Гіперкаліємія

Гіперкаліємія - концентрація калію в сироватці 5,5 ммоль / л, що розвивається в результаті надмірного вмісту загального калію в організмі або внаслідок аномального руху калію з клітин. Частою причиною є порушення ниркової екскреції; також може спостерігатися при метаболічному ацидозі, як у випадку неконтрольованого діабету. Клінічні прояви зазвичай нервово-м'язові, що характеризуються м'язовою слабкістю і кардиотоксичностью, яка при тяжкому перебігу може призвести до фібриляції шлуночків або асистолії.

[1], [2], [3],

Причини гіперкаліємії

Основні причини гіперкаліємії - перерозподіл калію з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний і затримка калію в організмі.

Разом з тим слід згадати про так званому неправдивому підвищенні калію в крові, яке виявляють при гемолізі еритроцитів, високому лейкоцитозі (кількості лейкоцитів вище 200 000 в 1 мкл крові) і тромбоцитозі. Гіперкаліємія в цих випадках викликана виходом калію з клітин крові.

Перерозподіл калію з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний спостерігають при розвитку ацидозу, недостатності інсуліну і введенні бета-блокаторів. Швидкий вихід калію з клітин з розвитком вираженої гіперкаліємії виникає при важких травмах, краш-синдромі. Хіміотерапія лімфом,  лейкозів, мієломної хвороби супроводжується підвищенням рівня калію в сироватці крові. Перерозподіл калію може бути викликано також алкогольною інтоксикацією і введенням лікарських препаратів, що змінюють співвідношення калію між кліткою і середовищем. До таких препаратів відносять серцеві глікозиди, деполярізующіе міорелаксанти (сукцинілхолін). Гіперкаліємію може викликати дуже важка гостра або тривале фізичне навантаження.

Гіперкаліємія внаслідок затримки калію ниркою - одна з найчастіших причин порушення балансу калію при нефрологічних захворюваннях. Виділення калію ниркою залежить від кількості функціонуючих нефронів, адекватної доставки натрію і рідини до дистальним відділам нефрона, нормальної секреції альдостерону і стану епітелію дистального канальця. Сама по собі ниркова недостатність не призводить до розвитку гіперкаліємії до тих пір, поки СКФ не буде нижчою 15-10 мл / хв або діурез не знизиться до значень менше 1 л / сут. У цих умовах гомеостаз підтримується за рахунок підвищеної секреції калію в що залишилися нефрони. Виняток становлять хворі інтерстиціальним нефритом і гіпоренінеміческім Гіпоальдостеронізм. Ця ситуація найбільш часто проявляється в осіб похилого віку, хворих на цукровий діабет, при вживанні препаратів, прямим або опосередкованим (через ренін) способом блокують синтез альдостерону (індометацин, гепарин натрію, каптоприл та ін.).

Основні причини гіперкаліємії ниркового генезу - олігуріческая ниркова недостатність (гостра та хронічна), минералокортикоидная недостатність ( хвороба Аддісона, гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм), препарати, що порушують ниркову екскрецію калію (спіронолактон, триамтерен, амілорид, інгібітори АПФ, гепарин натрію).

Канальцевий дефекти ниркової екскреції калію

Швидкий розвиток гіперкаліємії при гострій нирковій недостатності та олігуріческом хронічної ниркової недостатності обумовлено зниженою СКФ, зниженим надходженням рідини в дистальний відділ нефрона, прямим пошкодженням дистальних канальців при гострому канальцевом некрозі.

[4], [5], [6], [7], [8],

Недостатність мінералокортикоїдів

Альдостерон  стимулює секрецію калію в кортикальному відділі збірних трубок і підвищує його захоплення клітинами. Недостатність альдостерону незалежно від причини її розвитку призводить до розвитку гіперкаліємії. Гіпоальдостеронізм може бути результатом первинного ураження надниркових залоз (хвороба Аддісона) або розвиватися як результат спадкових дефектів біосинтезу альдостерону (адреногенітальний синдром або недостатність З ₂₁ гідроксилази). При хворобі Аддісона поряд з гіперкаліємією часто виявляють солевое виснаження і загальне зниження тонусу організму.

Гіпоальдостеронізм в поєднанні з низьким рівнем реніну плазми відомий як гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм. Цей синдром часто виявляють при хронічних тубулоінтерстиціальних захворюваннях нирок, цукровому діабеті, обструктивної нефропатії, серповидно-клітинної анемії. Причиною його розвитку можуть бути і лікарські препарати. Нами описано розвиток цього синдрому при застосуванні індометацину і гепарину натрію. Як правило, синдром виникає у пацієнтів похилого віку, у половини з яких розвивається гіперхлоремічний метаболічний ацидоз як відповідь на викликане гиперкалиемией пригнічення утворення аміаку в нирці і на порушену секрецію Н ⁺  через низький рівень альдостерону. Артеріальну гіпертензію виявляють в половині випадків; у переважної більшості хворих діагностують ниркову недостатність.

Препарати, що порушують ниркову екскрецію калію

Спіронолактони інгібують секрецію калію в кортикальному відділі збірних трубок. Вони діють як антагоністи альдостерону, пов'язуючи білкові рецептори минералокортикоидов в клітинах-мішенях, утворюючи комплекс спиронолактон-рецептор. Це призводить до пригнічення альдостеронзавісімой реабсорбції натрію в кортикальному відділі збиральної трубки з відповідним гальмуванням дистальної канальцевоїсекреції калію. Амілорид і триамтерен пригнічують секрецію калію за допомогою альдостероннезавісімого механізму. Інгібітори АПФ викликають підвищення рівня калію сироватки крові через блокаду дії ангіотензину II і опосередковане цим придушення продукції альдостерону. Виразність гіперкаліємії особливо різко зростає на тлі ниркової недостатності. Гепарин виступає прямим інгібітором синтезу альдостерону, що вимагає обережності застосування цього препарату у хворих на цукровий діабет і при нирковій недостатності.

[9], [10], [11]

Канальцевий дефекти ниркової секреції калію

Їх виявляють у хворих з нормальним або підвищеним рівнем реніну і альдостерону в сироватці крові. У цих хворих відсутній ефект при призначенні мінералокортикоїдів, не розвивається нормальний калійурез у відповідь на введення сульфату натрію, фуросеміду або хлориду калію. Ці дефекти виявляють у хворих з серповидно-клітинною анемією, при системний червоний вовчак, обструктивної нефропатії і у хворих з трансплантованою ниркою.

Симптоми гіперкаліємії

Симптоми гіперкаліємії проявляються порушеннями серцевого ритму: на  електрокардіограмі  виявляють підвищений зубець Т, розширення комплексу QRS, подовження інтервалу Р-R і надалі з'являється згладжена двухфазной хвилі QRS-T. Крім того, можуть виникати порушення ритму (суправентрикулярна тахікардія, синоатріальна блокада, атрио-вентрикулярная дисоціація, фібриляція шлуночків і / або асистолія).

Хоча іноді спостерігається периферичний параліч, зазвичай гіперкаліємія протікає безсимптомно до розвитку кардіотоксичності. Зміни на ЕКГ з'являються при рівні До плазми понад 5,5 ммоль / л і характеризуються укорочением інтервалу QT, високими, симетричними, пікоподібними зубцями Т. Рівень До більш 6,5 ммоль / л викликає вузлові і шлуночкові аритмії, широкий комплекс QRS, подовження інтервалу PR, зникнення зубця Р. У результаті може розвиватися шлуночкова фібриляція або  асистолія.

У разі рідкісного гіперкаліємічній сімейного періодичного паралічу під час нападів розвивається м'язова слабкість і може прогресувати в виражений параліч.

[12], [13]

Діагностика гіперкаліємії

Діагностується гіперкаліємія при рівні До плазми понад 5,5 ммоль / л. Так як важка гіперкаліємія вимагає негайного лікування, це повинно враховуватися у пацієнтів з високим ризиком, до яких відносяться пацієнти з нирковою недостатністю; прогресуючої серцевої недостатністю, які приймають інгібітори АПФ і К-зберігаючі діуретики; або з симптомами ниркової обструкції, особливо при наявності аритмії або інших ЕКГ ознак гіперкаліємії.

Визначення причини гіперкаліємії включає перевірку препаратів, визначення рівня електролітів, азоту сечовини крові, креатиніну. При наявності ниркової недостатності необхідні додаткові дослідження, що включають УЗД нирок для виключення обструкції і ін.

[14], [15], [16], [17]

Лікування гіперкаліємії

Лікування гіперкаліємії вимагає орієнтування у змісті калію в сироватці крові і дані електрокардіограми.

Легка гиперкалиемия

У пацієнтів з рівнем До плазми менше 6 мекв / л і відсутністю змін на ЕКГ можна обмежитися зниженням споживання До або скасуванням препаратів, що підвищують рівень К. Додавання петлевого діуретика може збільшити екскрецію К. Можна застосовувати полістирол сульфонат натрію в сорбітол (1530 р в 3070 мл 70 % сорбітолу всередину кожні 4-6 годин). Він діє як катіонообменная смола і видаляє До через шлунково-кишковий слиз. Сорбітол призначається з катионитом для забезпечення проходження через шлунково-кишкового тракту. Пацієнтам, які не можуть приймати препарати всередину через кишкової непрохідності або з інших причин, ті ж дози можуть призначатися у вигляді клізми. Близько 1 мекв До видаляється на кожен грам катионита. Катіонообменная терапія проходить повільно і часто не робить значного ефекту на зниження рівня калію плазми при гіперкатаболіческіх станах. Так як при застосуванні полістирол сульфоната натрію відбувається обмін Na на К, може спостерігатися надлишок Na, особливо у пацієнтів з олігурією, у яких олигурии передувало підвищення обсягу ЕЦЖ.

Помірна - важка гіперкаліємія

Рівень До в плазмі більше 6 мекв / л, особливо при наявності ЕКГ змін, вимагає агресивної терапії для перекладу До всередину клітин. Перші 2 з таких заходів повинні проводитися негайно.

Введення 10-20 мл 10% розчину глюконату Са (або 5-10 мл 22% розчину глюцептата Са) внутрішньовенно протягом 5-10 хвилин. Кальцій протидіє ефекту гіперглікемії на збудливість серцевого м'яза. Необхідна обережність при призначенні кальцію пацієнтам, які приймають дигоксин, в зв'язку з ризиком розвитку аритмій, пов'язаних з гіпокаліємією. Якщо на ЕКГ зареєстрована синусоїдальна хвиля або асистолія, введення глюконату кальцію можна прискорити (5-10 мл внутрішньовенно протягом 2 хвилин). Також можна використовувати хлорид кальцію, однак він може володіти подразнюють і повинен вводитися через центральний венозний катетер. Ефект розвивається протягом декількох хвилин, однак триває лише 20-30 хвилин. Введення кальцію є тимчасовим заходом в процесі очікування ефектів інших видів лікування і може повторюватися при необхідності.

Введення звичайного інсуліну 5-10 ОД внутрішньовенно з негайною подальшої або одночасної швидкої інфузією 50 мл 50% розчину глюкози. Введення 10% розчину глюкози має проводитись зі швидкістю 50 мл на годину для запобігання гіпоглікемії. Максимальний ефект на рівень калію плазми розвивається через 1 годину і триває кілька годин.

Висока доза бета-агоніста, наприклад Албутерол 10-20 мг, що вдихається протягом 10 хвилин (концентрація 5 мг / мл), може безпечно знизити рівень калію плазми на 0,5-1,5 мекв / л. Пік ефекту спостерігається через 90 хвилин.

Внутрішньовенне введення NaHCO є спірним. Воно може знизити рівень калію сироватки протягом декількох годин. Зниження може розвиватися в результаті ощелачивания або гіпертонічності внаслідок концентрированности натрію в препараті. Гіпертонічності натрій, що міститься в препараті, може бути шкідливий для пацієнтів на діалізі, у яких також може бути підвищення обсягу ЕЦЖ. При введенні звичайна доза становить 45 мекв (1 ампула 7,5% розчину NaHCO), вводиться протягом 5 хвилин і повторюється через 30 хвилин. Лікування НСО володіє невеликим ефектом при застосуванні у пацієнтів з прогресуючою нирковою недостатністю, крім наявності епідемії.

На додаток до перерахованих вище стратегій зниження рівня калію шляхом переходу всередину клітин при лікуванні важкої або симптоматичної гіперкаліємії повинні застосовуватися спроби виведення калію з організму. Калій може виводитися через шлунково-кишкового тракту при застосуванні полістирол сульфоната натрію або при застосуванні гемодіалізу. У пацієнтів з нирковою недостатністю або при неефективності екстрених заходів необхідно негайне застосування гемодіалізу. Перитонеальний діаліз щодо неефективний у виведенні калію.

Виражена гіперкаліємія з супутніми змінами на електрокардіограмі становить загрозу життю хворого. У цій ситуації необхідно виконати термінову інтенсивну корекцію електролітних порушень. Хворому з нирковою недостатністю за життєвими показаннями проводять сеанси гемодіалізу, здатні вивести надлишок калію з крові.

Інтенсивне лікування гіперкаліємії включає в себе наступні заходи:

• стабілізацію активності міокарда - внутрішньовенно вводять 10% розчин кальцію глюконату (10 мл протягом 3 хв, при необхідності через 5 хв повторюють введення препарату);
• стимулюють переміщення калію з позаклітинного простору в клітини - внутрішньовенно 500 мл 20% розчину глюкози з 10 одиницями інсуліну протягом 1 год; інгаляція 20 мг альбутерола протягом 10 хв;
• введення бікарбонату натрію при виражених проявах метаболічного ацидозу (при значеннях бікарбонату в сироватці крові менше 10 ммоль / л).

Після гострої фази або при відсутності змін на електрокардіограмі використовують діуретики і катіонообмінні смоли.

З метою запобігання розвитку важкої гіперкаліємії рекомендовано наступне лікування гіперкаліємії:

• обмеживши калій в дієті до 40-60 ммоль / добу;
• виключити препарати, здатні знижувати виведення калію з організму (калійзберігаючі діуретики, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори АПФ;
• виключити призначення препаратів, здатних переміщувати калій з клітки в позаклітинний простір (бета-адреноблокатори);
• при відсутності протипоказань використовувати петльові та тіазидні діуретики для інтенсивного виведення калію з сечею;
• застосувати специфічне патогенетичне лікування гіперкаліємії в кожному конкретному випадку.