь проміжок часу. Однією з найбільш частих причин дилатації є вроджений стеноз сильвиева водопроводу.

Агенезія мозолистого тіла є інший частою вродженою аномалією розвитку, при якій розвивається гідроцефалія. Це викликає значне зміщення бічних шлуночків і переднє зміщення III шлуночка.

Внутрішньочерепна гематома

1. Субепендімальное крововилив візуалізується у вигляді одного або декількох гіперехогенних ділянок відразу нижче бічних шлуночків і краще виявляється в поперечних зрізах, в області передніх рогів. Підтвердіть діагноз при сагиттальном скануванні: крововилив може бути двостороннім. Це перша ступінь крововиливу.
2. Внутрішньошлуночкові крововиливи в Нерасшіренние шлуночки. З'являються додаткові ехоструктури на тлі анехогенних шлуночків (так само, як і від гіперехогенних судинних сплетінь), відповідні сгусткам крові в шлуночках. Якщо ознак шлуночкової дилатації немає, то це друга ступінь крововиливу.
3. Внутрішньошлуночкові крововиливи в розширені шлуночки. Коли є внутрішньошлуночкові крововиливи в розширені шлуночки, то це III ступінь крововиливу.
4. Внутрішньошлуночковий кровотеча, що супроводжується крововиливом в речовину мозку візуалізується у вигляді ділянок підвищеної ехогенності в структурі мозку. Це IV ступінь крововиливу, найбільш виражена.
5. Ускладнення крововиливів. При I і II ступенях кров зазвичай реабсорбируется протягом першого тижня життя, але більш серйозні крововиливи (III і IV ступеня) можуть викликати постгеморагічну гідроцефалію, а також давати розсмоктування тканини з формуванням кіст півкуль головного мозку. При цьому може мати місце затримка розвитку з неврологічною симптоматикою.

Патологія мозку новонароджених

• Некроз тканини мозку, який визначається у вигляді гіпоехогенної, з нечітким контуром зони, розташованої латеральнее бічних шлуночків (перивентрикулярна лейкомаляція).
• Набряк мозку може привести до облітерації шлуночків і борозен мозку. Мозок при цьому більш ехогенності, ніж в нормі.
• Мозкові інфекції можуть давати зміна ехогенності, в тому числі і наявність точкових гіперехогенних структур за рахунок кальцифікації.