Гіпокаліємія

Гіпокаліємія – це концентрація калію в сироватці крові менше 3,5 мЕк/л, спричинена дефіцитом калію в організмі або порушенням його переміщення в клітини. Найпоширенішими причинами є підвищені втрати калію через нирки або шлунково-кишковий тракт. Клінічні прояви включають м’язову слабкість, поліурію; при тяжкій гіпокаліємії може розвинутися гіперзбудливість міокарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини гіпокаліємії

Гіпокаліємію умовно поділяють на так звану псевдогіпокаліємію, тобто таку, що виникає без втрати калію, та гіпокаліємію з втратою калію.

Псевдогіпокаліємія розвивається при недостатньому надходженні калію в організм (синдром виснаження) або переміщенні калію з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний. Гормони (інсулін та адреналін) сприяють переміщенню електролітів у внутрішньоклітинний простір. Гіпокаліємія викликається підвищенням рівня інсуліну, спричиненим гіперглікемією або введенням екзогенного інсуліну. Ендогенне вивільнення катехоламінів під час стресу або застосування бета2 адреноміметиків також супроводжуються зниженням концентрації калію в сироватці крові. Перерозподіл калію з його переміщенням у клітини відбувається при спадковому гіпокаліємічному періодичному паралічі, тиреотоксикозі (тиреотоксичний гіпокаліємічний параліч).

У клінічній практиці гіпокаліємія, спричинена втратою калію, зустрічається частіше. Втрати калію поділяються на позаниркові (зазвичай через шлунково-кишковий тракт) та ниркові. Розрізнення цих станів ґрунтується на визначенні концентрації хлоридів у сечі. Якщо хлориди виводяться з сечею <15 ммоль/л, існує висока ймовірність втрати електролітів через шлунково-кишковий тракт.

Основними причинами позаниркових втрат калію є: постійне блювання (нейрогенна анорексія, шлунково-кишкові захворювання), діарея (шлунково-кишкові захворювання, надмірне вживання проносних засобів). У цих ситуаціях гіпокаліємія зазвичай супроводжується розвитком метаболічного алкалозу, який виникає внаслідок виснаження запасів хлоридів в організмі, що адаптивно призводить до інтенсивної реабсорбції хлоридів у нирках та посилення ниркової екскреції калію.

Втрата калію нирками діагностується, коли у пацієнтів з гіпокаліємією виявляється надмірне виділення калію та хлоридів із сечею, що «не відповідає стану» (каліурія понад 20 ммоль/добу, виділення хлоридів понад 60 ммоль/л). Захворювання, що протікають з подібними електролітними порушеннями, відрізняються рівнем артеріального тиску. У зв'язку з цим класифікація причин втрати калію нирками поділяється на 2 групи патологічних станів: нормотензивні (група А) та гіпертензивні (група В) стани. Остання група додатково поділяється залежно від рівня циркулюючого альдостерону та реніну плазми.

Нормотензивні стани (група А):

• зловживання діуретиками (петльовими, тіазидовими, ацетазоламідовими);
• Синдром Барттера;
• Синдром Гітельмана;
• імунний калій-пенічний інтерстиціальний нефрит;
• нирковий канальцевий ацидоз I та II типу.

Гіпертонічні стани (група B):

• з високим рівнем альдостерону та реніну (первинний альдостеронізм, зумовлений аденомою та гіперплазією надниркових залоз);
• з високим рівнем альдостерону та низьким рівнем реніну (злоякісна гіпертензія, реноваскулярна гіпертензія, ренінсекретуюча пухлина);
• при низькому рівні альдостерону та реніну (застосування мінералокортикоїдів, гліциризинової кислоти, карбенонезолону);
• з нормальним рівнем альдостерону та реніну (синдром Іценко-Кушинга).

Серед ниркових втрат калію групи А найпоширенішими є зловживання діуретиками та синдром Гітельмана.

У клінічній практиці гіпокаліємія часто розвивається через зловживання сечогінними або проносними засобами. Як правило, така ситуація типова для молодих жінок, які суворо стежать за своєю фігурою через свій характер або професію. Основними клінічними та лабораторними проявами є слабкість, гіпокаліємія та гіпохлоремія, метаболічний алкалоз, висока концентрація калію та хлору в сечі (концентрація хлору понад 60 ммоль/л), нормальні показники артеріального тиску. Для діагностики цього стану необхідно ретельно зібрати анамнез пацієнтки та підтвердити наявність сечогінних засобів у кількох зразках сечі.

Рідше діагностований синдром Барттера не відрізняється від зловживання діуретиками за своїми клінічними та лабораторними проявами. Однак синдром Барттера зазвичай є патологією раннього дитинства. Найчастіше він виявляється у дітей з порушеннями внутрішньоутробного розвитку (затримка внутрішньоутробного розвитку, багатоводдя), а також часто при передчасних пологах. Основними клінічними ознаками є гіпокаліємія, поліурія з виснаженням калію, низький артеріальний тиск, вторинний гіперальдостеронізм та метаболічний алкалоз. Вміст Mg2 ⁺ у крові та екскреція Ca2 ⁺ з сечею знаходяться в межах нормальних значень. При синдромі Барттера виявляється гіперплазія юкстамедулярного апарату, що супроводжується різким збільшенням продукції реніну та альдостерону. Тяжкі електролітні порушення при цьому синдромі зумовлені генними дефектами, пов'язаними з мутацією в гені TALH, який відповідає за реабсорбцію хлоридів у дистальних прямих канальцях.

Синдром Гітельмана, описаний наприкінці 1960-х років, наразі вважається найпоширенішою причиною гіпокаліємічного ураження нирок. Понад 50% усіх випадків гіпокаліємії пов'язані з цим синдромом. Захворювання розвивається у дорослих і проявляється помірною гіпокаліємією (рівень калію в сироватці крові знаходиться в межах 2,4-3,2 ммоль/л), яка не знижує якість життя, не викликає порушень серцевого ритму та м'язової слабкості. При обстеженні часто виявляється зниження концентрації Mg2 ⁺ у крові, прикордонна гіпохлоремія, легкий метаболічний алкалоз та вторинний гіперальдостеронізм. Функція нирок цих пацієнтів залишається незмінною протягом тривалого часу. Під час дослідження сечі помітні підвищене виділення хлоридів та гіпокальціурія. Зниження рівня магнію в сироватці крові та гіпокальціурія вважаються діагностично значущими ознаками. Причина синдрому Гітельмана пов'язана з мутацією тіазид-чутливого котранспортера Na ⁺ -Q~ у дистальних канальцях нефрона, що дозволяє діагностувати цей стан за допомогою генотипування. Для корекції гіпокаліємії використовуються продукти, багаті калієм, та калієві добавки. Прогноз для пацієнтів із синдромом Гітельмана сприятливий.

Рідкісними причинами гіпокаліємії є імунний калійпенічний інтерстиціальний нефрит. При цьому захворюванні також спостерігається гіпокаліємія (помірної та тяжкої), гіперкаліумурія, метаболічний алкалоз та помірний гіперальдостеронізм. Концентрація кальцію та фосфору в сироватці крові зазвичай знаходиться в межах нормальних значень. Відмінною рисою захворювання є наявність супутніх аутоімунних проявів (іридоцикліт, імунний артрит або виявлення високого титру ревматоїдного фактора чи аутоантитіл). Лімфоцитарні інфільтрати в інтерстиції часто виявляються в біоптатах нирок. Причина електролітних порушень у цій ситуації пов'язана з пошкодженням іонних транспортерів, але, на відміну від синдромів Бартера та Гітельмана, вона має не генно-детерміноване, а імунне походження.

Поширеною причиною гіпокаліємії, поряд із вищезазначеними станами, є нирковий канальцевий ацидоз дистального (I) та проксимального (II) типу. Переважними клінічними проявами захворювання є тяжка гіпокаліємія та метаболічний ацидоз. Подібну клінічну картину викликає також тривале застосування інгібіторів карбоангідрази (ацетазоламіду).

У пацієнтів з втратою калію при гіпертонічних станах (група B) основною причиною гіпокаліємії є надмірне вироблення мінералокортикоїдних гормонів, насамперед альдостерону. У цих пацієнтів зазвичай розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз. Поєднання високої концентрації альдостерону та низької активності реніну в плазмі спостерігається при первинному альдостеронізмі, який розвивається при аденомі, гіперплазії або карциномі клубочкової зони кори надниркових залоз. Гіперальдостеронізм з високим рівнем реніну в плазмі зазвичай виявляється при злоякісній гіпертензії, реноваскулярній гіпертензії та ренінсекретуючих пухлинах. Гіпокаліємія на тлі гіпертензії з нормальним рівнем альдостерону та реніну в плазмі розвивається при синдромі Іценко-Кушинга.

[ 4 ]

Симптоми гіпокаліємії

Легка гіпокаліємія (рівень калію в плазмі 3-3,5 мЕкв/л) рідко викликає симптоми. Коли рівень калію в плазмі менше 3 мЕкв/л, зазвичай розвивається м'язова слабкість, що може призвести до паралічу та зупинки дихання. Інші м'язові порушення включають судоми, фасцикуляції, паралітичну кишкову непрохідність, гіповентиляцію, гіпотензію, тетанію та рабдоміоліз. Стійка гіпокаліємія може погіршити концентраційну здатність нирок, спричиняючи поліурію з вторинною полідипсією.

Серцевий вплив гіпокаліємії мінімальний, доки рівень калію в плазмі не стане < 3 мЕк/л. Гіпокаліємія викликає депресію сегмента ST, депресію зубця T та підйом зубця U. При значній гіпокаліємії зубець T прогресивно знижується, а зубець U збільшується. Іноді плоский або вертикальний зубець T зливається з вертикальним зубцем U, що може бути помилково прийнято за подовжений інтервал QT. Гіпокаліємія може спричинити передчасні скорочення передсердь та шлуночків, шлуночкові та передсердні тахіаритмії, а також атріовентрикулярні блокади другого або третього ступеня. Такі аритмії посилюються при більш тяжкій гіпокаліємії; може виникнути фібриляція шлуночків. Пацієнти з основним захворюванням серця та/або ті, хто приймає дигоксин, мають високий ризик порушень серцевої провідності навіть при легкій гіпокаліємії.

Симптоми гіпокаліємії проявляються наступним чином:

• ураження скелетних м'язів (м'язова слабкість, втома, млявий параліч, рабдоміоліз);
• пошкодження гладкої мускулатури (зниження моторики шлунка та тонкого кишечника);
• пошкодження серцевого м’яза (зниження зубця Т, подовження інтервалу QT, поява вираженого зубця U, розширення комплексу QRS та розвиток атріовентрикулярної блокади);
• ураження периферичних нервів (парестезія та ригідність кінцівок);
• ураження нирок з розвитком поліурії, ніктурії (внаслідок порушення концентраційної здатності нирок) та первинної полідипсії.

Тривале виснаження запасів калію може спричинити інтерстиціальний нефрит та розвиток ниркової недостатності, а в деяких випадках – утворення кіст у нирках.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Діагностика гіпокаліємії

Гіпокаліємія діагностується, коли рівень калію в плазмі крові менше 3,5 мЕк/л. Якщо причина не очевидна з анамнезу (наприклад, прийом ліків), необхідне подальше обстеження. Після виключення ацидозу та інших причин внутрішньоклітинного зсуву калію вимірюють 24-годинний рівень калію в сечі. При гіпокаліємії секреція калію зазвичай менше 15 мЕк/л. Позаниркова втрата калію або зниження споживання калію з їжею спостерігається у випадках хронічної нез'ясованої гіпокаліємії, коли ниркова секреція калію < 15 мЕк/л. Секреція > 15 мЕк/л свідчить про ниркову причину втрати калію.

Незрозуміла гіпокаліємія зі збільшенням секреції калію нирками та гіпертензією свідчить про пухлину, що секретує альдостерон, або синдром Ліддла. Гіпокаліємія зі збільшенням втрат калію нирками та нормальним артеріальним тиском свідчить про синдром Барттера, але також можливі гіпомагніємія, приховане блювання та зловживання діуретиками.

[ 8 ]

Лікування гіпокаліємії

Симптоми гіпокаліємії, підтверджені виявленням низького рівня електролітів у сироватці крові, вимагають негайної корекції електролітного балансу, оскільки зниження рівня калію в сироватці крові на 1 ммоль/л (у діапазоні концентрацій 2-4 ммоль/л) відповідає зменшенню його загальних запасів в організмі на 10%.

Існують різні пероральні препарати калію. Оскільки вони викликають подразнення шлунково-кишкового тракту та епізодичні кровотечі, їх зазвичай призначають у розділених дозах. Рідкий KCI при пероральному застосуванні підвищує рівень K протягом 1-2 годин, але погано переноситься в дозах понад 25-50 мЕкв через його гіркий смак. Препарати KCI, вкриті плівковою оболонкою, безпечні та краще переносяться. Шлунково-кишкова кровотеча рідше зустрічається при застосуванні мікрокапсульованих препаратів. Доступні кілька препаратів, що містять 8-10 мЕкв на капсулу.

При тяжкій гіпокаліємії, яка не реагує на пероральну терапію, або у госпіталізованих пацієнтів в активній фазі захворювання, заміщення калію слід проводити парентерально. Оскільки розчини калію можуть мати подразнюючу дію на периферичні вени, концентрація не повинна перевищувати 40 мЕк/л. Швидкість корекції гіпокаліємії обмежена періодом переміщення калію в клітини; зазвичай швидкість введення не повинна перевищувати 10 мЕк/год.

При аритміях, спричинених гіпокаліємією, внутрішньовенне введення KCI слід здійснювати швидше, зазвичай через центральну вену або одночасно через кілька периферичних вен. KCI 40 мЕкв/год можна вводити, але лише під контролем ЕКГ та щогодинного контролю рівня K у плазмі. Розчини глюкози небажані, оскільки підвищення рівня інсуліну в плазмі може призвести до тимчасового погіршення гіпокаліємії.

При дефіциті калію з високою концентрацією калію в плазмі, як це спостерігається при діабетичному кетоацидозі, внутрішньовенне введення калію відкладається до початку зниження рівня калію в плазмі. Навіть у випадках тяжкого дефіциту калію зазвичай немає потреби вводити більше 100-120 мЕкв калію протягом 24 годин, якщо втрата калію не продовжується. У випадках гіпокаліємії та гіпомагніємії необхідна корекція дефіциту калію та магнію, щоб уникнути подальшої втрати калію нирками.

Пацієнтам, які приймають діуретики, не потрібен постійний прийом калію. Однак, при прийомі діуретиків необхідно контролювати рівень калію в плазмі, особливо у пацієнтів зі зниженою функцією лівого шлуночка, які приймають дигоксин, при цукровому діабеті, у пацієнтів з астмою, які отримують бета-агоністи. Тріамтерен у дозі 100 мг перорально один раз на день або спіронолактон у дозі 25 мг перорально не збільшують екскрецію калію і можуть прийматися пацієнтами, у яких розвивається гіпокаліємія, але які не можуть відмовитися від прийому діуретиків. Якщо розвивається гіпокаліємія, необхідне заміщення калію. Якщо рівень калію менше 3 мЕкв/л, необхідне пероральне застосування калію. Оскільки зниження рівня калію в плазмі на 1 мЕкв/л корелює із загальним дефіцитом калію в організмі 200-400 мЕкв, для корекції дефіциту необхідне споживання 20-80 мЕкв/день протягом кількох днів. При відновленні харчування після тривалого голодування може знадобитися прийом добавок калію протягом кількох тижнів.

Гіпокаліємія на тлі прийому діуретиків та синдрому Гітельмана рідко буває вираженою (від 3 до 3,5 ммоль/л), і у пацієнтів, які не лікуються дигіталісом, вищезазначені зміни рідко призводять до тяжких ускладнень. Через супутню втрату калію з сечею та виснаження запасів магнію, електроліту, що бере участь у функціонуванні багатьох ферментів, що виникають за участю аденозинтрифосфату (АТФ) і, відповідно, беруть участь у регуляції серцево-судинної та нервової систем, навіть легкий ступінь гіпокаліємії слід коригувати. У цих ситуаціях тактика лікаря повинна бути спрямована на припинення прийому калійзберігаючих діуретиків (якщо це можливо, враховуючи стан пацієнта) або додаткове призначення калійзберігаючих діуретиків у поєднанні з прийомом препаратів калію. Дієта з низьким вмістом натрію (70-80 ммоль/добу) також допомагає зменшити тяжкість гіпокаліємії.

У випадках більш тяжкої та погано коригованої гіпокаліємії гомеостаз калію нормалізується шляхом перорального застосування великих доз хлориду калію в поєднанні з калійзберігаючими діуретиками (амілорид, триамтерен або спіронолактон).

Лікування гіпокаліємії при метаболічному алкалозі передбачає застосування калію хлориду, а при лікуванні ниркового канальцевого ацидозу – калію бікарбонату. Внутрішньовенне введення цих препаратів виправдане у разі тяжкої гіпокаліємії (концентрація калію в сироватці крові менше 2,5 ммоль/л та наявність клінічних ознак дефіциту калію – зміни на електрокардіограмі, м’язова слабкість). Названі препарати калію вводять внутрішньовенно в дозах, що забезпечують надходження калію в концентрації 0,7 ммоль/кг протягом 1-2 годин.

У разі тяжкої гіпокаліємії (рівень калію в сироватці крові нижче 2,0 ммоль/л) або розвитку аритмії дозу введеного калію збільшують до 80-100 ммоль/л. Слід пам'ятати, що введення калію в периферичну вену в дозі, що перевищує 60 ммоль/л, навіть при низькій швидкості введення (5-10 ммоль/год), є надзвичайно болісним. Якщо необхідно швидке внутрішньовенне введення калію, можна використовувати стегнову вену. При розвитку невідкладних станів розчини калію вводять зі швидкістю, що перевищує розраховану швидкість втрати калію (від 20 до 60 ммоль/год). Введений калій спочатку розподіляється в позаклітинній рідині, а потім потрапляє в клітину. Інтенсивне лікування гіпокаліємії припиняють, коли ступінь гіпокаліємії більше не становить загрози для життя пацієнта. Зазвичай це досягається введенням близько 15 ммоль калію протягом 15 хвилин. Надалі дефіцит калію поповнюється повільніше під постійним контролем електрокардіограми та його рівня в сироватці крові.