Альдостерон в крові

Референтна концентрація (норма) альдостерону в плазмі крові у новонароджених - 1060-5480 пмоль / л (38-200 нг / дл); у дітей до 6 міс - 500-4450 пмоль / л (18-160 нг / дл); у дорослих (при заборі крові в положенні лежачи) - 100-400 пмоль / л (4-15 нг / дл).

Мінералокортикоїди - альдостерон і дезоксикортикостерону - утворюються в корі надниркових залоз. Альдостерон синтезується з холестерину в клітинах клубочкового шару кори надниркових залоз. Це самий сильнодіючий минералокортикоид, за своєю активністю він в 30 разів перевершує дезоксикортикостерон. За добу в надниркових залозах синтезується 0,05-0,23 г альдостерону. Синтез і вивільнення альдостерону в кров регулює ангіотензин II. Альдостерон призводить до збільшення вмісту натрію в нирках, що супроводжується посиленим виділенням До ⁺ і Н ⁺. Концентрація натрію в сечі низька, якщо в кровотоці багато альдостерону. Крім клітин ниркових канальців, альдостерон надає дію на виведення натрію в кишечнику і розподіл електролітів в організмі.

Нормальна секреція альдостерону залежить від багатьох факторів, включаючи активність системи ренін-ангіотензин, вміст калію, АКТГ, магнію і натрію в крові.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) - досить рідкісне захворювання, найчастіше обумовлене аденомою, що синтезує альдостерон. Для цього захворювання характерна висока ступінь затримки натрію в організмі (гіпернатріємія) і підвищене виділення К ⁺ з сечею, що призводить до гіпокаліємії (при поєднанні артеріальної гіпертензії та гіпокаліємії ймовірність наявності первинного гіперальдостеронізму становить 50%). Концентрація альдостерону в плазмі крові зазвичай підвищена (у 72% хворих), а активність реніну різко знижена (аж до нуля). При синдромі Кона розвивається єдина форма артеріальної гіпертензії, при якій рівні реніну і альдостерону в крові знаходяться в зворотних співвідношеннях (при виявленні такої закономірності діагноз первинного гіперальдостеронізму можна вважати доведеним).

Вторинний гіперальдостеронізм - наслідок порушень в регуляції системи ренін-ангіотензин-альдостерон. На відміну від синдрому Кона в цьому випадку також підвищуються активність реніну і концентрація ангіотензину в крові. Вторинний гіперальдостеронізм зазвичай супроводжує захворювання, що характеризуються утворенням набряків і затримкою Na ⁺ (цироз печінки з асцитом, нефротичний синдром, серцева недостатність). Секреція альдостерону також підвищується, коли через порушення ниркового кровотоку посилюється секреція реніну, наприклад при стенозі ниркової артерії. Іноді ренін секретують пухлина Вільямса або пухлини з юкстагломерулярних клітин (реніноми), які також можуть служити причиною вторинного гіперальдостеронізму (характерна дуже висока активність реніну в крові).

Синдром Барттера характеризується гиперренинемии на тлі гіперплазії юкстагломерулярних клітин, гіперальдостеронемія, дефіцитом калію, метаболічним алкалозом, резистентністю судин до ангіотензину. Синдром пов'язаний з спадково обумовленим зниженням чутливості судин до пресорних ефекту ангіотензину II. Не виключається і первинний нирковий дефект, що викликає втрату калію нирками. Клінічно дане захворювання характеризується адинамією, поліурією, полідипсія, головним болем.

До захворювань, в патогенезі яких важливу роль відіграє вторинний гіперальдостеронізм, відноситься і синдром періодичних набряків. Це поширена хвороба, яка виникає у жінок у віці 30-55 років і рідко спостерігається у чоловіків. Патогенез синдрому періодичних набряків зумовлений низкою нейрогенних, гемодинамічних і гормональних порушень. Клінічно даний синдром характеризується розвитком набряків, зменшенням сечовиділення до 300-600 мл на добу, спрагою, швидким наростанням маси тіла, дисбалансом статевих гормонів (низьким рівнем прогестерону і гіперпролактинемією) і підвищеним рівнем альдостерону в крові.

При псевдогіперальдостеронізме підвищення концентрації альдостерону пов'язане з дефектом рецепторів мінералокортикоїдів в тканинах, що призводить до активації ренін-альдостеронової системи. Підвищена активність реніну в плазмі крові свідчить про вторинність гіперал-достеронізма по відношенню до гіперактивності ренінангіотензинової системи. Крім дистальних канальців нирок, дефект може проявлятися в слинних і потових залозах, а також у клітинах слизової оболонки товстої кишки. При псевдогіперальдостеронізме на тлі високої концентрації альдостерону та активності реніну в плазмі крові виявляють гіпонатріємію (менше 110 ммоль / л) і гіперкаліємію.

Гіпоальдостеронізм призводить до зниження концентрації натрію і хлоридів в плазмі крові, гіперкаліємії і метаболічного ацидозу. Концентрація альдостерону в плазмі крові різко знижена, а активність реніну значно підвищена. Для оцінки потенційних запасів альдостерону в корі надниркових залоз використовують тест стимуляції альдостерону АКТГ. При вираженій недостатності альдостерону, особливо вроджених дефектах його синтезу, тест негативний, тобто концентрація альдостерону в крові після введення АКТГ залишається низькою.

При дослідженні альдостерону в крові необхідно враховувати, що його виділення в кров підпорядковане добовому ритму, подібно ритму виділення кортизолу. Пік концентрації гормону відзначають в ранкові години, найнижчу концентрацію - приблизно опівночі. Концентрація альдостерону збільшується в лютеїнову фазу овуляторного циклу і під час вагітності.

Синдром Лиддла - рідкісне сімейне захворювання нирок, яке необхідно диференціювати з гиперальдостеронизмом, так як воно супроводжується артеріальною гіпертензією і гіпокаліємічний метаболічним алкалозом, однак у більшості хворих активність реніну і концентрація альдостерону в крові знижені.

Захворювання і стани, при яких може змінюватися активність альдостерону в плазмі крові

Альдостерон знижений

• При відсутності артеріальної гіпертензії:
  • Аддисонова хвороба; гіпоальдостеронізм
• При наявності артеріальної гіпертензії:
  • надлишкова секреція дезоксикортикостерона, кортикостерону;
  • синдром Тернера (в 25% випадків);
  • цукровий діабет;
  • гостра алкогольна інтоксикація
• синдром Лиддла

Альдостерон підвищений

• Синдром Кона (первинний гіперальдостеронізм):
  • альдостером;
  • гіперплазія надниркових залоз
• Вторинний гіперальдостеронізм:
  • серцева недостатність
  • цироз печінки з асцитом
  • нефротичний синдром
  • синдром Барттера
  • післяопераційний період
  • у хворих з гіповолемією, спричиненою кровотечею
  • злоякісна ренальная гіпертензія
  • гемангіоперицитома нирки, що продукує ренін
  • транссудату

[1], [2]