ДВС-синдром в гінекології

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в гінекологічній практиці найчастіше за все зустрічається при геморагічному шоці, викликаному різними причинами, бактеріально-токсичному шоці як ускладненні кримінального аборту; вагітності, що завмерла, переливанні несумісної крові.

[1], [2], [3], [4]

Причини дВС-синдрому

Пусковим механізмом у розвитку синдрому ДВС крові є активація кров'яного або тканинного тромбопластину за рахунок гіпоксії і метаболічного ацидозу будь-якого походження, травми, надходження в кровоносне русло токсинів різної природи і т. Д. Утворення активного тромбопластину - перша і найтриваліша фаза гемостазу, в якій беруть участь багато факторів згортання, як плазмові (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), так і тромбоцитарний (3, I). Під впливом активного тромбопластину за участю іонів кальцію (фактор IV) протромбін переходить в тромбін (II фаза). У присутності іонів кальцію і за участю фактора тромбоцитів (4) тромбін переводить фібриноген в фібрин-мономер, який, в свою чергу, підлогу впливом XIII фактора плазми і тромбоцитарного фактора (2) перетворюється на нерозчинні нитки фібрин-полімеру (III фаза).

Крім змін в прокоагулянтную ланці гемостазу, відбувається активація тромбоцитарного ланки, яка веде до адгезії і агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кининов, простагландинів, гнетаміна, катехоламінів і т. Д. Ці речовини змінюють проникність судин, викликають їх спазм, відкриття артеріовенозних шунтів, уповільнюють кровотік в системі мікроциркуляції, сприяють стазу, розвитку сладж-синдрому, депонування крові, утворення тромбів. В результаті етик процесів відбувається порушення кровопостачання тканин і органів, в тому числі життєво важливих: печінки, нирок, легенів, деяких відділів мозку.

У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми, спрямовані на відновлення порушеної регионарной тканинної перфузії: фибринолитическая система і клітини ретикулоендотеліальної системи. Таким чином, на тлі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтов та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість, формується тромбогеморрагический синдром.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми дВС-синдрому

Симптоми гостро протікає синдрому ДВС крові обумовлені тромботическими і геморагічними порушеннями різного ступеня вираженості, які маніфестують:

1. крововиливами в шкіру, в слизові оболонки, з місць ін'єкцій, травм, операційних ран і матки;
2. некрозами деяких ділянок шкіри н слизових оболонок;
3. проявами з боку центральної нервової системи у вигляді ейфорії, дезорієнтації, потемніння свідомості;
4. гострої ниркової, печінкової і легеневою недостатністю.

Ступінь вираженості клінічних проявів залежить від стадії синдрому ДВС. Однак клінічна діагностика синдрому ДВС важка, з одного боку, тому що всі ці симптоми не є специфічними для даної патології, з іншого - тому, що надзвичайно різноманітна симптоматика основних захворювань і станів, на тлі яких він розвивається. Тому на перший план в діагностиці гострого синдрому ДВС крові виступають результати лабораторних досліджень системи гемостазу.

Для гострої форми ДВЗ характерні подовження часу згортання крові (більше 10 хв), зменшення кількості тромбоцитів і рівня фібриногену, збільшення часу рекальцифікації плазми, протромбінового і тромбінового часу, підвищення концентрації ПДФ і РКМФ.

Для встановлення фази перебігу синдрому ДВС пропонує наступні тести експрес-діагностики: час згортання крові, спонтанний лізис згустку, тест-тромбін, визначення ПДФ етаноловий тестом і іммунопреціпітація, число тромбоцитів, тромбіновий час, тест фрагментації еритроцитів.

Для I фази характерні збільшення часу згортання крові і тромбінового часу, позитивний етаноловий тест.

У II фазі при синдромі ДВС відбувається помірне зниження числа тромбоцитів (120- 10 ⁹ / л), тромбіновий час подовжується до 60 с і більше, визначаються ПДФ і пошкоджені еритроцити.

У III фазі відбувається подовження часу згортання крові, тест-тромбіну і тромбінового часу, знижується число тромбоцитів до 100 • 10 ⁹ / л, відбувається швидкий лізис утворився згустку крові. Для IV фази характерні такі показники: згусток не утворюється, тест-тромбін - понад 60 с, число тромбоцитів - менше 60 10 ⁹ / л.

Хронічна форма ДВС характеризується нормальним або зменшеною кількістю тромбоцитів, нормальним або навіть збільшеною кількістю фібриногену, нормальними або дещо зниженими показниками протромбінового часу, зменшенням часу згортання крові, збільшенням числа ретикулоцитів. Особливе значення в діагностиці синдрому ДВС надається появи продуктів деградації фібрину (ПДФ) і розчинних комплексів мономерів фібрин / фібриногену (РКМФ).

[9], [10]

Стадії

Синдром ДВС протікає у вигляді змінюють один одного послідовних фаз. М. С. Мачабелн виділяє 4 стадії:

1. стадія - гіперкоагуляція, пов'язана з появою великої кількості активного тромбопластину;
2. стадія - коагулопатія споживання, пов'язана зі зменшенням прокоагулянтов через включення їх в мікротромби, при одночасній активізації фібринолізу.
3. стадія - різке зниження в крові всіх прокоагулянтов аж до розвитку афібріногенеміі на тлі вираженого фібринолізу. Ця стадія характеризується особливо важкими геморагіями. Якщо хвора не гине, то синдром ДВС крові переходить в наступну стадію;
4. стадія - відновна, при якій відбувається поступова нормалізація стану системи згортання крові. Однак іноді на цій стадії можуть виявлятися результати тромбозів і порушення регіонарної перфузії органів і тканин у вигляді ОПН, гострої дихальної недостатності (ГДН) і / або порушення мозкового кровообігу.

Слід підкреслити, що в клінічній практиці у хворих синдром ДВС нечасто виявляється в такій класичній формі. Залежно від причини, що викликала його розвиток, тривалості патогенного впливу, стану передував здоров'я жінок одна зі стадій може бути тривалою і не переходити в іншу. В одних випадках має місце переважання гіперкоагуляції на тлі різко вираженого фібринолізу, в інших - фібриноліз є провідною ланкою патологічного процесу.

Відповідно до класифікації, виділяються:

• I стадія - гіперкоагуляція;
• II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;
• III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;
• IV стадія - повне несвертиваніе крові.

В стадії гіперкоагуляції укорочено час згортання спільних тестів коагулограми, знижена фібринолітична і антикоагулянтная активність. У II стадії коагулограмма вказує на споживання факторів згортання: знижені число тромбоцитів, протромбіновий індекс, активність факторів згортання крові - V, VII, VIII. Підвищення рівня вільного гепарину і поява продуктів деградації фібрину (ПДФ) свідчать про локальної активації фібринолізу. III стадія характеризується зменшенням числа тромбоцитів, зниженням концентрації і активності прокоагулянтов з одночасним генералізованим підвищенням фібринолітичної активності та зростанням вільного гепарину. Фазі повного незгортання крові властива крайня ступінь гіпокоагуляції з надзвичайно високою фібринолітичної і антикоагулянтної активністю.

[11], [12], [13], [14], [15]

Діагностика дВС-синдрому

Провідна роль в діагностиці та лікуванні синдрому ДВС належить лікарям-КОАГУЛОЛОГІЯ. Однак лікарі-гінекологи першими опиняються віч-на-віч з цією грізною патологією, тому вони повинні мати необхідний комплекс знань, щоб до включення в надання лікувальних і реанімаційних дій фахівців-КОАГУЛОЛОГІЯ приступити до правильного, патогенетично обгрунтованого лікування.

[16]

Лікування дВС-синдрому

Лікування синдрому ДВС має бути строго індивідуальною, спрямованої на:

1. ліквідацію основної причини, що викликала його;
2. нормалізацію гемодинаміки;
3. нормалізацію згортання крові.

Методи, що застосовуються для усунення причини ДВС, випливають з характеру гінекологічної патології. У жінок з завмерла вагітністю (синдром затримки мертвого плоду в матці) необхідно спорожнення матки. При септичних станах показана санація вогнища інфекції. Гостра форма ДВС, викликана геморагічним шоком внаслідок порушеною ектопічної вагітності, розриву яєчника та інших причин, вимагає хірургічної зупинки кровотечі.

Підхід до ліквідації порушень гемодинаміки також повинен бути індивідуальним. Гострі форми синдрому ДВС, як правило, поєднуються з геморагічним шоком, тому заходи по відновленню центральної і периферичної гемодинаміки при них мають багато спільного. Для інфузійно-трансфузійної терапії в таких випадках віддають перевагу цільної «теплою» або свежецітратной крові, а з її компонентів - плазмі. Режим керованої гемодилюції здійснюється в межах, що не перевищують 15-25% ОЦК, за рахунок желатиноля, альбуміну, реополіглюкіну і кристалоїдів типу розчину Рінгера - натрію лактату, лактасола. Однак слід враховувати, що застосування реополіглюкіну в пізній стадії процесу і при наявності профузний кровотеч вимагає великої обережності, так як надлишкове введення його може посилювати кровоточивість. У цей момент краще проводити трансфузии альбуміну та плазми.

Найскладнішим завданням при лікуванні гострої форми синдрому ДВС є відновлення нормальних коагуляційних властивостей крові, для чого необхідно припинити внутрішньосудинне згортання, знизити фібринолітичну активність і відновити коагуляційний потенціал крові. Це завдання має вирішувати фахівець-гематолог під контролем коагулограми.

Гепарин вводять внутрішньовенно на 100-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози зі швидкістю 30-50 кап / хв. Гепарин дозується залежно від фази синдрому ДВС: у I фазі допустимо вводити до 5000 ОД (70 ОД / кг), в II і III фазах - 2500-3000 ОД (30-50 ОД / кг), а в IV фазі гепарин вводити не можна . При передозуванні гепарину використовують протаміну сульфат: 100 ОД гепарину нейтралізує 0,1 мл 1% розчину протаміну сульфату. Не рекомендується використовувати гепарин при великих ранових поверхнях.

Гальмування фібринолітичноїактивності можна здійснити за допомогою інгібіторів тваринного походження типу контрикала, трасилола, гордокса. Разова доза контрикала - 20 000 ОД (добова - 60 000 ОД), трісілола - 25 000 ОД (100000 ОД), гордокса - 100000 ОД (500000 ОД). Не рекомендується застосовувати внутрішньовенно синтетичні інгібітори протеолітичних ферментів (епсилон-амінокапронова кислота, ПАМБА), тому що вони викликають стабілізацію тромбів в системі мікроциркуляції, що призводить до важких порушень кровообігу в нирках, і в головному мозку. Ці препарати можна застосовувати тільки місцево. Інгібітори фібринолізу застосовуються за суворими показаннями, бо різке зниження фібринолітичної активності може привести до посилення внутрішньосудинного відкладення фібрину. Найкращий ефект дає введення даних препаратів в III і IV фазах синдрому ДВС.

Найбільш широко застосовуваним способом відновлення коагуляційних властивостей крові при гострій формі синдрому ДВС є заміщає терапія. З цією метою використовуються «тепла» донорська і свежецітрат кров, суха нативная і антигемофільних плазма. Кров переливається в початкових дозах до 500 мл. Після оцінки ефекту гемотрансфузії вливання крові повторюється. Суху, нативну і / або антигемофільних плазму використовують у загальній кількості 250-500 мл. Рекомендується враховувати вміст фібриногену у всіх вводяться препарати: в «теплій» донорської крові - в антигемофільної плазмі - 4 г / л, в сухий плазмі - 1 г / л, кріопреципітат - 10-21 г / л.

Ліквідація гострих проявів синдрому ДВС не повинна служити сигналом до закінчення інтенсивної терапії. В період реабілітації необхідно продовжувати лікування, спрямоване на усунення можливих проявів ниркової і печінкової недостатності, корекцію дихальних порушень, відновлення білкового та електролітного гомеостазу, профілактику інфекційних ускладнень.