Симптоми полікістозних яєчників

Симптоми синдрому полікістозних яєчників відрізняються значною варіабельністю, і нерідко бувають протилежними. Як зазначає Є. М. Вихляева, саме визначення синдрому полікістозних яєчників передбачає включення в нього різних за патогенезом станів.

Наприклад, частіше спостерігається опсоменорея або аменорея не виключає появи у цих же хворих менометрорагій, що відбиває гіперпластичні стан ендометрія в результаті відносної гіперестрогенії. Гіперплазія і поліпоз ендометрія зі значною частотою виявляються і у хворих з аменореєю або опсоменорея. Багато авторів відзначають підвищену частоту розвитку раку ендометрія при синдромі полікістозних яєчників.

Типовим симптомом порушення гонадотропної регуляції функції яєчників і стероїдогенезу в них є ановуляція. Однак у деяких хворих періодично спостерігаються овуляторні цикли, в основному з недостатністю функції жовтого тіла. Така овуляторная опсоменорея з гиполютеинизма зустрічається в початковій стадії захворювання і поступово прогресує. При порушенні овуляції очевидно спостерігається безпліддя. Воно може бути і первинним, і вторинним.

Найбільш часто зустрічаються ознаками синдрому полікістозних яєчників з урахуванням легких форм є гірсутизм (досягає 95%). Він нерідко супроводжується іншими андроген-залежними симптомами з боку шкіри, наприклад жирної себореєю, висипом вугрів, андрогенної алопецією.

Остання, як правило, відображає високу ступінь гіперандрогенії і спостерігається в основному при стромальном текоматоз яєчників. Це відноситься також до гіпертрофії і вірилізації клітора, симптомів дефеминизации.

Ожиріння спостерігається приблизно у 40% хворих з синдромом полікістозних яєчників, і, хоча причини його появи залишаються поки невідомими, воно відіграє значну роль в патогенезі захворювання. В адипоцитах відбувається периферична конверсія А в Т і в Е2 про патогенетичну роль якого вже говорилося. При ожирінні знижується також зв'язує здатність ТЕСГ, що веде до підвищення вільного Т.

Двостороння збільшення розмірів яєчників - найбільш патогномонічний симптом синдрому полікістозних яєчників. Він обумовлений гіперплазією і гіпертрофією клітин оваріальної строми, theca interna folliculi, зі збільшенням кількості і персистенцією кистозно змінених фолікулів. Потовщення і склерозування білкову оболонку яєчника залежать від ступеня гіперандрогенії, т. Е. Є залежним симптомом. Однак відсутність макроскопічного збільшення яєчників не виключає синдром полікістозних яєчників при підтвердженні гіперандрогенії овариального генезу. У цьому випадку мова йде про синдром полікістозних яєчників II типу на відміну від раніше розглянутого типового синдрому полікістозних яєчників I типу (з двостороннім збільшенням). У вітчизняній літературі така форма відома під назвою мелкокістозних дегенерації яєчників.

Галакторея зустрічається при синдромі полікістозних яєчників рідко, незважаючи на те, що гіперпролактинемія відзначається у 30-60% хворих.

У ряду хворих на рентгенограмі черепа виявляються ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (гіперпневматізація пазухи основної кістки, пальцеві вдавлення), явища ендокраніоза (звапніння твердої мозкової оболонки в лобно-тім'яної відділі, за спинкою турецького сідла, його діафрагми). У молодих пацієнток на рентгенограмі кисті виявляється випередження кісткового віку.

Така полиморфность клінічної картини захворювання і складність патогенетичних механізмів призвели до виділення його різних клінічних форм. Як уже зазначалося, в зарубіжній літературі виділяють синдром полікістозних яєчників I типу (типовий) і II типу (без збільшення розмірів яєчників). Крім того, особливо виділяють форму синдрому полікістозних яєчників з гіперпролактинемією.

У вітчизняній літературі виділяють наступні 3 форми синдрому полікістозних яєчників.

1. Типовий склерокістоз яєчників, патогенетично обумовлений первинним ферментативним дефектом яєчників (19-гідроксилазних і / або Збета-альфа-дегідрогеназну систем).
2. Сукупна форма синдрому склерокістозних яєчників з оваріальної і надниркової гиперандрогенией.
3. Склерокістоз яєчників центрального генезу з вираженими симптомами порушень гіпоталамо-гіпофізарної системи. До цієї групи зазвичай ставляться хворі з ендокринно-обмінної формою гіпоталамічного синдрому з вторинним полікістозом яєчників, що протікає з порушенням жирового обміну, трофічними змінами шкіри, лабільністю артеріального тиску, ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску, явищами ендокраніоза. На ЕЕГ у таких хворих є ознаки зацікавленості гіпоталамічних структур. Однак слід зазначити, що поділ на зазначені клінічні групи умовно. По-перше, в роботах останніх років не підтверджується первинний ферментативний дефект в овариальной тканини; по-друге, відома або пускова роль наднирників, або їх залучення в патогенез в подальшому, т. Е. Участь наднирників в патогенезі синдрому полікістозних яєчників у всіх випадках; по-третє - ожиріння описується у 40% хворих з синдромом полікістозних яєчників, а виділення III типу синдрому склерокістозних яєчників центрального генезу ґрунтується на цій ознаці як на основному. Крім того, можливе існування центральних і вегетативних порушень при типовому синдромі склерокістозних яєчників I типу.

Клінічне розподіл на типовий склерокістоз яєчників і склерокістоз яєчників центрального генезу в даний час не може бути підтверджено, так як немає об'єктивних критеріїв через відсутність повного, цілісного уявлення про патогенез захворювання, а відомі лише окремі патогенетичні ланки. У той же час об'єктивно існують клінічні відмінності в перебігу захворювання у різних хворих. Їх необхідно враховувати і виділяти, так як це відбивається і на лікувальній тактиці, але правильніше, в цих випадках говорити не про типах центрального генезу, а про ускладнених формах перебігу синдрому склерокістозних яєчників. Що стосується виділення надниркової форми, то її слід, мабуть, виділяти не стільки як самостійну, скільки виявляти ступінь участі кори надниркових залоз в загальній гіперандрогенії, так як це може мати значення у виборі терапевтичних засобів.

[1], [2], [3], [4]