Причина та патогенез діабетичної стопи
Останній перегляд: 20.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Класифікація діабетичної стопи
Згідно етіопатогенетичної класифікації синдрому діабетичної стопи розрізняють наступні його ферми:
- нейропатическую (70% випадків)
- без остеоартропатій
- діабетична остеоартропатия (суглоб Шарко);
- ішемічну (10% випадків);
- нейро-ішемічну (змішану) (20% випадків).
Подібна класифікація відображає етіопатогенез поразок і визначає тактику ведення тієї чи іншої категорії хворих, однак вона не враховує тяжкість ураження.
У комбінованій класифікації синдрому діабетичної стопи (запропонована Університетській групою Тухаса) враховується глибина виразкового ураження, наявність інфекційного ураження і стан магістрального кровотоку:
- 0 стадія: немає порушення цілісності шкіри, однак є ознаки високого ризику розвитку синдрому діабетичної стопи (ділянки гіперкератозу, тріщини, сухість шкіри в області стоп, виражені деформації, зниження чутливості, зниження / відсутність пульсації на стопі);
- I стадія:
- А - поверхнева виразка на тлі нормального кровотоку, без ознак інфікування;
- Б - поверхнева виразка з ознаками зниження кровотоку;
- II стадія:
- А - виразка з залученням м'яких тканин, без ознак ішемії;
- Б - виразковий дефект з залученням м'яких тканин, з ознаками ішемії кінцівки,
- III стадія:
- А - виразка з залученням сухожиль і кісткової тканини, з ознаками глибокої інфекції;
- Б - виразка з .вовлеченіем сухожиль і кісткової тканини, з ознаками глибокої інфекції та ішемії;
- IV стадія: гангрена частини стопи, найчастіше поєднується зі зниженням магістрального кровотоку або тромбозом артерій;
- V стадія: гангрена всієї стопи.
Відповідно до класифікації хронічних облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок (ХОЗАНК) по Фонтейну-Покровському виділяються наступні стадії:
- I стадія - стадія клінічно значущих стеозов, що виявляються неінвазивними методами діагностики (болів немає);
- II стадія - стадія Плазуни кульгавості.
- А - дистанція безболевой ходьби більше 200 м;
- Б - дистанція безболевой ходьби менше 200 м;
- III стадія - стадія болю в спокої;
- IV стадія - стадія критичної ішемії: наявність хронічних болів у спокої і трофічних порушень (виразок, гангрени).
Очевидно, що дана класифікація ХОЗАНК непридатна щодо хворих на цукровий діабет з дистальної полинейропатией. Наявність важкої нейропатії може бути причиною відсутності больових відчуттів при ходьбі і навіть болю спокою на стадії критичного зниження кровотоку. З іншого боку, виразкові дефекти стоп можуть з'явитися на стопі не через критичного зниження кровотоку, а пошкодження, яке було викликано травмою і залишилося непоміченим через порушену чутливості.
У зв'язку з цим додаткову інформацію забезпечують дані об'єктивних досліджень стану магістрального кровотоку (Допплерографічеськоє дослідження). Діагноз критичної ішемії у хворих на цукровий діабет правомірний при наявності однієї з таких показників:
- лодижечно-плечовий індекс (ЛПІ) <30 мм.рт.ст.
- систолічний артеріальний тиск:
- в артеріях гомілки <50 мм.рт.ст.
- в палацовий артерії <30 мм.рт.ст.
- напруга кисню на стопі при черезшкірної оксиметрии <20 мм.рт.ст.
Причини і патогенез синдрому діабетичної стопи
Основні причини розвитку синдрому діабетичної стопи:
- периферична нейропатія;
- ішемія нижніх кінцівок;
- «Мала» травма стопи;
- деформація стопи;
- інфекція.
Фактори ризику розвитку синдрому діабетичної стопи:
- діабетична полінейропатія на стадії клінічних проявів;
- захворювання периферичних артерій будь-якого генезу (в т.ч. Діабетична мікроангіопатія);
- деформація стоп будь-якого генезу;
- виражене зниження гостроти зору, сліпота;
- діабетична нефропатія;
- самотнє проживання літніх пацієнтів;
- зловживання алкоголем;
- куріння.
Фактори, що визначають високий ризик ампутації при синдромі діабетичної стопи:
- важка інфекція;
- глибина виразково-некротичного процесу;
- критичне зниження магістрального кровообігу.
Діабетична периферична полінейропатії призводить до втрати больової чутливості і порушення автономної іннервації. Значне зниження больової чутливості становить загрозу розвитку виразкового дефекту або діабетичної гангрени і має місце приблизно у 25% хворих на цукровий діабет. У 20% випадків синдрому діабетичної стопи поряд з полинейропатией виявляється ХОЗАНК.
Діабетична нейроостеоартропатія Шарко - це відносно безболевая прогресуюча і деструктивна артропатия одного або декількох суглобів, що супроводжується вираженим неврологічним дефіцитом. Для цукрового діабету специфічною є локалізація артропатичний процесу в дрібних суглобах стоп, гомілковостопному, рідше колінному суглобах.
Морфологічно діабетична макроангиопатия являє собою класичний атеросклеротичний процес. Найчастіше має місце одночасне ураження коронарних, церебральних і периферичних артерій. Однак ряд особливостей (більш дистальное ураження, двостороння і множинна локалізація стенозов, розвиток процесу в молодому віці, порівнянна за частотою захворюваність у чоловіків і жінок) дозволяє говорити про специфічну форму атеросклеротичного ураження при цукровому діабеті.
Атеросклероз і цукровий діабет 2 типу є складовими метаболічного синдрому (синоніми: синдром X, синдром інсулінорезистентності). У міру зростання атеросклеротичної бляшки підвищується ризик її розриву з виходом ліпідного вмісту в кровотік і утворенням пристінкового тромбу, що прикриває розрив інтими артерії. Такий процес, званий атеротромбозом, призводить до різкого наростання ступеня стенозу артерій аж до повної оклюзії просвіту судини. Таким чином, діабетична макроангиопатия призводить до розвитку критичної ішемії тканин кінцівки.
В результаті може виникати некроз шкіри і м'яких тканин без будь-якого додаткового механічного впливу, що ушкоджує - лише за рахунок різкого порушення надходження кисню і поживних речовин в дистальні відділи кінцівки. Проте у частини хворих безпосередньою причиною утворення виразкового дефекту є який-небудь фактор, що ушкоджує, що порушує цілісність шкіри. Такими факторами можуть бути пошкодження шкіри і м'яких тканин при обробці нігтів, носіння тісного взуття, утворення тріщин на тлі сухості шкіри, мікотіческой її ураження в міжпальцевих проміжках і ін. Значне зниження кровотоку блокує репаративні здатності тканин і призводить до подальшого розширення зони некрозу. Результатом стає формування типового ішемічного сухого некрозу шкіри у вигляді струпа, розташованого в «акральна» зонах стопи з відносно бідною судинної мережею.