Діагностика гострої надниркової недостатності

Для діагностики гострої надниркової недостатності важливими є анамнестичні вказівки на раніше наявні у хворих захворювання надниркових залоз. Найчастіше надниркових кризи виникають у хворих зі зниженою функцією кори надниркових залоз при різних екстремальних станах організму. Недостатність секреції кори надниркових залоз виникає при первинному ураженні наднирників і при вторинному Гіпокортицизм, викликаними зниженням секреції АКТГ.

До захворювань наднирників відноситься хвороба Аддісона і вроджена дисфункція кори надниркових залоз. Якщо у хворого є яке-небудь аутоімунне захворювання: тиреоїдит, цукровий діабет або анемія - можна думати про аутоімунної хвороби Аддісона. Первинна недостатність надниркових залоз або хвороба Аддісона іноді розвивається внаслідок туберкульозного ураження.

Велика ймовірність виникнення гострого кризу у хворих з хворобою і з синдромом Іценко-Кушинга після двосторонньої тотальної адреналектомія або видалення пухлини кори надниркових залоз і у хворих, які отримують інгібітори біосинтезу кори надниркових залоз. Для гальмування синтезу кортизолу і альдостерону частіше за інших застосовується препарат хлодитан. Тривале його застосування призводить до надниркової недостатності і потенційної можливості розвитку у хворих гострого гипокортицизма. Зазвичай при призначенні цього препарату додавання 25-50 мг кортизолу в добу компенсує надпочечниковую недостатність. Але при екстремальних станах організму ці дози можуть виявитися неадекватними.

Для діагностики гострої надниркової недостатності важливим клінічною ознакою є посилення пігментації шкірних покривів і слизових оболонок. У деяких хворих меланодермия неяскраво виражена, а є лише малі ознаки: посилення пігментації сосків, долонних ліній, збільшення числа пігментних плям, родимок, потемніння післяопераційних швів. Наявність депігментних плям - вітиліго - є також діагностичним ознакою зниження функції кори надниркових залоз. Вітіліго може виникати як на тлі гіперпігментації, так і при її відсутності.

При первинній надниркової недостатності посилення пігментації в момент декомпенсації на тлі прогресуючої гіпотонії допомагає поставити діагноз аддісоніческій криз. Значно важче запідозрити надпочечниковую недостатність при депігментних формах, так званому білому аддісонізма. Відсутність меланодермії при первинному Гіпокортицизм зустрічається приблизно в 10% випадків і у всіх хворих при вторинної надниркової недостатності. Характерна гіперпігментація і для хворих з вродженою дисфункцією кори надниркових залоз. Пов'язана вона з підвищенням секреції АКТГ у відповідь на знижену продукцію кортизолу.

Характерним в діагностиці гострої надниркової недостатності є прогресуюче зниження артеріального тиску. Особливістю аддісоніческій криз є відсутність компенсації гіпотонії від різних препаратів, що впливають на судинний тонус. Тільки призначення надниркових гормонів - гідрокортизону, кортизону і Докса - призводить до підвищення і нормалізації тиску. Але слід пам'ятати, що у хворих після видалення надниркових залоз з приводу хвороби Іценко-Кушинга або кортикостерома надниркової залози і з гіпертонічною формою вродженої дисфункції кори надниркових залоз гостра надниркова недостатність протікає в ряді випадків з підвищенням артеріального тиску. Іноді доводиться диференціювати аддісоніческій криз у таких хворих з гіпертонічним кризом.

Поставити діагноз вторинної надниркової недостатності допомагають анамнестичні дані про перенесені захворювання або травмах центральної нервової системи, про операції на гіпофізі або променевої терапії на гіпоталамо-гіпофізарну область, про прийом кортикостероїдів з приводу різних захворювань аутоімунного характеру. Серед захворювань і пошкоджень гіпофіза найбільш часто зустрічається післяпологовий частковий некроз гіпофіза (синдром Шиена), краніофарінгіоми, пухлини, які призводять до зниження секреції гіпофізарних гормонів. Базальний менінгіт, енцефаліт, гліоми очного нерва також можуть викликати вторинну надпочечниковую недостатність.

Ізольоване зниження секреції АКТГ при захворюваннях гіпофіза зустрічається надзвичайно рідко, і зазвичай її дефіцит супроводжується падінням рівня інших гормонів тропів - тиреотропного, соматотропного, гонадотропінів. Тому при вторинної надниркової недостатності поряд з гіпофункцією надниркових залоз відзначаються гіпотиреоз, відставання зростання, якщо захворювання розвивалося в дитячому віці, порушення менструального циклу у жінок, гіпогонадизм у чоловіків. Іноді, коли пошкоджується задня частка гіпофіза, до неї приєднуються симптоми нецукрового діабету.

Лабораторні методи діагностики гострої надниркової недостатності досить обмежені. Визначення вмісту кортизолу, альдостерону і АКТГ в плазмі не завжди можна досліджувати досить швидко. Крім того, одноразовий показник рівня гормонів не надто точно відображає функціональний стан кори надниркових залоз. Діагностичні тести, що застосовуються при хронічній надниркової недостатності, в гострому аддісоніческій криз протипоказані.

Для діагностики гострої надниркової недостатності більше значення мають зміни електролітного балансу. У стані компенсації у хворих рівень електролітів, як правило, може бути не змінений. Під час аддісоніческій криз і стану зневоднення зменшується вміст натрію і хлоридів: рівень натрію нижче 142 ммоль / л, а під час кризи цей рівень може бути 130 мекв / л і нижче. Характерним є зниження виділення натрію з сечею - менше 10 г / сут. Важливим для діагностики гострої надниркової недостатності є підвищення в крові калію до 5-6 ммоль / л; іноді цей показник досягає 8 мекв / л. В результаті збільшення вмісту в крові калію і зниження натрію змінюється співвідношення натрій / калій. Якщо у здорових цей коефіцієнт становить 32, то при гострому Гіпокортицизм характерно його падіння до 20 і нижче.

Гіперкаліємія токсично діє на міокард, і на ЕКГ часто виявляється високий загострений зубець Т, а також уповільнення провідності. Крім цього, в умовах недостатності функції кори надниркових залоз можуть бути виявлені подовження інтервалу S-Т і комплексу QRS, низьковольтна ЕКГ.

Крім значної втрати води і солей, під час аддісоніческій криз значну небезпеку становить гіпоглікемія. Визначення вмісту цукру в крові повинно проводитися під контролем. Але гипогликемический криз може бути самостійним проявом при декомпенсації хронічної надниркової недостатності при голодуванні і інфекційних захворюваннях. Під час гострого гипокортицизма рівень глюкози в крові може бути дуже низьким, але гіпоглікемічні прояви відсутні.

Втрата натрію і води під час кризу веде до істинного згущення крові і підвищення гематокритного числа. Якщо згущення крові не залежить від недостатності надниркових залоз, а викликано проносом, блювотою, то концентрація натрію і хлоридів може бути нормальною, підвищеною або зменшеною, а калію - не підвищується.

Під час розвитку гострої надниркової недостатності часто значно підвищується рівень сечовини і залишкового азоту, виникають різні ступені ацидозу, про що свідчить зменшення лужності крові.

Диференціальний діагноз між аддісоніческій криз, судинним колапсом, шоком різного походження і гипогликемической комою є складним. Безуспішність застосування судинних засобів і протишокових заходів зазвичай вказує на надпочечниковую природу кризу.

В даний час в арсенал засобів для виведення хворих з шоку включені кортикостероїди. Тому в цих випадках можлива гіпердіагностика аддісоніческій криз. Але це виправдано негайним призначенням хворим поряд з протишокових лікуванням кортикостероїдних препаратів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],