Гіпонатріємія

Гипонатриемия - стан, що характеризується зниженням концентрації натрію в сироватці крові менше 135 ммоль / л. У нормі зниження надходження натрію в організм не призводить до розвитку гіпонатріємії, так як одночасно зменшується і виділення води.

[1], [2], [3], [4], [5],

Причини гіподатамія

При патології причини гипонатриемии є ситуації, пов'язані:

• з нирковими і внепочечнимі втратами натрію за умови, що втрати електроліту перевищують загальне надходження його в організм;
• з розведенням крові (за рахунок надлишкового надходження води при полидипсии або посиленою продукції АДГ при синдромі непропорційною продукції АДГ);
• з перерозподілом натрію між позаклітинним і внутрішньоклітинним сектором, що може мати місце при гіпоксії, тривалому використанні дигіталісу і надмірному споживанні етанолу.

Патологічні втрати натрію класифікують як позаниркових (екстраренальні) і ниркові (ренальную).

Основні екстраренальні джерела втрат натрію: шлунково-кишкового тракту (при блювоті, проносі, свищах, панкреатиті, перитоніті), шкіра (втрати з потім при теплових впливах, муковісцидоз, пошкодження шкіри внаслідок опіку, запалення), масивні кровотечі, парацентез, секвестрация крові внаслідок великих травм кінцівок , розширення периферичних судин. Втрати натрію з сечею можуть мати місце як при незмінених нирках (використання осмотичних діуретиків, дефіцит мінералокортикоїдів), так і при нирковій патології.

Основні захворювання нирок, що призводять до втрати натрію - хронічна ниркова недостатність, неолігуріческая гостра ниркова недостатність, період відновлення після олігуріческом гострої ниркової недостатності, сольтеряющая нефропатії: усунення обструктивної нефропатії, нефрокальциноз, інтерстиціальний нефрит, кістозні хвороби мозкової речовини нирок (нефронофтіз, губчаста медуллярная хвороба) , синдром Барттера. Для всіх зазначених станів характерна нездатність епітелію ниркових канальців нормально реабсорбіровать натрій навіть в умовах максимальної гормональної стимуляції його реабсорбції.

 Так як загальний вміст води в організмі тісно пов'язане з обсягом ЕЦЖ, гіпонатріємія повинна розглядатися разом зі статусом рідини: гіповолемія, нормоволемією і гіперволемія.

Основні причини гипонатриемии

Гипонатриемия з гіповолемією (зменшення ОВО і Na, проте рівень натрію знижений відносно більше)

Позаниркових втрати

• Шлунково-кишкові: блювання, діарея.
• Секвестрація в просторах:  панкреатит, перитоніт, обструкція тонкого кишечника, рабдоміоліз, опіки.

Ниркові втрати

• Прийом діуретиків.
• Дефіцит мінералокортикоїдів.
• Осмотичнийдіурез (глюкоза, сечовина, манітол).
• Солтеряющая нефропатія.

Гипонатриемия з нормоволемією (підвищення ОВО, близький до норми рівень Na)

• Прийом діуретиків.
• Дефіцит глюкокортикоїду.
• Гіпотіреоз.
• Первинна полидипсия.

Стану, що підвищують викид АДГ (післяопераційні опіоїди, біль, емоційний стрес).

Синдром неадекватної секреції АДГ.

Гипонатриемия з гиперволемией (зниження загального вмісту Na в організмі, відносно більша збільшення ОВО).

Ненирковий порушення.

• Цироз.
• Серцева недостатність.
• Ниркові порушення.
• Гостра ниркова недостатність.
• Хронічна ниркова недостатність.
• нефротичний синдром

[6], [7], [8], [9], [10]

Симптоми гіподатамія

Симптоми гипонатриемии полягають у розвитку неврологічної симптоматики (від нудоти, головного болю, втрати свідомості до коми і летального результату). Тяжкість симптомів залежить як від ступеня гипонатриемии, так і від темпів її наростання. Швидке зниження вмісту внутрішньоклітинного натрію ускладнюється переміщенням води всередину клітини, що може привести до  набряку головного мозку. Концентрація натрію в сироватці крові нижче 110-115 ммоль / л становить ризик для життя хворого і вимагає інтенсивного лікування.

До основних симптомів відносяться прояви дисфункції ЦНС. Однак в тому випадку, коли гіпонатріємія супроводжується порушеннями загального змісту натрію в організмі, можуть спостерігатися ознаки зміни об'єму рідини. Тяжкість симптомів визначається ступенем гипонатриемии, швидкістю її розвитку, причиною, віком і загальним станом пацієнта. В цілому у літніх пацієнтів, які страждають хронічними захворюваннями, розвивається більше симптомів, ніж у молодих в іншому здорових пацієнтів. Симптоми важчі при швидко розвивається гипонатриемии. Симптоми зазвичай починають проявлятися при зниженні ефективної осмоляльности плазми менше 240 мОсм / кг.

Симптоматика може бути нечіткою і полягати в основному в змінах психічного статусу, включаючи порушення особистості, сонливість і порушення свідомості. При зниженні вмісту натрію в плазмі нижче 115 ммоль / л можуть розвиватися ступор, надмірна нейром'язова збудливість, судоми, кома і наступати смерть. У жінок в предменопаузальном періоді при гострій гіпонатріємії може розвиватися важкий набряк головного мозку, ймовірно, внаслідок того, що естроген і прогестерон пригнічують Na / К АТФазу і знижують виведення розчинених речовин з клітин головного мозку. До можливих наслідків відносяться інфаркт гіпоталамуса і задньої частини гіпофіза, а також іноді утворення грижі стовбура мозку.

[11], [12], [13], [14]

Форми

Головний механізм розвитку гіпонатріємії - втрата натрію або порушення виділення води - визначає гемодинамічний варіант гипонатриемии: гіповолемічний, гіперволемічна або ІЗОВОЛЕМІЧНА.

Гіколемічна гіпоратаїмія

Гіповолемічного гіпонатріємія розвивається у хворих при втраті натрію і води через нирки, шлунково-кишкового тракту або внаслідок кровотечі або перерозподілу обсягу крові (при панкреатитах, опіках, травмах). Клінічні прояви відповідають гіповолемії (гіпотензія, тахікардія, що посилюються в положенні стоячи; знижений тургор шкіри, спрага, низька венозний тиск). У цій ситуації гіпонатріємія розвивається внаслідок надлишкового поповнення рідини.

Існує дефіцит ОВО і загального змісту натрію в організмі, хоча на три втрачається значно більше; дефіцит Na викликає гіповолемію. Гипонатриемия спостерігається в тому випадку, якщо втрати рідини, в ході яких втрачається і сіль, як при безперервної блювоті, важкої діареї, секвестрації рідини в просторах, відшкодовуються прийомом чистої води або внутрішньовенним введенням гіпотонічних розчинів. Значні втрати ЕЦЖ можуть викликати викид АДГ, що викликає затримку води нирками, що може підтримувати або погіршити гипонатриемию. При позаниркових причини гіповолемії, так як нормальною реакцією нирок на втрату рідини є затримка натрію, концентрація натрію в сечі зазвичай менше 10 мекв / л.

Ниркові втрати рідини, що призводять до гіповолемічного гипонатриемии, можуть спостерігатися при дефіциті минералокортикоидов, терапії діуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатії. Сольтеряющая нефропатія включає широку групу захворювань нирок з переважною дисфункцією ниркових канальців. До цієї групи належать інтерстиціальнийнефрит, ювенільний нефрофтіз (хвороба Фанконі), часткова обструкція сечовивідного тракту і іноді полікістоз нирок. Ниркові причини гіповолемічного гипонатриемии зазвичай можна віддиференціювати від позаниркових при зборі анамнезу. Також можна відрізнити пацієнтів з триваючою ниркової втратою рідини від пацієнтів з внепочечнимі втратами рідини по високій концентрації натрію в сечі (> 20 ммоль / л). Виняток спостерігається при метаболічному алкалозі (при важкій блювоті), коли великі кількості НСО3 виводяться із сечею, що вимагає екскреції Na для підтримки нейтральності. При метаболічному алкалозі концентрація CI в сечі дозволяє відрізнити ниркові причини виведення рідини від позаниркових.

Діуретики також можуть викликати гіповолемічного гипонатриемию. Діуретики володіють самим вираженим впливом на екскреторну здатність нирок, одночасно збільшуючи екскрецію натрію. Після зниження обсягу ЕЦЖ відбувається викид АДГ, що приводить до затримки води і підсилює гипонатриемию. Супутня гіпокаліємія призводить до руху Na всередину клітин, стимулює викид АДГ, таким чином знову посилюючи гипонатриемию. Даний ефект тіазиднихдіуретиків може спостерігатися до 2 тижнів після припинення терапії; але гіпонатріємія зазвичай зникає при відшкодуванні дефіциту До і рідини і обмеження прийому води до припинення дії препарату. Гипонатриемия, викликана прийомом тіазиднихдіуретиків, з великою ймовірністю може розвинутися у літніх пацієнтів, особливо при наявності порушень в екскреції води нирками. Досить рідко у таких пацієнтів протягом декількох тижнів після початку прийому тіазиднихдіуретиків розвивається важка, що загрожує життю гіпонатріємія, викликана надмірним Натрійурез і порушенням разбавляющей здатності нирок. Петльові діуретики рідше викликають розвиток гіпонатріємії.

[15], [16], [17], [18]

Гіперволемічна гипонатриемия

Гіперволемічна гіпонатріємія характеризується підвищенням загального вмісту натрію в організмі (отже, і обсягу ЕЦЖ) і ОВО, з відносно великим збільшенням ОВО. Різні порушення, що викликають появу набряків, включаючи серцеву недостатність і цироз, призводять до розвитку гіперволемічна гипонатриемии. Рідко гіпонатріємія розвивається при нефротичному синдромі, хоча може спостерігатися псевдогіпонатріемія внаслідок впливу підвищеного рівня ліпідів на вимір натрію. При всіх даних станах зменшення об'єму циркулюючої крові призводить до викиду АДГ і ангіотензину II. Гипонатриемия виникає внаслідок антидиуретического впливу АДГ на нирки і прямого порушення ниркової екскреції води ангиотензином II. Зниження СКФ і стимуляція спраги ангиотензином II також потенціюють розвиток гіпонатріємії. Екскреція Na з сечею зазвичай менше 10 мекв / л, осмолярність сечі висока щодо осмоляльности плазми.

Основна ознака гіперволемічна гипонатриемии - набряки. У таких хворих знижений нирковий кровообіг, зменшена СКФ, збільшена проксимальная реабсорбция натрію і різко знижена екскреція осмотически вільної води. Цей варіант водно-електролітних порушень розвивається при застійної серцевої недостатності і важких ураженнях печінки. Його вважають поганим прогностичним ознакою. При нефротичному синдромі гіпонатріємія виявляється рідко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемічної гипонатриемии загальний вміст натрію в організмі і обсяг ЕЦЖ знаходяться в межах норми, однак кількість ОВО збільшено. Первинна полидипсия може викликати гіпонатріємію тільки в тому випадку, якщо споживання води перевищує екскреторну здатність нирок. Оскільки в нормі нирки можуть виділяти до 25 літрів сечі в день, гіпонатріємія внаслідок полидипсии спостерігається при прийомі великих кількостей води або при порушенні екскреторної здатності нирок. В основному даний стан спостерігається у пацієнтів з психозом або при більш помірного ступеня полидипсии в поєднанні з нирковою недостатністю. Гипонатриемия також може розвиватися внаслідок надмірного споживання рідини без затримки натрію при наявності хвороби Адисона, мікседеми, неосмотіческой секреції АДГ (наприклад, стрес; післяопераційний стан; прийом таких препаратів, як хлорпропамид або толбутамид, опіоїди, барбітурати, вінкристин, клофібрат, карбамазепін). Післяопераційна гіпонатріємія спостерігається внаслідок поєднання неосмотіческого викиду АДГ і надлишкового введення гіпотонічних розчинів. Деякі препарати (наприклад, циклофосфамід, НПЗП, хлорпропамид) потенціюють нирковий ефект ендогенного АДГ, в той час як інші (наприклад, окситоцин) володіють безпосереднім АДГ-подібним ефектом на нирки. При всіх цих станах спостерігається недостатня екскреція води.

Синдром неадекватної секреції АДГ (СНСАДГ) характеризується надмірним викидом АДГ. Він визначається при виведенні досить концентрованої сечі на тлі гіпоосмоляльності плазми (гіпонатріємії) без зниження або збільшення обсягу рідини, емоційного стресу, болю, прийому діуретиків або інших препаратів, що стимулюють секрецію АДГ, при нормальної серцевої, печінкової, надниркової та тиреоїдної функції. СНСАДГ асоційований з великим числом різних порушень.

Ізоволемічна гіпонатріємія розвивається при затримці в організмі 3-5 л води, з яких 2/3 розподіляється в клітини, внаслідок чого набряків не виникає. Цей варіант спостерігають при синдромі непропорційною секреції АДГ, а також при хронічній і гострій нирковій недостатності.

Гипонатриемия при СНІДі

У понад 50% пацієнтів, госпіталізованих з діагнозом СНІД, була виявлена гіпонатріємія. До можливих причин факторів відносяться введення гіпотонічних розчинів, порушення функції нирок, викид АДГ внаслідок зниження внутрішньосудинного об'єму, застосування препаратів, що порушують ниркову екскрецію рідини. Також у пацієнтів, які страждають на СНІД, останнім часом все частіше спостерігається недостатність надниркових залоз внаслідок ураження надниркових залоз цитомегаловірусом, мікобактеріальній інфекцією, порушення синтезу глюкокортикоїдів та мінералокортикоїдів кетоконазолом. Може бути присутнім СНСАДГ в зв'язку з супутніми інфекціями легенів або ЦНС.

Діагностика гіподатамія

Діагностика гипонатриемии полягає у визначенні рівня електролітів сироватки. Однак рівень Na може бути штучно знижений, якщо важка гіперглікемія збільшує осмоляльность. Вода переходить з клітин в ЕЦЖ. Концентрація натрію в сироватці знижується на 1,6 мекв / л на кожні 100 мг / дл (5,55 ммоль / л) підвищення рівня глюкози плазми вище норми. Даний стан носить назву переносний гипонатриемии, так як не відбувається зміни кількості ОВО або Na. Псевдогіпонатріемія при нормальній осмоляльности плазми може спостерігатися в разі гіперліпідемії або надмірної гіперпротеїнемії, так як ліпіди і білки заповнюють обсяг плазми, взятий для аналізу. Нові методи вимірювання рівня електролітів плазми з використанням іоноселективних електродів подолали цю проблему.

Визначення причини гипонатриемии має бути комплексним. Іноді анамнез передбачає певну причину (наприклад, значна втрата рідини в результаті блювоти або діареї, захворювання нирок, надмірне споживання рідини, прийом препаратів, що стимулюють викид АДГ або підсилюють його дію).

Стан ОЦК пацієнта, особливо наявність явного зміни обсягу, також передбачає певні причини. У пацієнтів з гіповолемією зазвичай очевидний джерело втрати рідини (з подальшим відшкодуванням гіпотонічними розчинами) або є легко визначається стан (наприклад, серцева недостатність, захворювання печінки або нирок). У пацієнтів з нормальним об'ємом рідини необхідне проведення більшої кількості лабораторних досліджень для визначення причини.

Гострота розвитку стану визначає екстреність лікування. Раптова поява порушень з боку ЦНС передбачає гостре початок гипонатриемии.

У число лабораторних досліджень має входити визначення осмоляльності і електролітів крові і сечі. У пацієнтів з нормоволемією також необхідно визначення функції щитовидної залози і надниркових залоз. Гіпоосмоляльность у пацієнтів з нормоволемією повинна викликати екскрецію великої кількості розведеної сечі (наприклад, осмоляльність <100 мОсм / кг і щільність <1,003). Низькі рівні натрію і осмоляльності сироватки крові, а також надмірно високий рівень осмоляльності сечі (120-150 ммоль / л) по відношенню до низької осмоляльності сироватки припускають підвищення або зниження об'єму рідини або синдром неадекватної продукції АДГ (СНСАДГ). Зниження і підвищення обсягу рідини диференціюються клінічно. Якщо дані стану не підтверджуються, передбачається СНСАДГ. У пацієнтів з СНСАДГ зазвичай спостерігається нормоволемією або легка гиперволемия. Рівні азоту сечовини крові і креатиніну зазвичай знаходяться в межах норми, рівень сечової кислоти в сироватці часто знижений. Рівень натрію в сечі зазвичай більше 30 ммоль / л, фракційна екскреція натрію більше 1%.

У пацієнтів зі зниженням об'єму рідини при нормальній функції нирок реабсорбція натрію призводить до того, що рівень натрію в сечі не перевищує 20 ммоль / л. Рівень натрію в сечі більше 20 ммоль / л у пацієнтів з гіповолемією свідчить про дефіцит мінералокортикоїдів або сольтеряющей нефропатії. Гіперкаліємія свідчить про надниркової недостатності.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лікування гіподатамія

Успішне лікування гіпонатріємії залежить від попередньої оцінки гемодинамічного варіанту електролітного порушення.

При виявленні гіповолемічного гипонатриемии лікування спрямоване на відновлення дефіциту рідини. Вводять 0,9% розчин натрію хлориду з розрахованої швидкістю до зникнення симптомів гіповолемії. Якщо причиною гіповолемії виступає надмірне і тривале використання сечогінних лікарських засобів, додатково до заповнення об'єму рідини вводять від 30 до 40 ммоль / л калію.

При гіпонатріємії з нормальним ОЦК лікування проводять в залежності від причини, що викликала порушення балансу натрію. При захворюваннях нирок, що призводять до втрати натрію, слід збільшити кількість введеного натрію. У разі використання великих доз діуретиків проводять корекцію рівня як натрію, так і калію. Якщо гіпонатріємія виникла в результаті застосування великих кількостей гипоосмолярной рідини, необхідно обмежити введення води і провести корекцію вмісту натрію.

При гіпонатріємії з гіпергідратацією надходження води зменшують до 500 мл / добу, стимулюють її виведення петльовими, але не тіазиднимидіуретиками; при серцевій недостатності призначають інгібітори АПФ, може виникати необхідність використання перитонеального діалізу та гемодіалізу. Лікування гіпонатріємії з важкими клінічними симптомами необхідно проводити поступово і дуже обережно, так як швидке введення натрію може викликати небезпечні неврологічні розлади. Перший етап лікування полягає в підвищенні вмісту натрію сироватки крові до 125-130 ммоль / л із застосуванням гіпертонічних (3-5%) розчинів натрію хлориду; на другому етапі здійснюють повільну корекцію рівня натрію ізотонічними розчинами.

Швидка корекція навіть легкої гипонатриемии пов'язана з ризиком неврологічних ускладнень. Корекція рівня натрію повинна відбуватися не швидше 0,5 мекв / (лхч). Підвищення рівня натрію не повинна перевищувати 10 мекв / л протягом перших 24 годин. Паралельно має відбуватися лікування причини гипонатриемии.

Легка гипонатриемия

При легкої безсимптомної гіпонатріємії (т. Е. Рівень натрію в плазмі> 120 мекв / л) необхідно попередити її прогресування. При гіпонатріємії, викликаної прийомом діуретиків, може бути досить елімінації диуретика; деяким пацієнтам необхідне введення натрію або К. Подібно, якщо легка гіпонатріємія викликана неадекватним парентеральним введенням рідини у пацієнта з порушенням екскреції води, може бути досить припинення введення гіпотонічних розчинів.

При наявності гіповолемії, якщо функція надниркових залоз не порушена, введення 0,9% фізіологічного розчину зазвичай коригує гипонатриемию і гиповолемию. Якщо рівень Na в плазмі менше 120 мекв / л, може не настати повна корекція в зв'язку з відновленням внутрішньосудинного об'єму; може бути необхідне обмеження прийому осмотически вільної води до 500-1000 мл всуткі.

У пацієнтів з гиперволемией, у яких гіпонатріємія пов'язана з нирковою затримкою Na (наприклад, при серцевій недостатності, цирозі, нефротичному синдромі), часто ефективно обмеження прийому рідини в поєднанні з лікуванням вихідної причини. У пацієнтів з серцевою недостатністю корекція рефрактерній гипонатриемии може бути досягнута при поєднанні інгібітора АПФ з петльовим диуретиком. Якщо гіпонатріємія не відповідає на обмеження прийому рідини, можливе застосування високих доз петлевого діуретика, іноді в поєднанні з внутрішньовенним введенням 0,9% фізіологічного розчину. Необхідно відшкодування До і інших електролітів, втрачаються з сечею. Якщо гіпонатріємія є важкою і не коригується прийомом діуретиків, для контролю обсягу ЕЦЖ може бути необхідна інтермітуюча або постійна гемофільтрація, в той час як корекція гіпонатріємії проводиться шляхом внутрішньовенного введення 0,9% фізіологічного розчину.

При нормоволемии лікування спрямоване на корекцію причини (наприклад, гіпотиреоз, недостатність надниркових залоз, прийом діуретиків). При наявності СНСАДГ необхідно суворе обмеження рідини (наприклад, 250-500 мл на добу). На додаток можлива комбінація петлевого діуретика з внутрішньовенним введенням 0,9% фізіологічного розчину, як при гіперволемічна гипонатриемии. Тривала корекція залежить успішність лікування основної причини. У разі некурабельной основної причини (наприклад, метастатичний рак легенів) і неможливості строгого обмеження рідини у даного пацієнта можливе застосування демеклоцікліна (300-600 мг кожні 12 годин); однак застосування демеклоцікліна може викликати гостру ниркову недостатність, яка може бути оборотною після припинення прийому препарату. У дослідженнях селективні антагоністи рецепторів вазопресину ефективно викликають діурез без значних втрат електролітів з сечею, що в майбутньому може застосовуватися для лікування резистентної гипонатриемии.

Важка гипонатриемия

Важка гіпонатріємія (рівень натрію в плазмі <109 ммоль / л, ефективна осмоляльность> 238 мОсм / кг) у безсимптомних пацієнтів може коригуватися суворим обмеженням прийому рідини. Лікування є більш спірним при наявності неврологічних симптомів (наприклад, сплутаність свідомості, сонливість, судоми, кома). Спірними моментами є швидкість і ступінь корекції гіпонатріємії. Багато експертів рекомендують підвищення рівня натрію в плазмі не більше 1 мекв / (л ч), однак у пацієнтів з судомами рекомендується швидкість до 2 мекв / (л ч) протягом перших 2-3 годин. В цілому підвищення рівня Na не повинно перевищувати 10 мекв / л протягом першої доби. Більш інтенсивна корекція збільшує ймовірність розвитку демієлінізації волокон центральної нервової системи.

Може застосовуватися гіпертонічний (3%) розчин, але за умови частого (кожні 4 години) визначення рівня електролітів. У пацієнтів з судомами або в стані коми можна вводити <100 мл / год протягом 4-6 годин в кількості, достатній для підвищення рівня Na сироватки на 4-6 мекв / л. Ця кількість може бути розраховане за формулою:

(Бажане зміна рівня Na) / OBO, де ОВО = 0,6 масу тіла в кг у чоловіків або 0,5 масу тіла в кг у жінок.
 
Наприклад, кількість Na, необхідне для підвищення рівня натрію зі 106 до 112 у чоловіка масою 70 кг, розраховується наступним чином:

(112 мекв / л 106 мекв / л) (0,6 л / кг 70 кг) = 252 мекв.

Так як в гіпертонічному розчині міститься 513 мекв Na / л, для підвищення рівня натрію зі 106 до 112 мекв / л необхідно приблизно 0,5 л гіпертонічного розчину. Можуть знадобитися зміни, в зв'язку з чим необхідно контролювати рівень натрію в плазмі з перших 2-3 годин від початку терапії. Пацієнтам з судомами, в стані коми, при порушенні психічного стану необхідно додаткове лікування, яке може включати штучну вентиляцію легенів і бензодіазепіни (наприклад, лоразепам 1-2 мг внутрішньовенно кожні 5-10 хвилин по мірі необхідності) при судомах.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (раніше називався центральний бруківці міеліноліз) може розвиватися при занадто швидкої корекції гіпонатріємії. Демієлінізація може вражати міст і інші області мозку. Ураження частіше спостерігається у пацієнтів, які страждають на алкоголізм, при недостатньому харчуванні або інших хронічних захворюваннях. Протягом декількох днів або тижнів можуть розвинутися периферичні паралічі, розлади артикуляції і дисфагія. Ураження може поширюватися в дорзальном напрямку з залученням чутливих шляхів і приводити до розвитку псевдокоми (синдрому «оточення», при якому пацієнт, внаслідок генералізованого рухового паралічу, може здійснювати тільки рухи очними яблуками). Часто пошкодження є перманентним. Якщо відшкодування рівня натрію відбувається занадто швидко (наприклад,> 14 мекв / л / 8 годин) і починають розвиватися неврологічні симптоми, необхідно запобігти подальшому збільшенню рівня натрію в плазмі шляхом припинення введення гіпертонічних розчинів. У таких випадках гіпонатріємія, індукована введенням гіпотонічних розчинів, може послабити можливе перманентне неврологічне ураження.