Біохімічний аналіз ліквору

Для діагностики істотне значення має співвідношення кількості клітинних елементів і білка. 

Визначення кількості білка в лікворі

У нормі в спинномозковій рідині міститься 0,1-0,3 г / л білка, головним чином альбуміну. При нейроінфекціях і інших патологічних процесах кількість білка при підвищенні проникності гематолікворного бар'єру збільшується за рахунок потрапляння його з плазми крові. При вірусних нейроінфекціях вміст білка може досягати 0,6-1,5 г / л, при бактеріальних - 3,0-6,0 г / л, а в пізні терміни - до 16-20 г / л. Змінюється склад білків. При бактеріальних менінгітах в спинномозковій рідині з'являються глобуліни і навіть фібриноген. При туберкульозному менінгіті після відстоювання спинномозкової рідини в холодильнику протягом доби в ній з'являється сіточка тонких ниток фібрину, а при пневмококової менінгіті утворюється щільний згусток фібрину.

При вірусних менінгітах, в ранні терміни бактеріальних менінгітів спостерігають різке збільшення кількості клітин при нормальному вмісті білка - клітинно-білкова дисоціація. При вірусних енцефалітах, пухлинах, субарахноїдальний крововилив  можливе значне підвищення концентрації білка при нормальному цитоз або незначному плеоцітозе - білково-клітинна дисоціація. 

Концентрація білка в спинномозковій рідині збільшується при порушенні гематоенцефалічний бар'єр, уповільненою реабсорбції або підвищеному локальному синтезіімуноглобулінів (lg) - Порушення гематоенцефалічний бар'єр може відбуватися за рахунок запалення, ішемії, травми або пухлинної неоваскуляризации. Нормальна концентрація білка в поперековій цистерні не перевищує 0,45 г / л і є найвищою в порівнянні з такою в інших відділах підпавутинного простору. Вміст білка в спинномозковій рідині зростає пропорційно віддаленню від місця його синтезу і становить в шлуночках мозку - до 0,1 г / л, в базальної цистерні мозку до 0,3 г / л, в поперекової цистерні - до 0,45 г / л.

Значне підвищення вмісту білка характерно для синдрому Гієна-Барре (з 3-го тижня захворювання) і ХВДП. Особливо велика концентрація білка типова для пухлин спинного мозку. Пухлини нижніх відділів хребетного каналу нерідко супроводжуються лікворних синдромом Фрелліха Нонні: спинномозкова рідина ксантохромний, по витіканні згортається в пробірці, а вміст білка в ній збільшено в 10-20 разів.

Для якісного і кількісного аналізу білків спинномозкової рідини використовують електрофорез і іммуноелектрофорез. У нормі близько 70% становить альбумін і близько 12% - у - глобуліни. Білки в спинномозковій рідині потрапляють з плазми крові шляхом селективного транспорту або ж синтезуються в самому подпаутинном просторі. Тому підвищення концентрації білка в рідині може виникати як в результаті загального порушення імунологічного статусу в організмі, так і в результаті посиленого локального синтезу. Підвищення концентрації у-глобулінів (гіпергаммаглобулінрахія) при нормальному вмісті загального білка характерно насамперед для розсіяного склерозу. Якщо виявляється підвищення імуноглобулінів в спинномозковій рідині, то обов'язково повинен бути перевірений їх рівень і в сироватці крові. Підвищення Ig може спостерігатися і при нормальному вмісті загального білка в рідині. Так, підвищення IgG виявляється при розсіяному склерозі і гострої полирадикулоневропатии, а іноді і при внутрішньочерепних пухлинах і різних запальних захворюваннях ЦНС, включаючи енцефаліти, менінгіти, підгострий склерозуючий паненцефаліт і ін.

Поліклональні Ig при електрофорезі формують єдину диффузную смугу. Моноклональні Ig формують окремі чіткі смуги в області осадження у-глобулінів. Оскільки вважається, що кожен клон В-лімфоцитів продукує специфічний Ig, то група чітких смужок (олігоклональних смуги), що виникають при електрофорезі, відображає наявність в спинномозковій рідині олігоклональних Ig, синтезованих певними клонами лімфоцитів. Факт синтезу Ig саме в межах ЦНС підтверджується відсутністю олігоклональних смуг при електрофорезі сироватки крові. Виявлення олігоклональних смуг має велике значення для діагностики розсіяного склерозу, так як у 70% хворих з клінічно достовірним діагнозом розсіяного склерозу виявляються олігоклональних смуги при електрофорезі спинномозкової рідини.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Визначення кількості глюкози в лікворі

Гематолікворного бар'єр напівпроникну для глюкози, тому її зміст в спинномозковій рідині становить в середньому 50% вмісту в крові і знаходиться в межах 2,2-3,3 ммоль / л. Внаслідок підвищення проникності гематолікворного бар'єру при асептичних запальних процесах кількість глюкози збільшується до 3,5-5,0 ммоль / л, а при вірусних серозних менінгітах і енцефалітах залишається в межах 2,5-4,5 ммоль / л. При бактеріальних менінгітах в першу добу рівень глюкози в межах норми або підвищений. Надалі за рахунок споживання глюкози мікробної флорою і нейтрофілами рівень глюкози неухильно знижується аж до повної відсутності, що свідчить про давність патологічного процесу. Дослідження рівня глюкози має значення для оцінки ефективності лікування бактеріальних менінгітів. При ефективної антибактеріальної терапії через 2-3 доби рівень глюкози нормалізується, при відсутності ефекту - залишається зниженим або знижується ще більше.

З додаткових методів дослідження, які в даний час впроваджують в практику як диференційно-діагностичні експрес-тести, рекомендують визначення рівня лактату і рН спинномозкової рідини. У нормі вміст лактату складає 1,2-2,2 ммоль / л, при бактеріальних менінгітах його рівень підвищується в 3-10 разів і більше. У нормі спинномозкова рідина має слаболужну реакцію, рН 7,35-7,40, при бактеріальних менінгітах рівень рН знижується до 7,0-7,1.

Концентрація глюкози зменшується в міру циркуляції спинномозкової рідини від шлуночків мозку до поперекової цистерни. У нормі співвідношення між концентрацією глюкози в рідині поперекової цистерни і в плазмі крові становить не менше 0,6. Слід, однак, пам'ятати, що відношення концентрації глюкози в спинномозковій рідині до концентрації в плазмі може на деякий час (приблизно на 2 год) знижуватися після їжі. При дуже високому вмісті глюкози в крові (понад 25 ммоль / л) відбувається повне насичення мембранних переносників глюкози, і тому її відносна концентрація в рідині може бути нижче теоретично очікуваної. Нормальний рівень глюкози в спинномозковій рідині при підвищеному рівні її в крові може свідчити про підвищену утилізації глюкози в подпаутинном просторі. Низький вміст глюкози в спинномозковій рідині може спостерігатися при гіпоглікемії, однак коефіцієнт спинномозкова рідина / плазма залишається незмінним. Значно частіше гіпоглікорахія, т. Е. Низький вміст глюкози в подоболочечном просторі, виникає внаслідок порушення активного мембранного транспорту, що супроводжується зниженням коефіцієнта спинномозкова рідина / плазма. Це спостерігається при багатьох запальних процесах в оболонках мозку. Так, до низького рівня глюкози призводять гострий бактеріальний, туберкульозний, грибковий і карціноматозний менінгіти. Менш виражене зменшення концентрації глюкози часто відзначається при саркоїдозі мозкових оболонок, паразитарних інфекціях (цистицеркоз та трихінельоз) і менінгіті, викликаному хімічними факторами. При вірусних менінгітах (паротитної, герпетичний, лімфоцитарний хориоменингит) рівень глюкози знижується незначно і частіше залишається нормальним. Субарахноїдальний крововилив також викликає гіпоглікорахію, механізм якої залишається недостатньо ясним. Зниження концентрації глюкози в спинномозковій рідині може зберігатися протягом 2-3 тижнів після нормалізації цитоза при гострих менінгітах.

[7], [8], [9]