Асцит: причини, симптоми, діагностика, лікування

Асцит – це стан, при якому вільна рідина накопичується в черевній порожнині. Найчастіше причиною є портальна гіпертензія. Основним симптомом асциту є збільшення розмірів живота.

Діагноз ставиться на основі фізикального обстеження, ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії. Лікування асциту включає постільний режим, дієту з обмеженням натрію, сечогінні засоби та терапевтичний парацентез. Асцитична рідина може інфікуватися (спонтанний бактеріальний перитоніт), що часто супроводжується болем та лихоманкою. Діагностика асциту включає дослідження та взяття посіву асцитичної рідини. Лікування асциту базується на антибактеріальній терапії.

Що викликає асцит?

Асцит зазвичай є проявом (портальної) гіпертензії (>90%), що виникає внаслідок хронічного захворювання печінки, що призводить до цирозу. Інші причини асциту зустрічаються рідше та включають хронічний гепатит, тяжкий алкогольний гепатит без цирозу та обструкцію печінкових вен (синдром Бадда-Кіарі). Тромбоз ворітної вени зазвичай не викликає асциту, якщо не уражена гепатоцитна структура печінки.

Позапечінкові причини асциту включають генералізовану затримку рідини, пов'язану із системними захворюваннями (наприклад, серцева недостатність, нефротичний синдром, тяжка гіпоальбумінемія, констриктивний перикардит) та внутрішньочеревними захворюваннями (наприклад, карциноматоз або бактеріальний перитоніт, витік жовчі після операції або інших медичних процедур). Менш поширені причини включають нирковий діаліз, панкреатит, системний червоний вовчак та ендокринні розлади (наприклад, мікседема).

Патофізіологія асциту

Механізм розвитку асциту є складним і до кінця не вивченим. Відомі фактори включають змінений тиск Стерлінга в портальній венозній системі (низький онкотичний тиск через гіпоальбумінемію та підвищений тиск у портальній венозній системі), активну затримку натрію нирками (нормальна концентрація натрію в сечі < 5 мЕк/л) та, можливо, підвищене утворення лімфи в печінці.

Механізми, що впливають на затримку натрію в нирках, включають активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи; підвищення симпатичного тонусу; внутрішньониркове шунтування крові повз кору; збільшення вироблення оксиду азоту; а також змінене вироблення та метаболізм антидіуретичного гормону, кінінів, простагландинів та передсердного натрійуретичного пептиду. Вазодилатація чревного артеріального кровотоку може бути тригером, але значення цих порушень та взаємозв'язки між ними залишаються недостатньо вивченими.

Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП) пов'язаний з інфікуванням асцитичної рідини без очевидного джерела. Спонтанний бактеріальний перитоніт зазвичай виникає при циротичному асциті, особливо поширений у алкоголіків і часто призводить до летального результату. Він може спричинити тяжкі ускладнення та смерть. Спонтанний бактеріальний перитоніт найчастіше викликається грамнегативними бактеріями Escherichia coli та Klebsiella pneumoniae, а також грампозитивним Streptococcus pneumoniae; зазвичай з асцитичної рідини культивується лише один організм.

Симптоми асциту

Невелика кількість асцитичної рідини не викликає симптомів. Помірна кількість призводить до збільшення об'єму черевної порожнини та маси тіла. Велика кількість призводить до неспецифічного дифузного напруження живота без болю. Якщо асцит стискає діафрагму, може виникнути задишка. Симптоми спонтанного бактеріального перитоніту можуть супроводжуватися відчуттям дискомфорту в животі та лихоманкою.

Об'єктивні ознаки асциту включають зміну притуплення на перкусію живота та флуктуацію. Об'єми рідини менше 1500 мл можуть не бути виявлені під час фізикального обстеження. Великий асцит викликає напруження черевної стінки та випинання пупка. При захворюваннях печінки або ураженні очеревини асцит зазвичай не пов'язаний з периферичними набряками або непропорційний їм; при системних захворюваннях (наприклад, серцевій недостатності) периферичні набряки більш виражені.

Симптоми спонтанного бактеріального перитоніту можуть включати лихоманку, нездужання, енцефалопатію, погіршення печінкової недостатності та незрозуміле клінічне погіршення. Перитонеальні ознаки асциту (наприклад, болючість живота та симптом Щоткіна-Блюмберга) можуть з'являтися, але можуть бути приховані наявністю асцитичної рідини.

Діагностика асциту

Діагноз можна поставити на основі фізикального огляду, якщо є значна кількість рідини, але інструментальні дослідження є більш інформативними. Ультрасонографія та КТ можуть виявити значно менший об'єм рідини (100-200 мл) порівняно з фізикльним оглядом. Підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт виникає, коли у пацієнта з асцитом спостерігається біль у животі, лихоманка або незрозуміле погіршення стану.

Діагностичний барвниковий лапароцентез показаний, коли асцит новий, причина невідома або є підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт. Приблизно 50–100 мл рідини забирають для макроскопічної оцінки, визначення вмісту білка, підрахунку та диференціації клітин, цитології, посіву та, за клінічних показань, фарбування за Цілем-Нільсеном та/або визначення амілази. На відміну від асциту, спричиненого запаленням або інфекцією, асцитична рідина при портальній гіпертензії виглядає прозорою та солом'яного кольору, має низьку концентрацію білка (зазвичай < 3 г/дл, але іноді > 4 г/дл), низький рівень полінейрональних лейкоцитів (< 250 клітин/мкл) та вищий градієнт концентрації альбуміну сироватки крові до асцитичного, який визначається як різниця між концентрацією альбуміну сироватки крові та концентрацією асцитичного альбуміну (більш інформативно). Градієнт більше 1,1 г/дл вказує на те, що портальна гіпертензія є найімовірнішою причиною асциту. Каламутна асцитична рідина та кількість поліметарних нуклеотидів (ПМН) понад 500 клітин/мкл вказують на інфекцію, тоді як геморагічна рідина зазвичай є ознакою пухлини або туберкульозу. Молочний (хілезний) асцит зустрічається рідко і зазвичай асоціюється з лімфомою.

Клінічна діагностика спонтанного бактеріального перитоніту може бути складною; її верифікація вимагає ретельного обстеження та обов'язкового діагностичного лапароцентезу, включаючи бактеріологічний посів рідини. Також показаний бактеріологічний посів крові. Посів асцитичної рідини для посіву крові перед інкубацією підвищує чутливість майже на 70%. Оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт зазвичай викликається одним мікроорганізмом, виявлення змішаної флори в бактеріологічному посіві може свідчити про перфорацію порожнистого органу або забруднення досліджуваного матеріалу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лікування асциту

Постільний режим та дієта з обмеженням натрію (20-40 мЕкв/день) є основними та найменш безпечними методами лікування асциту при портальній гіпертензії. Діуретики слід застосовувати, якщо суворе обмеження натрію не призводить до адекватного діурезу протягом кількох днів. Спіронолактон (50-200 мг перорально, в середньому, двічі на день) зазвичай ефективний. Якщо спіронолактон неефективний, можна додати петльовий діуретик (наприклад, фуросемід 20-160 мг перорально, зазвичай один раз на день або в середньому 20-80 мг двічі на день). Оскільки спіронолактон може спричиняти затримку калію, а фуросемід може спричиняти надмірне виведення калію, комбінація цих препаратів часто забезпечує оптимальний діурез з невеликим ризиком гіпер- або гіпокаліємії. Обмеження рідини корисне, але лише якщо рівень натрію в сироватці крові менше 130 мЕкв/л. Зміни маси тіла та вмісту натрію в сечі відображають ефективність лікування. Оптимальною є втрата приблизно 0,5 кг/день, оскільки накопичення асциту не може бути більш інтенсивним. Збільшення діурезу зменшує внутрішньосудинний об'єм рідини, особливо за відсутності периферичних набряків; це може спричинити порушення функції нирок або електролітний дисбаланс (наприклад, гіпокаліємію), що може прискорити розвиток портосистемної енцефалопатії. Недостатнє обмеження натрію в дієті зазвичай є причиною стійкого асциту.

Альтернативою є терапевтичний лапароцентез. Видалення 4 л асцитичної рідини на день є безпечним за умови внутрішньовенного введення альбуміну з низьким вмістом солі (близько 40 г на процедуру), щоб запобігти виходу рідини з судинного русла. Терапевтичний лапароцентез скорочує термін перебування в лікарні з відносно невеликим ризиком електролітного дисбалансу або дисфункції нирок; однак пацієнтам потрібне постійне застосування діуретиків, а асцит може рецидивувати набагато швидше, ніж без лапароцентезу.

Методика аутологічної інфузії асцитичної рідини (наприклад, перитонеовенозне шунтування за ЛеВіном) часто пов'язана з ускладненнями і, як правило, більше не використовується. Транс'югулярне внутрішньопечінкове портально-системне шунтування (TIPS) може знизити тиск у портальній вені та ефективно вирішити проблему асциту, резистентного до інших методів лікування, але несе значні ризики та може призвести до ускладнень, включаючи портосистемну енцефалопатію та погіршення гепатоцитарної функції.

Якщо є підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт і рівень асцитичної рідини перевищує 500 PMN/μL, слід вводити антибіотик, такий як цефотаксим 2 г внутрішньовенно кожні 4-8 годин (забарвлення за Грамом та посів), протягом щонайменше 5 днів, доки рівень асцитичної рідини не стане меншим за 250 PMN/μL. Антибіотики підвищують ймовірність виживання. Оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт рецидивує протягом 1 року у 70% пацієнтів, показана антибактеріальна профілактика; хінолони (наприклад, норфлоксацин 400 мг/день перорально) є найбільш широко використовуваними. Профілактичне застосування антибіотиків у пацієнтів з асцитом та кровотечею з варикозно розширених вен знижує ризик спонтанного бактеріального перитоніту.