Гіпонатріємія

Гіпонатріємія – це стан, що характеризується зниженням концентрації натрію в сироватці крові до рівня менше 135 ммоль/л. У нормі зниження споживання натрію не призводить до розвитку гіпонатріємії, оскільки одночасно зменшується і виведення води.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини гіпонатріємії

У патології причинами гіпонатріємії є ситуації, пов'язані з:

• при ниркових та позаниркових втратах натрію за умови, що втрати електролітів перевищують загальне надходження його в організм;
• з розрідженням крові (внаслідок надмірного споживання води при полідипсії або підвищеного вироблення АДГ при синдромі непропорційного вироблення АДГ);
• з перерозподілом натрію між позаклітинним та внутрішньоклітинним секторами, що може відбуватися при гіпоксії, тривалому застосуванні препаратів наперстянки та надмірному споживанні етанолу.

Патологічні втрати натрію класифікуються як позаниркові та ниркові.

Основними позанирковими джерелами втрати натрію є: шлунково-кишковий тракт (під час блювання, діареї, фістул, панкреатиту, перитоніту), шкіра (втрати з потом внаслідок термічного впливу, муковісцидоз, пошкодження шкіри внаслідок опіків, запалення), масивна кровотеча, парацентез, секвестрація крові внаслідок великої травми кінцівок, розширення периферичних судин. Втрата натрію з сечею може відбуватися як при незмінених нирках (застосування осмотичних діуретиків, дефіцит мінералокортикоїдів), так і при патології нирок.

Основними захворюваннями нирок, що призводять до втрати натрію, є хронічна ниркова недостатність, неолігурична гостра ниркова недостатність, період відновлення після олігуричної гострої ниркової недостатності, солеватратна нефропатія: ліквідація обструктивної нефропатії, нефрокальциноз, інтерстиціальний нефрит, кістозні захворювання мозкової речовини нирок (нефронофтиз, хвороба губчастої мозкової речовини), синдром Барттера. Всі ці стани характеризуються нездатністю епітелію ниркових канальців нормально реабсорбувати натрій навіть за умов максимальної гормональної стимуляції його реабсорбції.

Оскільки загальний вміст води в організмі тісно пов'язаний з об'ємом позаклітинної рідини, гіпонатріємію слід розглядати разом зі статусом рідини: гіповолемією, нормоволемією та гіперволемією.

Основні причини гіпонатріємії

Гіпонатріємія з гіповолемією (зниження OVO та Na, але рівень натрію знижений відносно більше)

Екстраренальні втрати

• Шлунково-кишковий тракт: блювота, діарея.
• Секвестрація в порожнинах: панкреатит, перитоніт, непрохідність тонкої кишки, рабдоміоліз, опіки.

Втрати нирок

• Прийом сечогінних засобів.
• Дефіцит мінералокортикоїдів.
• Осмотичний діурез (глюкоза, сечовина, маніт).
• Солевтратна нефропатія.

Гіпонатріємія з нормоволемією (підвищений OVO, рівень Na близький до нормального)

• Прийом сечогінних засобів.
• Дефіцит глюкокортикоїдів.
• Гіпотиреоз.
• Первинна полідипсія.

Стан, що збільшує вивільнення АДГ (післяопераційні опіоїди, біль, емоційний стрес).

Синдром неадекватної секреції АДГ.

Гіпонатріємія з гіперволемією (зниження загального вмісту натрію в організмі, відносно більше збільшення загального обсягу обміну речовин).

Нениркові розлади.

• Цироз.
• Серцева недостатність.
• Ниркові розлади.
• Гостра ниркова недостатність.
• Хронічна ниркова недостатність.
• Нефротичний синдром

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми гіпонатріємії

Симптоми гіпонатріємії включають розвиток неврологічних симптомів (від нудоти, головного болю, втрати свідомості до коми та смерті). Тяжкість симптомів залежить як від ступеня гіпонатріємії, так і від швидкості її наростання. Швидке зниження внутрішньоклітинного вмісту натрію ускладнюється переміщенням води в клітину, що може призвести до набряку мозку. Концентрація натрію в сироватці крові нижче 110-115 ммоль/л становить ризик для життя пацієнта та потребує інтенсивного лікування.

Основними симптомами є дисфункція ЦНС. Однак, коли гіпонатріємія супроводжується порушеннями загального вмісту натрію в організмі, можуть спостерігатися ознаки зниження об'єму крові. Тяжкість симптомів визначається ступенем гіпонатріємії, швидкістю її розвитку, причиною, віком та загальним станом пацієнта. Загалом, у літніх пацієнтів із хронічними захворюваннями розвивається більше симптомів, ніж у молодших, інакше здорових пацієнтів. Симптоми є більш вираженими при швидкому розвитку гіпонатріємії. Симптоми зазвичай починають проявлятися, коли ефективна осмоляльність плазми падає нижче 240 мОсм/кг.

Симптоми можуть бути нечіткими та в основному проявлятися змінами психічного стану, включаючи розлад особистості, сонливість та порушення свідомості. Коли рівень натрію в плазмі падає нижче 115 мЕк/л, можуть виникнути ступор, нервово-м'язова гіперзбудливість, судоми, кома та смерть. У жінок у пременопаузі може розвинутися важкий набряк мозку з гострою гіпонатріємією, ймовірно, тому, що естрогени та прогестерон пригнічують Na/K АТФазу та зменшують кліренс розчинених речовин з клітин мозку. Можливі наслідки включають інфаркт гіпоталамуса та задньої долі гіпофіза, а іноді й грижу стовбура мозку.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Форми

Основний механізм розвитку гіпонатріємії – втрата натрію або порушення виведення води – визначає гемодинамічний варіант гіпонатріємії: гіповолемічний, гіперволемічний або ізоволемічний.

Гіповолемічна гіпонатріємія

Гіповолемічна гіпонатріємія розвивається у пацієнтів з втратою натрію та води через нирки, шлунково-кишковий тракт, або внаслідок кровотечі чи перерозподілу об'єму крові (при панкреатиті, опіках, травмах). Клінічні прояви відповідають гіповолемії (гіпотензія, тахікардія, що посилюється в положенні стоячи; зниження тургору шкіри, спрага, низький венозний тиск). У цій ситуації гіпонатріємія розвивається внаслідок надмірного поповнення рідини.

Спостерігається дефіцит загального об'єму рідини (TBO) та загального натрію в організмі, хоча натрій втрачається у більшій кількості; дефіцит натрію викликає гіповолемію. Гіпонатріємія виникає, коли втрати рідини, включаючи сіль, як-от при постійній блювоті, сильній діареї або секвестрації рідини в порожнинах, заміщуються простою водою або внутрішньовенними гіпотонічними розчинами. Значні втрати позаклітинної рідини (ECF) можуть спричинити вивільнення АДГ, що спричиняє затримку води в нирках, що може підтримувати або погіршувати гіпонатріємію. При позаниркових причинах гіповолемії, оскільки нормальною реакцією нирок на втрату рідини є затримка натрію, концентрація натрію в сечі зазвичай менше 10 мЕк/л.

Втрати рідини нирками, що призводять до гіповолемічної гіпонатріємії, можуть спостерігатися при дефіциті мінералокортикоїдів, діуретичній терапії, осмотичному діурезі та нефропатії з втратою солі. Нефропатія з втратою солі включає широку групу захворювань нирок з переважною дисфункцією ниркових канальців. Ця група включає інтерстиціальний нефрит, ювенільну нефтрофтальмію (хворобу Фанконі), часткову обструкцію сечовивідних шляхів та іноді полікістоз нирок. Ниркові причини гіповолемічної гіпонатріємії зазвичай можна диференціювати від позаниркових причин, збираючи анамнез. Пацієнтів з постійною втратою рідини нирками також можна відрізнити від тих, хто має позаниркові втрати рідини, за високою концентрацією натрію в сечі (> 20 мЕк/л). Виняток спостерігається при метаболічному алкалозі (при сильному блювоті), коли велика кількість HCO3 виводиться з сечею, що вимагає виведення Na для підтримки нейтралітету. При метаболічному алкалозі концентрація Cl у сечі дозволяє нам розрізнити ниркові та позаниркові причини виведення рідини.

Діуретики також можуть спричиняти гіповолемічну гіпонатріємію. Тіазидові діуретики мають найбільш виражений вплив на екскреторну здатність нирок, одночасно збільшуючи екскрецію натрію. Після зменшення об'єму позаклітинної рідини вивільняється АДГ, що призводить до затримки води та посилення гіпонатріємії. Супутня гіпокаліємія призводить до переміщення натрію в клітини, стимулюючи вивільнення АДГ, тим самим знову посилюючи гіпонатріємію. Цей ефект тіазидних діуретиків може спостерігатися до 2 тижнів після припинення терапії; однак гіпонатріємія зазвичай зникає з компенсацією дефіциту калію та рідини та обмеженням споживання води, доки дія препарату не припиниться. Гіпонатріємія, спричинена тіазидними діуретиками, частіше розвивається у пацієнтів літнього віку, особливо за наявності порушення екскреції води нирками. Рідко у цих пацієнтів протягом кількох тижнів після початку прийому тіазидних діуретиків розвивається тяжка, небезпечна для життя гіпонатріємія внаслідок надмірного натрійурезу та порушення здатності нирок до розведення. Петльові діуретики рідше викликають гіпонатріємію.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Гіперволемічна гіпонатріємія

Гіперволемічна гіпонатріємія характеризується збільшенням загального вмісту натрію в організмі (а отже, і об'єму позаклітинної рідини) та загальної маси тіла (ЗВТ) з відносно значним збільшенням ЗВТ. Різні захворювання, що викликають набряки, включаючи серцеву недостатність та цироз, викликають гіперволемічну гіпонатріємію. Рідко гіпонатріємія виникає при нефротичному синдромі, хоча псевдогіпонатріємія може виникати через вплив підвищеного рівня ліпідів на вимірювання натрію. У всіх цих станах зменшення об'єму крові викликає вивільнення АДГ та ангіотензину II. Гіпонатріємія є результатом антидіуретичного ефекту АДГ на нирки та прямого порушення екскреції води нирками ангіотензином II. Зниження об'єму рідини в сечі та стимуляція спраги ангіотензином II також посилюють розвиток гіпонатріємії. Екскреція натрію з сечею зазвичай менше 10 мЕк/л, а осмоляльність сечі висока порівняно з осмоляльністю плазми.

Основним симптомом гіперволемічної гіпонатріємії є набряк. У таких пацієнтів спостерігається зниження ниркового кровотоку, зниження СКВ, збільшення проксимальної реабсорбції натрію та різке зниження екскреції вільної від розчинених речовин води. Цей тип порушень водно-електролітного балансу розвивається при застійній серцевій недостатності та тяжкому ураженні печінки. Він вважається поганою прогностичною ознакою. Гіпонатріємія рідко виявляється при нефротичному синдромі.

Нормоволемічна гіпонатріємія

При нормоволемічній гіпонатріємії загальний вміст натрію в організмі та об'єм позаклітинної рідини знаходяться в межах норми, але кількість об'єму сечі (ОЗС) підвищена. Первинна полідипсія може спричинити гіпонатріємію лише в тому випадку, якщо споживання води перевищує екскреторну здатність нирок. Оскільки нирки зазвичай можуть виділяти до 25 літрів сечі на добу, гіпонатріємія внаслідок полідипсії виникає при великому споживанні води або при порушенні екскреторної здатності нирок. Цей стан спостерігається переважно у пацієнтів з психозом або з більш помірним ступенем полідипсії в поєднанні з нирковою недостатністю. Гіпонатріємія також може розвинутися в результаті надмірного споживання рідини без затримки натрію за наявності хвороби Аддісона, мікседеми, неосмотичної секреції АДГ (наприклад, стрес; післяопераційний стан; прийом таких препаратів, як хлорпропамід або толбутамід, опіоїдів, барбітуратів, вінкристину, клофібрату, карбамазепіну). Післяопераційна гіпонатріємія спричинена поєднанням неосмотичного вивільнення АДГ та надмірного введення гіпотонічних розчинів. Деякі препарати (наприклад, циклофосфамід, НПЗЗ, хлорпропамід) посилюють нирковий ефект ендогенного АДГ, тоді як інші (наприклад, окситоцин) мають прямий АДГ-подібний вплив на нирки. За всіх цих станів спостерігається недостатнє виведення води.

Синдром неадекватної секреції АДГ (САНСДГ) характеризується надмірним виділенням АДГ. Він визначається виділенням достатньо концентрованої сечі на тлі гіпоосмоляльності плазми (гіпонатріємії) без зменшення або збільшення об'єму рідини, емоційного стресу, болю, прийому діуретиків або інших препаратів, що стимулюють секрецію АДГ, за нормальної функції серця, печінки, надниркових залоз та щитовидної залози. САНСДГ пов'язаний з великою кількістю різних розладів.

Ізоволемічна гіпонатріємія розвивається, коли в організмі затримується 3-5 літрів води, з яких 2/3 розподіляється в клітини, внаслідок чого набряки не виникають. Цей варіант спостерігається при синдромі непропорційної секреції АДГ, а також при хронічній та гострій нирковій недостатності.

Гіпонатріємія при СНІДі

Гіпонатріємію виявлено у понад 50% пацієнтів, госпіталізованих зі СНІДом. Можливі причинні фактори включають введення гіпотонічних розчинів, порушення функції нирок, вивільнення АДГ через зменшення внутрішньосудинного об'єму та вживання препаратів, що погіршують ниркову екскрецію рідини. Також у пацієнтів зі СНІДом все частіше спостерігається надниркова недостатність, спричинена пошкодженням надниркових залоз цитомегаловірусною інфекцією, мікобактеріальною інфекцією та порушенням синтезу глюкокортикоїдів та мінералокортикоїдів кетоконазолом. СНСАДГ може бути присутнім через супутні інфекції легень або ЦНС.

Діагностика гіпонатріємії

Гіпонатріємію діагностують шляхом вимірювання електролітів сироватки крові. Однак рівень натрію може бути штучно занижений, якщо тяжка гіперглікемія підвищує осмоляльність. Вода переміщується з клітин у позаклітинну рідину (ЕКФ). Концентрація натрію в сироватці крові знижується на 1,6 мЕк/л на кожні 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) збільшення рівня глюкози в плазмі вище норми. Цей стан називається перенесеною гіпонатріємією, оскільки немає змін у загальному об'ємі крові (TBO) або натрію. Псевдогіпонатріємія з нормальною осмоляльністю плазми може виникати при гіперліпідемії або надмірній гіперпротеїнемії, оскільки ліпіди та білки заповнюють об'єм плазми, видалений для аналізу. Нові методи вимірювання електролітів плазми за допомогою іонселективних електродів подолали цю проблему.

Визначення причини гіпонатріємії має бути всебічним. Іноді анамнез вказує на конкретну причину (наприклад, значна втрата рідини через блювоту або діарею, захворювання нирок, надмірне споживання рідини, вживання препаратів, що стимулюють вивільнення АДГ або посилюють його дію).

Стан об'єму крові пацієнта, зокрема наявність очевидних змін об'єму, також вказує на певні причини. У пацієнтів з гіповолемією зазвичай є очевидне джерело втрати рідини (з подальшим заповненням гіпотонічними розчинами) або легко ідентифікований стан (наприклад, серцева недостатність, захворювання печінки або нирок). У пацієнтів з нормальними об'ємами для визначення причини необхідні додаткові лабораторні дослідження.

Тяжкість стану визначає терміновість лікування. Раптова поява розладів ЦНС свідчить про гострий початок гіпонатріємії.

Лабораторні дослідження повинні включати визначення осмоляльності та електролітів у крові та сечі. У пацієнтів з нормоволемією також слід оцінити функцію щитовидної залози та надниркових залоз. Гіпоосмоляльність у пацієнтів з нормоволемією повинна призводити до виділення великої кількості розведеної сечі (наприклад, осмоляльність < 100 мОсм/кг та питома вага < 1,003). Низький рівень натрію та осмоляльності в сироватці крові, а також аномально висока осмоляльність сечі (120-150 ммоль/л) порівняно з низькою осмоляльністю сироватки крові свідчать про збільшення об'єму крові або зменшення об'єму крові, або синдром неадекватного антидіуретичного гормону (СНАДГ). Зменшення об'єму крові та збільшення об'єму крові диференціюються клінічно. Якщо ці стани не підтверджені, підозрюють СНАДГ. Пацієнти з СНАДГ зазвичай мають нормоволемію або легку гіперволемію. Рівень азоту сечовини та креатиніну в крові зазвичай знаходиться в межах норми, а рівень сечової кислоти в сироватці крові часто знижений. Рівень натрію в сечі зазвичай перевищує 30 ммоль/л, а фракційна екскреція натрію перевищує 1%.

У пацієнтів зі зниженням об'єму крові та нормальною функцією нирок реабсорбція натрію призводить до рівня натрію в сечі менше 20 ммоль/л. Рівень натрію в сечі понад 20 ммоль/л у пацієнтів з гіповолемією свідчить про дефіцит мінералокортикоїдів або нефропатію з втратою солі. Гіперкаліємія свідчить про недостатність надниркових залоз.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Лікування гіпонатріємії

Успішне лікування гіпонатріємії залежить від попередньої оцінки гемодинамічного варіанту електролітного порушення.

Якщо виявлено гіповолемічну гіпонатріємію, лікування спрямоване на відновлення дефіциту рідини. 0,9% розчин натрію хлориду вводять з розрахунковою швидкістю до зникнення симптомів гіповолемії. Якщо причиною гіповолемії є надмірне та тривале застосування сечогінних препаратів, крім поповнення об’єму рідини, вводять 30–40 ммоль/л калію.

При гіпонатріємії з нормальним ОЦК лікування проводиться залежно від причини порушення натрієвого балансу. При захворюваннях нирок, що призводять до втрати натрію, слід збільшити кількість введеного натрію. У разі застосування великих доз діуретиків коригують як рівень натрію, так і калію. Якщо гіпонатріємія виникла внаслідок вживання великої кількості гіпоосмолярної рідини, необхідно обмежити споживання води та скоригувати вміст натрію.

При гіпонатріємії з гіпергідратацією споживання води зменшують до 500 мл/добу, її виведення стимулюють петльовими, але не тіазидовими діуретиками; при серцевій недостатності призначають інгібітори АПФ, можуть знадобитися перитонеальний діаліз та гемодіаліз. Лікування гіпонатріємії з вираженими клінічними симптомами слід проводити поступово та дуже обережно, оскільки швидке введення натрію може спричинити небезпечні неврологічні розлади. Перший етап лікування полягає у підвищенні вмісту натрію в сироватці крові до 125-130 ммоль/л за допомогою гіпертонічних (3-5%) розчинів хлориду натрію; на другому етапі рівень натрію повільно коригують ізотонічними розчинами.

Швидка корекція навіть легкої гіпонатріємії пов'язана з ризиком неврологічних ускладнень. Рівень натрію слід коригувати не швидше, ніж 0,5 мЕкв/(л/год). Збільшення рівня натрію не повинно перевищувати 10 мЕкв/л протягом перших 24 годин. Причину гіпонатріємії слід лікувати паралельно.

Легка гіпонатріємія

При легкій безсимптомній гіпонатріємії (тобто рівень натрію в плазмі > 120 мЕкв/л) слід запобігати її прогресуванню. При гіпонатріємії, індукованій діуретиками, може бути достатньо відміни діуретика; деяким пацієнтам потрібне додавання натрію або калію. Аналогічно, якщо легка гіпонатріємія спричинена недостатнім парентеральним споживанням рідини у пацієнта з порушенням екскреції води, може бути достатньо припинення прийому гіпотонічних розчинів.

За наявності гіповолемії, якщо функція надниркових залоз не порушена, введення 0,9% фізіологічного розчину зазвичай коригує гіпонатріємію та гіповолемію. Якщо рівень натрію в плазмі менше 120 мЕк/л, повна корекція може не відбутися через відновлення внутрішньосудинного об'єму; може знадобитися обмеження споживання води без розчинених речовин до 500-1000 мл/день.

У пацієнтів з гіперволемією, гіпонатріємія якої зумовлена затримкою натрію в нирках (наприклад, серцева недостатність, цироз, нефротичний синдром), обмеження рідини в поєднанні з лікуванням основної причини часто є ефективним. У пацієнтів із серцевою недостатністю корекції рефрактерної гіпонатріємії можна досягти за допомогою комбінації інгібітора АПФ та петльового діуретика. Якщо гіпонатріємія не реагує на обмеження рідини, можна використовувати високі дози петльового діуретика, іноді в поєднанні з внутрішньовенним введенням 0,9% фізіологічного розчину. Необхідно заповнити втрату калію та інших електролітів із сечею. Якщо гіпонатріємія тяжка і не реагує на діуретики, може знадобитися періодична або безперервна гемофільтрація для контролю об'єму позаклітинної рідини, поки гіпонатріємію коригують внутрішньовенним введенням 0,9% фізіологічного розчину.

При нормоволемії лікування спрямоване на корекцію основної причини (наприклад, гіпотиреоз, надниркова недостатність, діуретики). За наявності СНСАДГ необхідне суворе обмеження рідини (наприклад, 250-500 мл/день). Крім того, петльовий діуретик можна поєднувати з внутрішньовенним введенням 0,9% фізіологічного розчину, як при гіперволемічній гіпонатріємії. Довготривала корекція залежить від успіху лікування основної причини. Якщо основна причина невиліковна (наприклад, метастатичний рак легенів) і суворе обмеження рідини неможливе для даного пацієнта, можна використовувати демеклоциклін (300-600 мг кожні 12 годин); однак демеклоциклін може спричинити гостру ниркову недостатність, яка зазвичай є оборотною після припинення прийому препарату. У дослідженнях селективні антагоністи рецепторів вазопресину ефективно індукують діурез без значних втрат електролітів із сечею, що може бути використано в майбутньому для лікування резистентної гіпонатріємії.

Тяжка гіпонатріємія

Тяжку гіпонатріємію (рівень натрію в плазмі < 109 мЕкв/л, ефективна осмоляльність > 238 мОсм/кг) у безсимптомних пацієнтів можна скоригувати суворим обмеженням рідини. Лікування є більш суперечливим за наявності неврологічних симптомів (наприклад, сплутаність свідомості, сонливість, судоми, кома). Швидкість та ступінь корекції гіпонатріємії є суперечливими. Багато експертів рекомендують підвищувати рівень натрію в плазмі не більше ніж на 1 мЕкв/(л·год), але у пацієнтів із судомами рекомендується швидкість до 2 мЕкв/(л·год) протягом перших 2-3 годин. Загалом, підвищення рівня Na не повинно перевищувати 10 мЕкв/л протягом перших 24 годин. Більш інтенсивна корекція підвищує ймовірність розвитку демієлінізації волокон центральної нервової системи.

Можна використовувати гіпертонічний (3%) розчин, але рівень електролітів необхідно часто вимірювати (кожні 4 години). Пацієнтам із судомами або комою можна вводити < 100 мл/год протягом 4-6 годин у кількості, достатній для підвищення рівня натрію в сироватці крові на 4-6 мЕкв/л. Цю кількість можна розрахувати за формулою:

(Бажана зміна Na) / OBO, де OBO = 0,6 маси тіла в кг для чоловіків або 0,5 маси тіла в кг для жінок.

Наприклад, кількість Na, необхідна для підвищення рівня натрію з 106 до 112 у чоловіка вагою 70 кг, розраховується наступним чином:

(112 мекв/л 106 мекв/л) (0,6 л/кг 70 кг) = 252 мекв.

Оскільки гіпертонічний розчин сольового розчину містить 513 мЕкв Na/л, для підвищення рівня натрію зі 106 до 112 мЕкв/л потрібно приблизно 0,5 л гіпертонічного розчину сольового розчину. Може знадобитися коригування, а рівень натрію в плазмі слід контролювати протягом перших 2-3 годин після початку терапії. Пацієнтам із судомами, комою або зміненим психічним станом потрібне додаткове лікування, яке може включати штучну вентиляцію легень та бензодіазепіни (наприклад, лоразепам 1-2 мг внутрішньовенно кожні 5-10 хвилин за потреби) при судомах.

Синдром осмотичної демієлінізації

Синдром осмотичної демієлінізації (раніше відомий як центральний понтинний мієліноліз) може розвинутися, якщо гіпонатріємію коригувати занадто швидко. Демієлінізація може вражати міст та інші ділянки мозку. Цей розлад частіше зустрічається у пацієнтів з алкоголізмом, недоїданням або іншими хронічними захворюваннями. Бахромковий параліч, порушення артикуляції та дисфагія можуть розвиватися протягом кількох днів або тижнів. Розлад може поширюватися дорсально, вражаючи сенсорні шляхи та призводячи до псевдокоми (синдром «блукання», при якому пацієнт може рухати лише очима через генералізований руховий параліч). Пошкодження часто є постійним. Якщо заміщення натрію відбувається занадто швидко (наприклад, > 14 мЕкв/л/8 годин) і розвиваються неврологічні симптоми, подальшого підвищення рівня натрію в плазмі слід запобігти, припинивши прийом гіпертонічних розчинів. У таких випадках гіпонатріємія, викликана введенням гіпотонічних розчинів, може послабити можливе постійне неврологічне пошкодження.