Причини гнійних гінекологічних захворювань

В основі розвитку і формування запальних захворювань лежить безліч взаємопов'язаних процесів, починаючи від гострого запалення і закінчуючи складними деструктивними змінами тканин.

Основним пусковим механізмом розвитку запалення, безумовно, є мікробна інвазія (мікробний фактор).

З іншого боку, в етіології гнійного процесу значне, а іноді і вирішальне місце займають так звані провокуючі фактори. Дане поняття включає в себе фізіологічне (менструація, пологи) або ятрогенное (аборти, ВМК, гістероскопії, гістеросальпінгографії, операції, ЕКО) ослаблення або пошкодження бар'єрних механізмів, що сприяє формуванню вхідних воріт для патогенної мікрофлори і подальшого її розповсюдження.

Крім того, необхідно підкреслити роль фонових захворювань та інших факторів ризику (екстрагенітальні захворювання, деякі шкідливі звички, певні сексуальні нахили, соціально обумовлені стану).

Аналіз результатів численних бактеріологічних досліджень в гінекології, вироблених за останні 50 років, виявив зміну мікробів - збудників таких захворювань за ці роки.

Так, в 30-40-ті роки одним з основних збудників запальних процесів в маткових трубах був гонококк. Провідні гінекологи того часу наводять дані про виділення гонокока більш ніж у 80% хворих з запальними захворюваннями геніталій.

У 1946 р В.А.Полубінскій зазначив, що частота виявлення гонокока зменшилася до 30% і все частіше стали виявлятися асоціації стафілокока і стрептокока (23%).

У наступні роки гонококк став поступово втрачати своє лідируюче положення серед провідних піогенними збудників, і в 40-60-ті роки це місце зайняв стрептокок (31,4%), в той час як стафілокок визначався лише у 9,6% хворих. Уже тоді зазначалося важливе значення кишкової палички як одного із збудників запального процесу придатків матки.

В кінці 60-х - початку 70-х років зросла роль стафілокока як збудника різних інфекційних захворювань людини, особливо після пологів і абортів. За даними І.Р. Зака (1968) і Ю.І. Новикова (1960), при посівах виділень з піхви стафілокок виявлений у 65,9% жінок (у чистій культурі він виділений за все у 7,9%, у решти переважали його асоціації з стрептококом і кишковою паличкою). Як зазначає Т.В. Борімен з співавт. (1972), при гострому і підгострому запаленні внутрішніх статевих органів стафілокок з'явився збудником захворювання у 54,5% хворих.

У 70-х роках важливу роль продовжував грати стафілокок, при цьому підвищилася значення і грамнегативної флори, зокрема кишкової палички, і анаеробної флори.

У 70-80-ті роки у 21-30% хворих ГВЗПМ збудником був гонокок, при цьому часто захворювання переходило в хронічну форму з формуванням тубооваріальні абсцесів, які потребують хірургічного лікування. Аналогічні відомості про частоту гонореї у хворих з запальними процесами придатків матки - 19,4%.

З 80-х років більшість дослідників практично одностайні в думці, що провідним ініціатором гнійних захворювань внутрішніх статевих органів є асоціації неспороутворюючих грамнегативних і грампозитивних анаеробних мікроорганізмів, аеробного грамнегативної і рідше грампозитивної аеробної мікробної флори.

Причини гнійних запальних захворювань внутрішніх статевих органів

ймовірні збудники
Факультативні (аероби)			Анаеробний
Gram +	Грам -	Інфекції, що передаються статевим шляхом	Gram +	Грам-
Streptococcus (група В) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	Н. Гонорея, хламідіоз, М. У. Людини urealyticum, Gardnerella вагінального	Clostridium Пепто-стрептококк	Vacteroides fragilis, Превотелла, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Асоціації патогенних збудників гнійного процесу включають:

• грамнегативні неспорообразующие анаеробні бактерії, такі, як група Вacteroides fragilis, Prevotella species, Prevotella bivia, Prevotella disiens і Prevotella melaninogenica;
• грампозитивні анаеробні стрептококи Peptostreptococcus spp. І грампозитивні анаеробні спороутворюючі палички роду Clostridium, причому питома вага не перевищує 5%;
• аеробні грамнегативні бактерії сімейства Enterobacteriacea, такі, як E.coli, Proteus;
• аеробні грампозитивні коки (ентеро, стрепто- і стафілококи).

Частим компонентом в структурі збудників запальних захворювань внутрішніх статевих органів є також трансмісивна інфекція, в першу чергу - гонококи, хламідії і віруси, причому роль хламідій і вірусів в абсцедировании до теперішнього часу недостатньо оцінена.

Вчені, які досліджували мікрофлору у хворих з гострим запаленням органів малого тазу, отримали наступні результати: Peptostreptococcus sp. Виділений в 33,1% випадків, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, В. Fragilis- 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptococcus групи В - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4%, і Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Бактеріологія запальних захворювань комплексна і полімікробна, при цьому найбільш часто ізольовані мікроорганізми - грамнегативні факультативні аероби, анаероби, Chlamydia trachomatis і Neisseria gonorrhoeae в комплексі з умовно-патогенними бактеріями, які зазвичай колонізують піхву і шийку матки.

М.Д. Уолтер і співавт. (1990) у хворих з гнійним запаленням у 95% пацієнток виділили аеробні бактерії або їх асоціації, 38% - анаеробні мікроорганізми, 35% - N. Gonorrhoeae і 16% - С. Trachomatis. Тільки у 2% жінок посіви були стерильні.

R.Chaudhry і R.Thakur (1996) вивчили мікробний спектр аспірату з черевної порожнини у пацієнток з гострим гнійним запаленням органів малого тазу. Переважала полімікробна флора. В середньому від однієї хворої виділено 2,3 аеробних і 0,23 анаеробних мікроорганізму. Аеробна мікрофлора включала коагулазонегатівние стафілококи (виділені в 65,1% випадків), Escherichia coli (у 53,5%), Streptococcus faecalis (в 32,6%). Серед анаеробної флори переважали мікроорганізми типу Peptostreptococci і різновиди Васteroides. Симбіоз анаеробних і аеробних бактерій відзначений тільки у 11,6% хворих.

Стверджують, що етіологія запальних захворювань органів малого таза, безсумнівно, полімікробна, однак специфічний патоген в ряді випадків через особливості культивування важко диференціювати навіть при проведенні лапароскопії. Всі вчені одностайні в думці, що Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, аеробні і факультативно анаеробні бактерії повинні бути охоплені спектром антибактеріальної терапії згідно клінічних та бактеріологічними проявам кожного індивідуального випадку.

Вважається, що у виникненні ГЗЗПМ в сучасних умовах більшого значення (67,4%) мають асоціації мікроорганізмів (анаеробів, стафілококів, стрептококів, вірусів грипу, хламідій, гонококів), ніж монокультури.

За даними досліджень, аероби, грамнегативні і грампозитивні мікроорганізми частіше визначаються у вигляді різних за складом мікробних асоціацій і значно рідше - монокультур; факультативні і облігатні анаероби присутні ізольовано або в складі з аеробними збудниками.

За відомостями деяких лікарів, у 96,7% хворих з ГЗЗПМ були виявлені переважно полімікробні асоціації, в яких домінуюча роль (73,3%) належала умовно-патогенних мікроорганізмів (кишкова паличка, ентерокок, епідермальний стафілокок) і анаеробів-бактероїди. Серед інших мікроорганізмів (26,7%) були виявлені хламідій (12,1%), мікоплазми (9,2%), уреаплазми (11,6%), гарднерели (19,3%), ВПГ (6%). У персистенції і хронізації процесу певна роль належить бактеріоподобним мікроорганізмів і вірусів. Так, у пацієнток з хронічним запаленням виділені наступні збудники: стафілокок - у 15%, стафілокок в асоціації з кишковою паличкою - 11,7%, ентерококи - 7,2%, ВПГ - 20,5%, хламідій - 15%, мікоплазми - 6,1%, уреаплазми - 6,6%, гарднерели - 12,2%.

Розвиток гострого гнійного сальпінгіту пов'язують, як правило, з наявністю інфекції, що передається статевим шляхом, і перш за все з Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer і співавт. (1994) вважають гострий сальпінгіт ускладненням цервікальної гонококової інфекції і основною причиною безпліддя.

DESoper і співавт. (1992) намагалися визначати мікробіологічні характеристики гострого сальпінгіту: Neisseria gonorrhoeae була виділена у 69,4%, Chlamydia trachomatis була отримана з ендоцервіксу і / або ендометрія в 16,7% випадків. У 11,1% було поєднання Neisseria gonorrhoeae і Chlamydia trachomatis. Полімікробна інфекція була визначена тільки в одному випадку.

SEThompson і співавт. (1980) при дослідженні мікрофлори шийного каналу і ексудату, отриманого з прямокишково-маточного поглиблення 34 хворих на гострий аднекситом жінок, виявили гонококк в шеечном каналі у 24 з них, в черевній порожнині - у 10.

RLPleasant і співавт. (1995) виділили анаеробні і аеробні бактерії у 78% пацієнток з запальними захворюваннями внутрішніх статевих органів, при цьому С. Trachomatis виділена в 10% і N. Gonorrhoeae - в 71% випадків.

В даний час частота інфікування гонококком зросла, проте більшість дослідників відзначають, що Neisseria gonorrhoeae часто зустрічається не ізольовано, а в комбінації з іншого трансмісивною інфекцією (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey і співавт. (1993) виявляли Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum або комбінацію цих мікроорганізмів найчастіше в цервікальному каналі, менш часто в ендометрії і найрідше в трубах, але при цьому С. Trachomatis виділена в основному з труб. Були очевидні свідчення, що N. Gonorrhoeae і С. Trachomatis є патогенами.

Цікаві дані J.Henry-Suehet і співавт. (1980), які під час проведення лапароскопії у 27 жінок з гострим аднекситом досліджували мікробну флору, отриману з дистального відділу труби. При цьому у 20 хворих збудником захворювання виявився гонококк в монокультурі, у решти - аеробно-анаеробна флора.

Гостре запалення органів малого таза пов'язано з гонококовою, хламідійної і анаеробної бактеріальної інфекцією.

У пацієнтів з гострим запаленням органів малого тазу Neisseria gonorrhoeae ізолюється більш часто (33%), ніж Chlamydia trachomatis (12%), але жоден з цих мікроорганізмів не переважав у випадках ускладненого перебігу хвороби.

MGDodson (1990) вважає, що Neisseria gonorrhoeae відповідальний за 1 / 2-1 / 3 всіх випадків гострої висхідній інфекції у жінок, в той же час він не применшує ролі і Chlamydia trachomatis, яка також є важливим етіологічним агентом. При цьому автор робить висновок, що гостре запалення все-таки полімікробна, так як поряд з N. Gonorrhoeae і / або С. Trachomatis часто виділяються анаероби типу Вacteroides fragilis, Peptococcus і Peptostreptococcus і аероби, особливо сімейства Enterobacteriaceae типу Е. Coli. Бактеріальний синергізм, спільне інфікування і наявність антибіотикостійких штамів роблять адекватну терапію важкою.

Існує природна стійкість, яка захищає верхні відділи генітального тракту у жінок.

T. Aral, JNNesserheit (1998) вважають, що два провідних фактори сприяють розвитку гострої висхідній інфекції у жінок: хронічна хламідійна інфекція цервікального каналу і критичні затримки у визначенні характеру і лікування цервікальної інфекції.

Якщо розвиток гострого гнійного сальпінгіту, як правило, пов'язують з наявністю інфекції, що передається статевим шляхом, і перш за все з Neisseria gonorrhoeae, то розвиток гнійно-деструктивних процесів в придатках (ускладнені форми гнійного запалення) більшість дослідників пов'язують з асоціаціями грамнегативних анаеробних і аеробних бактерій. У подібних хворих використання антибіотиків практично не дає ефекту, а прогресуюче запалення, глибока деструкція тканин і розвиток гнійної інфекції ведуть до формування запальних пухлин придатків.

Існуючі спостереження свідчать про те, що 2/3 штамів анаеробних бактерій, зокрема Prevotella, продукують бета-лактамази, що робить їх надзвичайно стійкими до терапії.

Патогенез гнійних запальних захворювань дозволив зрозуміти модель интраабдоминального сепсису Веннштейна. В експериментальній моделі интраабдоминального сепсису Вейнштейн основну роль патогенів грали аж ніяк не трансмісивні інфекції, а грамнегативнібактерії, і перш за все E.coli, що є однією з основних причин високої летальності.

Важлива роль в асоціації бактерій належить анаеробам, в зв'язку з чим призначається терапія повинна мати високу антіанаеробние активність.

Серед анаеробних бактерій найбільш частими збудниками є В.fragilis, P.bivia, P.disiens і пептострептококки. В.fragilis, як і інші анаероби, відповідальний за формування абсцесу і практично є універсальною етіологічної причиною абсцедирования.

Односторонній тубооваріальний абсцес у 15-річної дівчинки, викликаний Morganella morganii і зажадав аднексектоміі, описали A.Pomeranz, Z.Korzets (1997).

Найважчі форми запалення викликаються Enterobacteriaceae (грамнегативні аеробні палички) і В. Fragilis (грамнегативні анаеробні неспорообразующие палички).

Анаероби не тільки можуть ізольовано викликати запальний процес придатків матки, а й суперінфіціровать органи малого тазу.

Аеробні стрептококи, такі, як стрептококи групи В, також є частою етіологічної причиною гінекологічних інфекцій.

Аналізуючи роль інших збудників гнійного запального процесу, можна відзначити, що Streptococcus pneumoniae вважався єдиним причинним агентом гнійного запалення ще на початку XIX століття. Відомо, що він часто був причиною пневмонії, сепсису, менінгіту та отиту у дітей. Відомо 3 випадки перитоніту з формуванням тубооваріальні абсцесів у трьох дівчаток, у яких згодом був виділений S. Pneumoniae.

Ентерококи виділяються у 5-10% жінок з гнійно-запальними захворюваннями статевих органів. Питання участі ентерококів (грампозитивних аеробних стрептококів типу Е. Faecalis) в розвитку змішаної анаеробно-аеробного інфекції гнійно-запальних захворювань статевих органів до цих пір залишається спірним.

Дані останніх років свідчать про можливу роль ентерококів в підтримці змішаного аеробно-анаеробного запалення, що підвищує ймовірність бактеріємії. Існують факти, що підтверджують ефект синергізму між Efaecalis і В.fragilis. Експериментальні дані свідчать також про те, що ентерококи беруть участь в запальному процесі як копатоген з Е. Coli.

Деякі автори пов'язують розвиток ентерококковой інфекції з передопераційної антибактеріальної профілактикою або тривалим курсом терапії цефалоспоринами.

Інші дослідження, проведені у хворих з интраабдоминальной інфекцією, свідчать про те, що виявлення ентерококів в культурі ізолятів можна розглядати як фактор, який вказує на відсутність ефективності антибактеріальної терапії.

Як вже зазначалося вище, роль цих бактерій до цих пір залишається спірною, хоча вже 5-10 років тому стали говорити про це патогенні як про що насувається серйозної проблеми. Проте, якщо сьогодні одні автори вважають, що ентерококи не є ініціації причиною і не мають самостійного значення при змішаній інфекції, то на думку інших, роль ентерококів залишається недооціненою: якщо ці мікроорганізми легко ігнорувалися 10 років тому, то зараз вони повинні розглядатися як одні з головних патогенів гнійного запалення.

В сучасних умовах в якості етіологічного фактора не менш важливу роль відіграє умовно-патогенна флора зі слабо вираженою імуногенність, схильністю до персистенції в організмі.

Переважна більшість гнійних запальних захворювань придатків матки обумовлено власної умовно-патогенною мікрофлорою, серед якої в значній мірі превалюють облігатні анаеробні мікроорганізми.

Аналізуючи роль окремих учасників гнійного процесу, не можна ще раз не зупинитися на хламідійної інфекції.

Якщо в багатьох розвинених країнах в даний час відзначається зниження частоти гонорейний інфекції, то рівень запальних захворювань органів малого таза хламідійної етіології, за відомостями численних авторів, залишається як і раніше високим.

У США щорічно виявляється не менше 4 млн інфікованих Chlamydia trachomatis, а в Європі - не менше 3 млн. У зв'язку з тим, що 50-70% цих інфікованих жінок не мають клінічних проявів, захворювання становить виняткову проблему для програм охорони здоров'я населення, при це жінки, які страждають цервікальної хламідійної інфекцією, схильні до ризику розвитку запальних захворювань органів малого таза.

Хламідія - патогенний для людини мікроорганізм, що володіє внутрішньоклітинним життєвим циклом. Подібно до багатьох облігатним внутрішньоклітинним паразитам, хламідії здатні змінювати нормальні захисні механізми клітини господаря. Персистенція - довгострокова асоціація хламідій з клітиною хазяїна, коли хламідії знаходяться в ній в життєздатному стані, але культурально не виявляються. Термін «персистентная інфекція» означає відсутність явного зростання хламідій, припускаючи їх існування в зміненому стані, відмінному від їх типових внутрішньоклітинних морфологічних форм. Можна провести паралель між персистенцією, що стосується хламідійної інфекції, і латентним станом вірусу.

Доказом персистенції служать наступні факти: приблизно 20% жінок з інфекцією шийки матки, викликаної Сh. Trachomatis, мають лише незначні ознаки захворювання або взагалі не мають їх. Так звані «німі інфекції» є найбільш частою причиною трубного безпліддя, і тільки 1/3 безплідних жінок мають в анамнезі запальні захворювання органів малого таза.

Безсимптомний персистирование бактерій може служити джерелом антигенної стимуляції і приводити до імунопатологічним змін труб і яєчників. Можливо, що в процесі пролонгованої або повторної хламідійної інфекції антигени персистирующих змінених хламідій «запускають» імунну відповідь організму з реакцією сповільненої гіперчутливості навіть у випадках, коли збудник не виявляється культуральними методами.

В даний час переважна більшість зарубіжних дослідників вважають Chlamydia trachomatis патогеном і найважливішим учасником розвитку запалення внутрішніх статевих органів.

Встановлена чітка пряма корелятивний зв'язок між хламідіозом, запальними захворюваннями органів малого тазу і безпліддям.

С. Trachomatis має слабку власної цитотоксичність і частіше викликає захворювання з більш доброякісними клінічними ознаками, що проявляються на більш пізніх стадіях хвороби.

L.Westxom (1995) повідомляє, що в розвинених країнах Chlamydia trachomatis в даний час є найбільш поширеним збудником хвороб, що передаються статевим шляхом, у молодих жінок. Вона є причиною приблизно 60% запальних захворювань органів малого таза у жінок молодше 25 років. Наслідки інфікування Chlamydia trachomatis, підтверджені лапароскопічними дослідженнями у 1 282 пацієнток, склали:

• безпліддя внаслідок оклюзії труб - 12,1% (проти 0,9% в контрольній групі);
• позаматкова вагітність - 7,8% (проти 1,3% в контрольній групі).

Дослідження вказують, що основною локус хламідійної інфекції - фаллопієва труба - найвразливіша серед інших (цервікальний канал, ендометрій) відділів геніталій.

APLea, HMLamb (1997) встановили, що навіть при безсимптомному перебігу хламідіозу від 10 до 40% пацієнток з ушкодженням уретри і цервікального каналу в подальшому мають гострі запальні захворювання органів малого таза. Хламідіоз збільшує ризик ектопічної вагітності в 3,2 рази і супроводжується безпліддям у 17% хворих.

Однак при вивченні світової літератури нам не вдалося знайти вказівок на те, що хламідій можуть безпосередньо приводити до абсцедированию.

Експерименти на щурах продемонстрували, що N. Gonorrhoeae і С. Trachomatis викликають абсцедирование тільки в синергизме з факультативними або анаеробними бактеріями. Непрямим свідченням другорядної ролі хламідій в абсцедировании є той факт, що включення або невключення до схеми лікування протівохламідійних препаратів не впливає на лікування хворих, в той час як значними перевагами володіють схеми, що включають застосування препаратів, що впливають на анаеробну флору.

Не визначена роль в розвитку запального процесу Mycoplasma genitalium. Мікоплазми відносяться до умовно-патогенних збудників урогенітального тракту. Вони відрізняються як від бактерій, так і від вірусів, хоча до останніх вони наближаються за розмірами. Мікоплазми зустрічаються серед представників і нормальної мікрофлори, але частіше - при змінах біоценозу.

D.Taylor-Robinson і PMFurr (1997) описали шість різновидів мікоплазм, що мають тропність до урогенитальному тракту (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Деякі різновиди мікоплазм колонізують ротоглотку, інші - дихальні шляхи (М. Pneumoniae). Через орогенітальних контактів штами мікоплазм можуть зміксованому і посилювати патогенні властивості.

Є численні докази етіологічної ролі Ureaplasma urealyticum у розвитку гострого і особливо хронічного негонококкового уретриту. Безперечною також є здатність уреаплазм викликати специфічний артрит і зниження імунітету (гіпогаммаглобулінемію). Дані стану можна також віднести до ускладнень ІПСШ.

Серед лікарів існує виражена тенденція розглядати мікоплазми як збудників ряду захворювань, таких, як вагініт, цервіцит, ендометрит, сальпінгіт, безпліддя, хориоамнионит, спонтанні аборти і запальні захворювання тазових органів, при яких мікоплазми виділяються істотно частіше, ніж у здорових жінок. Подібна модель, коли результати мікробіологічних досліджень трактуються однозначно (виділені гонококи - отже, у хворої гонорея, мікоплазми - значить, є мікоплазмоз), не враховує складні переходи від колонізації до інфекції. Ці ж дослідники вважають, що свідченням специфічного інфекційного процесу слід вважати лише масивний ріст колоній мікоплазм (більше 10-10 КУО / мл) або мінімум чотириразове зростання титру антитіл в динаміці захворювання. Так фактично буває при післяпологовий бактеріємії, сепсису, ускладненнях після абортів, що було задокументовано ще в 60-70-х роках культуральне дослідження крові.

Більшість практичних лікарів, незважаючи на сумнівну етіологічну роль мікоплазм і неясність їх патогенетичного дії, у випадках виявлення цих мікроорганізмів у виділеннях з цервікального каналу рекомендують застосовувати антибіотики, що діють на мико- і уреаплазми. Доводиться визнати, що в деяких випадках така терапія призводить до успіху, так як, можливо, при застосуванні антибіотиків широкого спектра сануються вогнища інфекції, викликані і іншими збудниками.

JTNunez-Troconis (1999) не виявив безпосереднього впливу мікоплазм на безпліддя, самовільне переривання вагітності і розвиток внутрішньоепітеліального раку шийки матки, але в той же час він встановив пряму корелятивну зв'язок між цією інфекцією і гострими запальними захворюваннями органів малого тазу. Остаточний висновок про роль Mycoplasma genitalium у розвитку гострих запальних захворювань малого таза можна буде зробити тільки після її виявлення за допомогою полімеразноі ланцюгової реакції в верхніх відділах генітального тракту.

Генітальний герпес - поширене захворювання. За даними Л.Н.Хахаліна (1999), антитіла до вірусу мають 20-50% дорослих пацієнтів, що звертаються в венерологічні клініки. Ушкодження статевих органів викликається вірусом простого герпесу другого, рідше першого (при орогенітальних контактах) типу. Найчастіше уражаються зовнішні статеві органи і перианальная область, однак в 70-90% випадків діагностується цервіцит.

Роль вірусів в гнійному запаленні внутрішніх статевих органів опосередкована. До сих пір дію їх залишається недостатньо ясним і зв'язується в основному з імунодефіцитом, і саме з дефіцитом інтерферону.

При цьому А.А. Євсєєв і співавт. (1998) вважають, що провідну роль у розвитку недостатності системи інтерферону при одночасному ушкодженні грає бактеріальна флора.

Л.Н.Хахалін (1999) вважає, що у всіх людей, які страждають рецидивними герпес-вірусними захворюваннями, є ізольований або поєднаний дефект компонентів специфічного протигерпетичною імунітету - специфічний імунодефіцит, який обмежує імуностимулюючі ефекти всіх імуномодуляторів. Автор вважає, що стимулювати дефектну імунну систему хворих з рецидивуючими герпес-вірусними хворобами недоцільно.

У зв'язку з широким повсюдним використанням антибіотиків і тривалим носінням ВМК відзначено зростання ролі грибів у розвитку гнійного процесу. Актиноміцети - анаеробні променисті грибки, що викликають хронічне інфекційне ушкодження різних органів і тканин (торакальний і абдомінальний актиномікоз, актиномікоз сечостатевих органів). Актиноміцети обумовлюють найбільш важкий перебіг процесу з формуванням свищів і перфорацій різних локалізацій.

Грибки дуже важко культивуються і зазвичай асоціюються з іншими аеробними і анаеробними мікроорганізмами, при цьому точна роль актиноміцетів у формуванні абсцесу залишається неясною.

O.Bannura (1994) вважає, що актиномікоз в 51% випадків вражає органи черевної порожнини, в 25,5% - тазові органи і в 18,5% - легкі. Автор описує два випадки складних гнійних пухлин черевної порожнини гігантських розмірів (тубооваріальні абсцеси з перфорацією, інфільтративним ушкодженням, стриктурою товстого кишечника і формуванням свищів).

J.Jensovsky і співавт. (1992) описують випадок черевної форми актиномікозу у 40-річної пацієнтки, у якої протягом тривалого періоду спостерігалося незрозуміле гарячковий стан і яка неодноразово піддавалася лапаротомії в зв'язку з утворенням абсцесів черевної порожнини.

N.Sukcharoen і співавт. (1992) повідомляють про випадок актиномікозу при вагітності 40 тижнів у жінки, яка мала протягом 2 років ВМК. На операції виявлено правосторонній гнійне тубооваріальний утворення розміром 10x4x4 см, проростає в задній звід.

Погіршало за останні роки якість життя для більшості населення України (нераціональне харчування, недоїдання, стреси) призвело практично до епідемії туберкульозу. У зв'язку з цим клініцисти, в тому числі і гінекологи, повинні постійно пам'ятати про можливість туберкульозного ушкодження внутрішніх геніталій.

Так, Y.Yang і співавт. (1996) обстежили велику групу (1120) безплідних пацієнток. Серед хворих з трубним безпліддям туберкульоз зустрівся в 63,6% випадків, в той час як неспецифічне запалення - тільки в 36,4%. Авторами описано чотири типи туберкульозних пошкоджень: міліарний туберкульоз у 9,4%, тубооваріальний утворення у 35,8%, спайки і петрифікати у 43,1%, нодулярний склероз у 11,7%. Повна оклюзія труб спостерігалася у 81,2% хворих на генітальний туберкульоз і у 70,7% при неспецифічному запаленні.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) описують тубооваріальний абсцес туберкульозного генезу з ушкодженням регіонарних лімфовузлів у 37-річної пацієнтки, яка мала в минулому «легкий» легеневий туберкульоз.

Одним з головних моментів в патогенезі запального процесу є симбіоз патогенів. Раніше вважалося, що відносини анаеробів з аеробами засновані на принципах антагонізму. На сьогоднішній день є діаметрально протилежна точка зору, а саме: бактеріальний синергізм є провідною етіологічної формою неклостридиальной анаеробної інфекції. Численні дослідження і аналіз літератури дозволяють зробити висновок, що синергізм представляє не випадкові механічні, а фізіологічно обумовлені поєднання бактерій.

Таким чином, ідентифікація збудників надзвичайно важлива для вибору антибактеріальної терапії, проте на результати бактеріологічних досліджень впливають різні чинники, а саме:

• тривалість захворювання;
• особливості забору матеріалу: техніка, ретельність, час забору (до проведення антибактеріальної терапії при свіжому процесі, під час або після неї, в період загострення або ремісії);
• тривалість і характер антибактеріальної терапії;
• оснащеність лабораторії.

Слід дослідити тільки культури, виділені з рідини черевної порожнини або з вмісту абсцесу, це єдині достовірні мікробіологічні показники інфекції. Тому в ході передопераційної підготовки ми використовували матеріал для бактеріологічних досліджень не тільки з цервікального каналу, піхви, уретри, а й безпосередньо з абсцесу шляхом його одноразової пункції через задній піхвовий склепіння або при лапароскопії.

При зіставленні мікрофлори нами виявлені досить цікаві дані: збудники, отримані з гнійного вогнища і матки, були ідентичними у 60% хворих, що ж стосується гнійного вогнища, цервікального каналу та уретри, то аналогічна мікрофлора відзначалася тільки у 7-12%. Це ще раз підтверджує, що ініціація гyойного процесу придатків відбувається з матки, а також свідчить про недостовірність бактеріологічної картини при взятті матеріалу з типових місць.

За даними, у 80,1% хворих з гнійно-запальними захворюваннями внутрішніх статевих органів, ускладнилися формуванням генітальних свищів, були виділені різні асоціації мікробної флори, причому у 36% з них аеробно-анаеробної з переважанням грамнегативної.

Гнійні захворювання незалежно від етіології супроводжуються вираженими явищами дисбактеріозу, який посилюється використанням антибактеріальних препаратів, а у кожної другої хворої відбувається алергізація організму, що обмежує застосування антибактеріальних препаратів.

Крім мікробного фактора в розвитку запального процесу і тяжкості його клінічних проявів велику роль відіграють провокуючі фактори. Вони є основним механізмом інвазії або активації інфекційного агента.

Перше місце серед чинників, що провокують гнійне запалення, займають ВМК і аборти

Численні дослідження свідчать про негативний вплив певного способу контрацепції, особливо ВМК, на розвиток запального процесу внутрішніх геніталій.

Тільки невелика група авторів вважають, що при ретельному відборі пацієнток для введення ВМК ризик запальних захворювань органів малого таза невисокий.

Частота запальних ускладнень при використанні внутрішньоматкової контрацепції, за даними різних авторів, значно варіює - від 0,2 до 29,9% випадків.

За відомостями деяких лікарів, запальні захворювання матки і придатків зустрічаються у 29,9% носіїв ВМК, порушення менструальної функції - у 15%, експульсіі - у 8%, настання вагітності - у 3% жінок, при цьому автор вважає запальні захворювання найбільш небезпечним ускладненням застосування ВМК, як в момент їх виникнення і розвитку, так і в зв'язку з віддаленими наслідками для репродуктивної функції жінки.

У структурі запальних ускладнень на тлі ВМК переважають ендоміометріта (31,8%) і поєднані ушкодження матки і придатків (30,9%).

Р позов виникнення тазової інфекції для жінки - носії ВМК збільшується втричі, а для родили жінок - в сім разів.

Контрацептивний дію ВМК полягає в зміні характеру внутрішньоматкової середовища, негативно впливає на пасаж сперматозоїдів через матку - утворенні в порожнині матки «біологічної піни», що містить нитки фібрину, фагоцити і розщеплюють білок ферменти. ВМК стимулюють утворення простагландинів в порожнині матки, що викликає запалення і постійне скорочення матки. Електронна мікроскопія ендометрію у носительок ВМК виявляє запальні зміни в його поверхневих відділах.

Відомий також «ґнотовий» ефект ниток ВМК - сприяння персистуючому поширенню мікроорганізмів з піхви і шийки матки в вищерозміщені відділи.

Деякі автори вважають, що виникнення запальних захворювань у носіїв ВМК пов'язано із загостренням вже існуючого хронічного запального процесу в матці і придатках.

За даними Міжнародної федерації планування сім'ї, в групу ризику по виникненню запальних ускладнень на тлі ВМК слід віднести жінок з хронічними запальними захворюваннями придатків матки в анамнезі, а також пацієнток, у яких при бактеріоскопічному дослідженні виділяються персистирующие мікроорганізми.

Вважається, що запальні захворювання органів малого таза при носінні ВМК пов'язані з гонорейної або хламідійною інфекцією, та, отже, ВМК не повинні застосовуватися у жінок з ознаками ендоцервіциту. За відомостями даних авторів, у 5,8% носіїв ВМК виявлено хламідіоз, у 0,6% з них згодом розвинулася висхідна інфекція.

Різні типи ВМК відрізняються за ступенем можливого ризику виникнення запальних захворювань органів малого таза. Так, найбільш небезпечні в цьому відношенні ВМК типу Dalkon, зняті з виробництва. Для прогестерон містять ВМК ризик запальних захворювань органів малого таза підвищується в 2,2 рази, для медьсодержащих ВМК - в 1,9 рази, для Saf-T-Coil - в 1,3 рази і в 1,2 рази - для петлі Lippes.

Вважають, що ВМК збільшують ризик ЗЗОМТ в середньому в три рази, при цьому інертні пластмасові моделі збільшують його в 3,3 рази, а медьсодержащие ВМК - в 1,8 рази.

Чи не доведено, що періодична заміна контрацептиву знижує ризик гнійних ускладнень.

На думку деяких лікарів, найбільшу кількість запальних ускладнень спостерігається в перші три місяці з моменту введення контрацептиву, а саме в перші 20 днів.

Частота розвитку ЗЗОМТ зменшується від 9,66 на 1000 жінок протягом перших 20 днів після введення до 1,38 на 1000 жінок в більш пізній період.

Відзначено чітка кореляція між тяжкістю запалення і тривалістю носіння ВМК. Так, в структурі запальних захворювань протягом першого року носіння контрацептиву сальпінгоофорит склав 38,5% випадків, хворих з тубооваріальний захворюваннями виявлено не було. При тривалості носіння ВМК від року до трьох років сальпінгоофорит спостерігався у 21,8% хворих, тубооваріальні захворювання сформувалися у 16,3%. При тривалості носіння контрацептиву від 5 до 7 років сальпінгоофорит і тубооваріальні захворювання склали 14,3 і 37,1% відповідно.

Є численні повідомлення про розвиток запалення, формуванні тубооваріальні пухлин і абсцедировании придатків при застосуванні внутрішньоматкових спіралей.

Вчені вказують, що ВМК здатні колонізувати на собі різні мікроби, з яких особливу небезпеку для абсцедирования представляють E.coli, анаероби і іноді актиноміцети. В результаті використання внутрішньоматкових контрацептивів зазначено розвиток важких форм тазової інфекції, в тому числі сепсису.

Так, Smith (1983) описав цілу серію смертей в Великобританії, пов'язаних з використанням ВМК, коли причиною смерті був тазовий сепсис.

Тривале носіння ВМК може призводити до виникнення тубооваріальні, а в окремих випадках - множинних екстрагенітальних абсцесів, обумовлених Actinomycetis Israeli і анаеробами, з вкрай несприятливим клінічним перебігом.

Описано 6 випадків тазового актиномикоза, безпосередньо пов'язаного з ВМК. У зв'язку з тяжкістю ушкодження в усіх випадках була виконана гістеректомія з двобічною або односторонньої сальпінгооваріоектоміей. Автори не знайшли залежності виникнення тазового актиномикоза від типу ВМК, але відзначили пряму кореляцію між захворюванням і тривалістю носіння контрацептиву.

Відомо, що важке гнійне запалення внутрішніх статевих органів нерідко розвивається після мимовільних і особливо кримінальних абортів. Незважаючи на те, що частота позалікарняних абортів в даний час знизилася, проте найбільш важкі ускладнення гнійного процесу, такі, як тубооваріальні абсцеси, параметрит і сепсис, є причиною материнської смертності і займають до 30% в її структурі.

Вважають, що запальні захворювання внутрішніх статевих органів є звичайними ускладненнями при штучному перериванні вагітності, а присутність ІПСШ збільшує ризик ускладнень при перериванні вагітності.

Мимовільне і штучне переривання вагітності, що вимагають вишкрібання порожнини матки, нерідко є початковим етапом важких інфекційних ускладнень: сальпингоофорита, параметриту, перитоніту.

Встановлено, що розвитку ЗЗОМТ у 30% пацієнток передують внутрішньоматкові втручання, 15% хворих раніше мали епізоди запальних захворювань органів малого таза.

Другий за частотою (20,3%) причиною гнійного запалення в малому тазі є ускладнення попередніх операцій. При цьому провокуючим фактором можуть бути будь-які порожнинні або лапароскопічні гінекологічні втручання і особливо паліативні і нерадикальних хірургічні операції при гнійних захворюваннях придатків матки. Розвитку гнійних ускладнень, безсумнівно, сприяють похибки в ході виконання оперативних втручань (залишені в черевній порожнині серветки, дренажі або їх фрагменти), а також низьке технічне виконання іноді самих рутинних операцій (недостатній гемостаз і утворення гематом, повторне лігування ad mass із залишенням на куксах довгих шовкових або капронових лігатур у вигляді «клубків», а також тривалі операції з великою крововтратою.

Аналізуючи можливі причини нагноєння в малому тазу після гінекологічних операцій, виділяють використання неадекватного шовного матеріалу і надлишкову діатермокоагуляцію тканин, а факторами ризику вважають хвороба Крона і туберкульоз.

За відомостями дослідників, «інфекція порожнини малого таза» - інфільтрати і абсцеси паравагінальной клітковини і інфекція сечовивідних шляхів - ускладнила перебіг післяопераційного періоду у 25% хворих, які перенесли екстирпацію матки.

Повідомляють, що частота інфекційних ускладнень після операції екстирпації матки (аналіз 1060 випадків) становить 23%. З них 9,4% припадає на ранову інфекцію і інфекцію області оперативного втручання, 13% - на інфекцію сечових шляхів і 4% - на інфекції, які не пов'язані із зоною оперативного втручання (тромбофлебіт нижніх кінцівок та ін.). Підвищений ризик післяопераційних ускладнень достовірно пов'язаний з виконанням операції Вертгейма, крововтратою, що перевищує 1000 мол, і наявністю бактеріального вагінозу.

За повідомленням деяких докторів в країнах, що розвиваються, зокрема в Уганді, рівень післяопераційних гнійних інфекційних ускладнень значно вище:

• 10,7% - після операції з приводу ектопічної вагітності;
• 20,0% - після екстирпації матки;
• 38,2% - після операції кесаревого розтину.

Особливе місце в даний час займають запальні ускладнення лапароскопічних операцій. Впровадження в широку клінічну практику ендоскопічних методів лікування при лібералізації показань до них, часто неадекватне обстеження пацієнток з хронічними запальними процесами і безпліддям (наприклад, відсутність досліджень на ІПСШ), застосування в процесі лапароскопії хромогідротубації і нерідко з метою гемостазу масивної діатермокоагуляції привели до зростання запальних захворювань легкої і середньої тяжкості, при яких пацієнткам амбулаторно проводиться лікування, що включає потужні антибактеріальні засоби, а також важки их гнійних захворювань, що призводять до госпіталізації і повторної операції.

Характер даних ускладнень надзвичайно різноманітний - від загострення наявних хронічних запальних захворювань або розвитку висхідної інфекції в результаті пошкодження шийного бар'єру (хромогідротубації або гістероскопія) до нагноєння обширних гематом в порожнині малого тазу (дефекти гемостазу) і розвитку калового або сечового перитоніту внаслідок нерозпізнаними поранення кишечника, сечового міхура або сечоводів при порушенні техніки або технології операції (коагуляційний некроз або пошкодження тканин при поділі ср ащеній).

Застосування масивної коагуляції при гістерорезектоскопії і потрапляння в судинне русло матки реактивних некротичних емболів можуть привести до розвитку гострого септичного шоку з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

На жаль, в даний час не існує достовірного обліку даних ускладнень, про багатьох з них просто замовчується; ряд хворих переводяться або після виписки внрвь надходять в хірургічні, гінекологічні або урологічні стаціонари. Відсутність статистичних даних призводить до відсутності належної настороженості щодо можливих гнійно-септичних ускладнень у хворих, яким застосовувалися ендоскопічні методи лікування, і їх пізньої діагностики.

В останні десятиліття широкий розвиток і поширення в усьому світі отримали методи екстракорпорального запліднення (ЕКЗ). Розширення показань до цього методу без адекватного обстеження пацієнток і санування (зокрема, трансмісивних інфекцій) привело до появи останнім часом важких гнійних ускладнень.

Так, AJ. Peter і співавт. (1993), повідомивши про випадок піосальпінксу, підтвердженого лапароскопией після IVF-ET, перераховують можливі причини абсцедирования:

• активація персистуючої інфекції у хворих з підгострим або хронічним сальпингитом;
• прокол кишки під час операції;
• занесення в цю область цервіковагінальной флори.

Автори вважають, що загроза розвитку інфекції після IVF- ET вимагає профілактичного введення антибіотика.

SJ.Вennett і співавт. (1995), проаналізувавши наслідки 2670 пункцій заднього склепіння з метою забору ооцитів для IVF, відзначили, що у кожної десятої жінки виникли досить важкі ускладнення: у 9% пацієнток утворилися гематоми в яєчнику або малому тазі, що в двох випадках зажадало екстреної лапаротомії (відзначений також випадок формування тазової гематоми в результаті пошкодження клубових судин), у 18 пацієнток (0,6% випадків) розвинулася інфекція, у половини з них сформувалися тазові абсцеси. Найбільш ймовірний шлях інфекції, на думку авторів, - занос при пункції вагінальної флори.

SDMarlowe і співавт. (1996) зробили висновок, що всі лікарі, які беруть участь в лікуванні безпліддя, повинні знати про можливість формування тубооваріальні абсцесів після трансвагінальної ггункціі для забору ооцитів в програмі IVF. До рідкісних причин абсцедирования після інвазивних втручань відносяться потенційні ускладнення після інсемінації. Так, S.Friedler і співавт. (1996) вважають, що серйозний запальний процес, включаючи тубооваріальний абсцес, повинен розглядатися як потенційний ускладнення після інсемінації навіть без трансвагинального вилучення ооцитів.

Гнійні ускладнення виникають після операції кесаревого розтину. Причому в результаті цих операцій вони зустрічаються в 8-10 разів частіше, ніж після мимовільних пологів, займаючи одне з перших місць в структурі материнської захворюваності та смертності. Летальність, безпосередньо пов'язана з операцією, становить 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.В.Petitti (1985) вважає, що рівень материнської смертності після операції в даний час дуже низький, але все-таки кесарів розтин в 5,5 рази небезпечніше вагінального розродження. F.Borruto (1989) говорить про частоту інфекційних ускладнень після кесаревого розтину в 25% випадків.

Аналогічні дані наводить SARasmussen (1990). За його відомостями, 29,3% жінок мали одне або кілька ускладнень після КС (8,5% інтраопераційних і 23,1% післяопераційних). Найбільш частими ускладненнями були інфекційні (22,3%).

P.Litta і P.Vita (1995) повідомляють про те, що 13,2% пацієнток мали інфекційні ускладнення після операції кесаревого розтину (1,3% - ранова інфекція, 0,6% - ендометрит, 7,2% - лихоманка невизначеною етіології, 4,1% - інфекція сечових шляхів). Факторами ризику розвитку інфекційних ускладнень, і перш за все ендометриту, вчені вважають вік породіллі, тривалість пологів, передчасний розрив плодового міхура і анемію (Але нижче 9 г / л).

A.Scheller і R.Terinde (1992) на 3799 випадків планових, екстрених і «критичних» кесаревих розтинів відзначили серйозні інтраопераційні ускладнення з пошкодженням суміжних органів (в 1,6% випадків при планових і екстрених КС і в 4,7% випадків при «критичних» КС). Інфекційні ускладнення склали відповідно 8,6; 11,5 і 9,9%, що можна було пояснити більш частим профілактичним використанням антибіотиків в «критичної» групі.

Вважають найбільш поширеним інтраопераційним ускладненням пошкодження сечового міхура (7,27% пацієнток), післяопераційними - раневую інфекцію (20,0%), інфекцію сечових шляхів (у 5,45%) і перитоніт (1,82%).

Третє місце серед провокуючих чинників займають мимовільні пологи. Істотне зниження кількості самовільних пологів, а також поява ефективних антибактеріальних препаратів не призвело до значного зниження післяпологових гнійних ускладнень, оскільки різко зросли несприятливі соціальні фактори.

Крім наведених вище мікробного і провокуючих чинників ( «вхідних воріт для інфекції») в даний час існує значна кількість факторів ризику розвитку запальних захворювань внутрішніх статевих органів, які можуть бути своєрідним колектором персистуючої інфекції. Серед них необхідно виділити: генітальні, екстрагеніталькие, соціальні та поведінкові фактори (звички).

До генітальним чинників відносять наявність наступних гінекологічних захворювань:

• хронічні захворювання матки і придатків: 70,4% хворих гострими запальними захворюваннями придатків матки страждали хронічним запаленням. 58% пацієнток з гнійними запальними захворюваннями органів малого тазу раніше лікувалися з приводу запального процесу матки і придатків;
• інфекції, що передаються статевим шляхом: до 60% підтверджених випадків запальних захворювань органів малого таза пов'язано з присутністю ІПСШ;
• бактеріальний вагіноз: до ускладнень бактеріального вагінозу відносять передчасні пологи, післяпологовий ендометрит, запальні захворювання органів малого таза і післяопераційні інфекційні ускладнення в гінекології, вони вважають важливою причиною запалення присутність в вагінальної флорі пацієнток з БВ анаеробних факультативних бактерій;
• наявність урогенітальних захворювань у чоловіка (партнера);
• наявність в анамнезі після пологів, абортів або будь-яких внутрішньоматкових маніпуляцій ускладнень запального характеру, а також невиношування і народження дітей з ознаками внутрішньоутробної інфекції.

Екстрагенітальні фактори мають на увазі наявність таких захворювань і станів: цукрового діабету, порушень жирового обміну, анемій, запальних захворювань нирок і сечовивідної системи, імунодефіцитних станів (СНІД, онкозахворювання, тривале лікування антибактеріальними і цитостатичними препаратами), дисбактеріозу, а також хвороб, що вимагають застосування антацидів і глюкокортикоїдів. При неспецифічної етіології захворювання є зв'язок з наявністю екстрагенітальних запальних вогнищ.

До соціальних факторів належать:

• хронічні стресові ситуації;
• низький рівень життя, в т.ч. Недостатнє і нераціональне харчування;
• хронічний алкоголізм і наркоманія.

Поведінкові фактори (звички) включають в себе деякі особливості сексуального життя:

• ранній початок статевого життя;
• висока частота статевих контактів;
• велике число статевих партнерів;
• нетрадиційні форми статевих контактів - орогенітальних, анальний;
• статеві стосунки під час менструації, а також використання гормональної, а не бар'єрної контрацепції. У жінок, протягом двох і більше років користуються бар'єрними методами контрацепції, запальні захворювання органів малого таза зустрічаються на 23% рідше.

Вважають, що використання оральних контрацептивів призводить до стертий перебіг ендометриту.

Вважають, що при використанні оральних контрацептивів легкий або помірний характер запалення пояснюється стертостью клінічних проявів.

Припускають, що спринцювання з метою контрацепції і гігієни можуть бути фактором ризику розвитку гострих запальних захворювань органів малого таза. Встановлено, що анальний секс сприяє появі генітального герпесу, кондилом, гепатиту і гонореї; спринцювання з гігієнічною метою збільшують ризик запальних захворювань. Вважають, що часті спринцювання збільшують ризик запальних захворювань органів малого таза на 73%, ризик ектопічної вагітності - на 76% і, можливо, сприяють розвитку раку шийки матки.

Зрозуміло, перераховані фактори не тільки створюють фон, на якому виникає запальний процес, а й зумовлюють особливості його розвитку і перебігу в результаті зміни захисних сил організму.

[1], [2], [3], [4], [5]