Екзогенний алергічний альвеоліт: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини екзогенного алергічного альвеоліту
Розвиток екзогенного алергічного альвеоліту викликають наступні етіологічні фактори.
- Термофільні і інші бактерії і продукти їх життєдіяльності (білки, глико- і ліпопротеїни, полісахариди, ферменти, ендотоксини).
- Різні види грибів.
- Білкові антигени тваринного походження (сироваткові білки і екскременти домашніх птахів, великої рогатої худоби, свиней; пил, що містить частинки шерсті тварин; екстракт задньої долі гіпофіза великої рогатої худоби - адіурекріна; пил рибного борошна; продукти життєдіяльності кліщів і ін.);
- Антигени рослинного походження (тирса дуба, кедра, кори клена, червоного дерева, цвіла солома, бавовняна та інші види рослинного пилу, екстракти кавових зерен і ін.);
- Лікарські засоби (антибактеріальні, антипаразитарні, протизапальні, ферментні, рентгеноконтрастні та ін. Препарати).
Зазначені етіологічні чинники (один або кілька) зустрічаються на певних виробництвах і тому різніетіологічні форми екзогенного алергічного альвеоліту характерні для певних професій.
Серед численних етіологічних форм екзогенного алергічного альвеоліту найбільш поширеними є «легке фермерів», «легке птахівників» ( «легке любителів птахів»), медикаментозні алергічні альвеоліти
Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту
При екзогенному алергічному альвеоліті в дистальні дихальні шляхи і альвеоли проникають частинки органічної і неорганічної пилу, що володіють антигенними властивостями і мають розмір менше 2-3 мкм. У відповідь на це розвиваються імунологічні реакції за участю як гуморального, так і клітинного імунітету Основні патогенетичні фактори екзогенного алергічного альвеоліту в цілому схожі з патогенезом идиопатического фиброзирующего альвеолита. Розвивається алергічна реакція з утворенням специфічних антитіл і імунних комплексів, що активують систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Під впливом виділення альвеолярними макрофагами ІЛ-2 і хемотаксичних чинників розвивається скупчення і своєрідна експансія нейтрофільних лейкоцитів, еозинофілів, тучних клітин, лімфоцитів з виділенням ряду біологічно активних речовин, що надають прозапальні і шкідливу вплив на альвеоли Сенсибілізовані Т-лімфоцити-хелпери продукують ІЛ-2, під впливом якого утворюються з покояться Т-клітин-попередників і активуються цитотоксичні Т-лімфоцити, розвивається запальна клітинно-опосередкована еакція (реакція гіперчутливості уповільненого типу). У розвитку запальної реакції велику роль відіграє виділення альвеолярними макрофагами і нейтрофільними лейкоцитами протеолітичних ферментів і активних кисневих радикалів на тлі зниження активності антипротеолитической системи. Паралельно з альвеолитом йдуть процеси утворення гранульом, активації фібробластів і фиброзирования интерстиция легких. Величезну роль в цьому процесі відіграють альвеолярнімакрофаги, які продукують фактор, що індукує зростання фібробластів і продукцію ними колагену.
Слід підкреслити, що для екзогенного алергічного альвеоліту атопические IgE-залежні механізми (алергічна реакція I типу) не характерні.
Патоморфологія екзогенного алергічного альвеоліту
Розрізняють гостру, підгостру і хронічну стадії (форми) екзогенного алергічного альвеоліту. Гостра стадія характеризується дистрофією і злущування, десквамацією альвеолоцитов I типу, деструкцією базальної мембрани, вираженою ексудацією в порожнину альвеол, інфільтрацією альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами, набряком інтерстиціальної тканини легенів. Характерно також пошкодження ендотелію капілярів і висока їх проникність.
Подострая стадія характеризується меншим пошкодженням судин, менш яскравою ексудацією і формуванням епітеліоїдноклітинних неказеозних гранульом в інтерстиціальної тканини легенів. Гранульоми складаються з макрофагів, епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин. На відміну від саркоїдозу ці гранульоми більш дрібні, не мають чітких меж, що не піддаються гіалінозу і локалізуються переважно в інтерстиції або внутриальвеолярная. Для саркоїдозу характерна перибронхиальная або периваскулярная локалізація гранульом. Для підгострій форми характерно також скупчення в інтерстиціальної тканини легенів лімфоцитів, активованих макрофагів, фібробластів.
Для хронічної форми екзогенного алергічного альвеоліту найбільш значним і суттєвою ознакою є розростання сполучної тканини в інтерстиції легень (фіброзуючий альвеоліт) і кістозних змін легеневої тканини ( «стільникове легке»). На цій стадії процесу гранульоми зникають. Зберігається інфільтрація інтерстицію лімфоцитами, нейтрофільними лейкоцитами. Морфологічна картина екзогенного алергічного альвеоліту в хронічній стадії відрізнити від ідіопатичного фиброзирующего альвеолита.
[