Печінкова енцефалопатія: причини

Гострі захворювання і ураження печінки.

1. Гострі вірусні гепатити А, В, С, D, E, G.
2. Гострі вірусні гепатити, що викликаються вірусами герпесу, інфекційного мононуклеозу, Коксакі, кору, цитомегаловірус.
3. Жовтяничний лептоспіроз (хвороба Васильєва-Вейля).
4. Ураження печінки при рикетсіозах, микоплазменной, грибкової інфекції (при тяжкому перебігу з генералізованим ураженням усіх органів).
5. Септицемія при абсцесах печінки і гнійному холангіті.
6. Синдром Рея - ураження печінки з розвитком печінкової недостатності у дітей у віці від 6 тижнів до 16 років через 3-7 днів після вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів.
7. Алкогольна інтоксикація.
8. Медикаментозні гепатити.
9. Ураження печінки промисловими і виробничими токсинами, мікст-токсинами, афлатоксинами.
10. Гостре порушення печінкового кровообігу (гострий тромбоз печінкової вени).
11. Гостра жирова печінка вагітних (синдром Шихена).
12. Серцева недостатність.
13. Отруєння отруйними грибами.

Хронічні захворювання печінки.

1. Хронічні гепатити (з високим ступенем активності).
2. Цирози печінки (пізні стадії захворювання).
3. Спадкові порушення обміну жовчних кислот (прогресуючий внутрішньопечінковий холестаз - хвороба Білера; спадкова лімфедема з рецидивуючим холестазом; цереброгепаторенальний синдром; синдром Цельвегера).
4. Геморройдоз.
5. Гепатолентикулярна дегенерація (хвороба Вільсона-Коновалова).

Злоякісні пухлини печінки.

До факторів, що провокує розвиток печінкової енцефалопатії, відносяться:

• вживання алкоголю та лікарських засобів, що роблять гепатотоксична і церебротоксіческос дію (снодійних, седативних, туберкулостатичних, цитостатичних, анальгезирующих і ін.);
• наркоз;
• хірургічні операції;
• формування портокавального анастомозу - в цьому випадку аміак і інші церебротоксіческіх речовини надходять з кишечника безпосередньо в кровотік, минаючи печінку;
• екзо- і ендогенна інфекція - при цьому відбувається посилення катаболічних реакцій, що призводить до накопичення ендогенного азоту, посилення синтезу аміаку; крім того, гіпертермія і гіпоксія, які є проявами інфекції, сприяють інтоксикації;
• шлунково-кишкові кровотечі - вилилася кров є субстратом для утворення аміаку та інших церебротоксінов; крім того, гіповолемія, шок, гіпоксія погіршують азотовидільної функцію нирок і, таким чином, сприяють підвищенню вмісту в крові аміаку;
• надходження з їжею надмірної кількості білка, який є субстратом для синтезу аміаку та інших церебротоксінов;
• парацентез з евакуацією великої кількості асцитичної рідини - втрата електролітів і білків провокує і посилює печінкову енцефалопатію;
• надмірне застосування діуретичних засобів, рясний діурез супроводжуються зниженням кровообігу життєво важливих органів, гіповолемією, гіпокаліємією, алкалозом, преренальної азотемией; спонтанна азотемія виникає в зв'язку зі збільшенням ентеропеченочной циркуляції сечовини;
• ниркова недостатність;
• метаболічний алкалоз, при якому збільшується активна дифузія неионизированного аміаку через гематоенцефалічний бар'єр;
• запор - збільшується синтез і абсорбція аміаку та інших церебротоксінов в кишечнику в зв'язку з розвитком дисбактеріозу і порушенням травлення;
• розвиток у хворих на цироз печінки тромбозу ворітної вени, приєднання перитоніту, значна активізація патологічного процесу в печінці.

Інші фактори, що сприяють розвитку енцефалопатії

Хворі з печінковою енцефалопатією вкрай чутливі до седативним препаратів, тому по можливості слід уникати їх застосування. Якщо у хворого припускають передозування таких препаратів, то необхідно ввести відповідний антагоніст. Якщо хворого неможливо утримати в ліжку і необхідно його заспокоїти, призначають невеликі дози темазепаму або оксазепаму. Морфін і паральдегід абсолютно протипоказані. Хлордиазепоксид і геміневрін рекомендують пацієнтам, що страждають на алкоголізм з насувається печінкової комою. Хворим з енцефалопатією протипоказані препарати, про які відомо, що вони можуть викликати печінкову кому (наприклад, амінокислоти і діуретики для застосування всередину).

Недолік калію можна заповнити фруктовими соками, а також шипучим або повільно розчинним хлоридом калію. При невідкладної терапії хлорид калію можна додати в розчини для внутрішньовенного введення.

Леводофу і бромокриптин

Якщо портосистемная енцефалопатія пов'язана з порушенням в дофамінергічних структурах, то поповнення запасів дофаміну в головному мозку має поліпшити стан хворих. Дофамін не проходить через гематоенцефалічний бар'єр, але це може зробити його попередник - леводофу. При гострій печінковій енцефалопатії цей препарат може надати тимчасове підвищення продуктивності лікарських, але він ефективний тільки у незначної кількості хворих.

Бромокриптин є специфічний агоніст дофамінових рецепторів з пролонгованим дією. Який призначається на додаток до малобелковой дієті і лактулози, він призводить до поліпшення клінічного стану, а також психометричних і електроенцефалографічні даних у хворих з хронічною порто-системної енцефалопатією. Бромокриптин може виявитися цінним препаратом для окремих хворих з погано піддається лікуванню хронічної портальної енцефалопатією, резистентної до обмеження білка в дієті і лактулози, що розвилася на тлі стійкої компенсації функції печінки.

Флюмазенил

Цей препарат є антагоністом бензодіазепінових рецепторів і викликає тимчасове, нестійке, але виразне поліпшення стану приблизно у 70% хворих з печінковою енцефалопатією, пов'язаної з ФПН або цирозом печінки. Рандомізовані дослідження підтвердили цей ефект і показали, що флумазенил може перешкоджати дії лігандів, агоністів бензодіазепінових рецепторів, які утворюються in situ в головному мозку при печінковій недостатності. Роль цієї групи препаратів в клінічній практиці в даний час вивчається.

Амінокислотами з розгалуженою ланцюгом

Розвиток печінкової енцефалопатії супроводжується зміною співвідношення між амінокислотами з розгалуженою ланцюгом і ароматичними амінокислотами. Для лікування гострої і хронічної печінкової енцефалопатії застосовуються інфузії розчинів, що містять велику концентрацію амінокислот з розгалуженою ланцюгом. Отримані результати вкрай суперечливі. Це, ймовірно, пов'язано з використанням в подібних дослідженнях різних типів амінокислотних розчинів, різних шляхів їх введення і відмінностями в групах хворих. Аналіз контрольованих досліджень не дозволяє однозначно говорити про ефективність внутрішньовенного введення амінокислот з розгалуженою ланцюгом при печінковій енцефалопатії.

Беручи до уваги високу вартість амінокислотних розчинів для внутрішньовенного введення, важко виправдати їх використання при печінковій енцефалопатії в тих випадках, коли рівень амінокислот з розгалуженою ланцюгом в крові високий.

Незважаючи на окремі дослідження, що показують, що амінокислоти з розгалуженою ланцюгом, які призначаються всередину, з успіхом застосовуються при печінковій енцефалопатії, ефективність цього дорогого методу залишається спірною.

Оклюзія шунтів

Хірургічне усунення порто-кавального шунта може привести до регресу важкої портосистемной енцефалопатії, що розвилася після його накладення. Для того щоб уникнути повторних кровотеч, перед виконанням цієї операції можна вдатися до перетину слизової оболонки стравоходу. З іншого боку, шунт можна перекрити за допомогою Рентгенохірургічне з введенням балона або сталевий спіралі. Еги методи можна також застосувати для закриття спонтанних спленоренальний шунтів.

Застосування штучної печінки

У хворих на цироз печінки, що знаходяться в комі, вдаються до складних методів лікування із застосуванням штучної печінки. Ці хворі або знаходяться в термінальному стані, або виходять з коми без цих методів. Лікування за допомогою штучної печінки обговорюється в розділі, присвяченому гострою печінковою недостатності.

Трансплантація печінки

Цей метод може стати остаточним вирішенням проблеми печінкової енцефалопатії. У одного хворого, який страждав на енцефалопатію протягом 3 років, протягом 9 місяців після трансплантації спостерігалося помітне поліпшення. У іншого хворого з хронічною гепатоцеребральной дегенерацією і спастичної параплегией стан значно покращився після ортотопічної пересадки печінки.

Фактори, що сприяють розвитку гострої печінкової енцефалопатії у хворих на цироз печінки

Порушення електролітного балансу

• Діуретики
• блювота
• діарея

кровотеча

• -Розширені вени стравоходу і шлунка
• гастродуоденальні виразки
• Розриви при синдромі Меллорі-Вейса

препарати

• Припинення прийому алкоголю

інфекції

• Спонтанний бактеріальний перитоніт
• Інфекції сечовивідних шляхів
• бронхолегенева інфекція

запори

Багата білками їжа

Шлунково-кишкова кровотеча, головним чином з розширених вен стравоходу, це ще один поширений фактор. Розвитку коми сприяють багата на білки їжа (або кров при шлунково-кишковій кровотечі) і пригнічення функції печінкових клітин, викликане анемією і зниженням печінкового кровотоку.

Хворі з гострою енцефалопатією погано переносять хірургічні операції. Посилення порушень функції печінки відбувається внаслідок крововтрати, анестезії, шоку.

Гострий алкогольний ексцес сприяє розвитку коми в зв'язку з придушенням функції мозку і внаслідок приєднання гострого алкогольного гепатиту. Опіати, бензодіазепіни і барбітурати пригнічують діяльність мозку, тривалість їх дії подовжується через уповільнення процесів детоксикації в печінці.

Розвитку печінкової енцефалопатії можуть сприяти інфекційні захворювання, особливо в тих випадках, коли вони ускладнюються бактериемией і спонтанним бактеріальним перитонітом.

Кома може виникнути через вживання багатої білками їжі або тривалих закрепів.

Трансьюгулярное внутрипеченочное портосистемного шунтування за допомогою стентів (ТВПШ) сприяє розвитку або підсилює печінкову енцефалопатію у 20-30% хворих. Ці дані змінюються в залежності від груп хворих і принципів відбору. Що стосується впливу самих шунтів, то ймовірність розвитку енцефалопатії тим більше, чим більше їх діаметр.

[1], [2]