Міокардит

Міокардит – це вогнищеве або дифузне запалення серцевого м’яза в результаті різних інфекцій, впливу токсинів, ліків або імунологічних реакцій, що призводить до пошкодження кардіоміоцитів та розвитку серцевої дисфункції.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епідеміологія

Справжню поширеність міокардиту важко оцінити, оскільки в деяких випадках захворювання протікає латентно або субклінічно, без явних проявів хвороби, закінчуючись повним одужанням.

Згідно з патологоанатомічними дослідженнями, поширеність міокардиту серед померлих становить 1-4%, досягаючи 9,5% при дослідженні більшої, ніж зазвичай, ділянки міокардіальної тканини. У людей, які померли від раптової серцевої смерті в молодому віці, ознаки запалення міокарда коливаються від 8,6 до 12%. Частота діагностики міокардиту протягом життя досить широка (0,02-40%). Варто зазначити, що міокардит найчастіше вражає молодих людей (середній вік уражених – від 30 до 40 років). Захворюваність у жінок дещо вища, ніж у чоловіків, але у чоловіків частіше спостерігаються важчі форми.

Згідно з гістологічними дослідженнями біоптатів міокарда, поширені такі форми: лімфоцитарна (55%), змішана (22%), гранулематозна (10%), гігантоклітинна (6%), еозинофільна (6%) тощо (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Патогенез

Існує кілька механізмів, що викликають розвиток запалення та пошкодження серцевого м'яза при міокардиті, які залежать від етіологічного фактора:

• Пряма цитопатична дія інфекційних агентів, здатних проникати в кардіоміоцити (віруси, трипаносоми, рикетсії) або локалізуватися в інтерстиціальній тканині, утворюючи дрібні абсцеси (бактерії). Показано, що при активному міокардиті та дилатаційній кардіоміопатії фрагменти вірусного геному можна виявити в кардіоміоцитах.
• Пошкодження кардіоміоцитів токсинами, що виділяються збудником у кров під час системної інфекції або безпосередньо в серце. Цей механізм пошкодження найбільш типовий для дифтерійного міокардиту, але може розвиватися і при інфекційно-токсичному шоці.
• Розвиток ішемічної хвороби серця та ендотеліальної дисфункції судин серця з подальшим коропарогенним пошкодженням серцевого м'яза (рикетсії).
• Неспецифічне пошкодження клітин міокарда в результаті аутоімунних захворювань (системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит, сироваткова хвороба), при яких серце є одним із органів-мішеней генералізованого процесу.
• Специфічне пошкодження кардіоміоцитів факторами гуморального та клітинного імунітету, які активуються при впровадженні збудника або реактивуються в результаті тривалої персистуючої первинної інфекції.

Найбільш поширеною є гіпотеза аутоімунного пошкодження, згідно з якою вірусна інфекція на стадії активної вірусної реплікації запускає імунопатологічні реакції за участю клітин (CD8+ лімфоцитів): аутоантитіла до різних компонентів кардіоміоцитів (міозин), філаментів та прозапальних білків (IL-1, 2, 6, TNF-a), що призводить до пошкодження кардіоміоцитів. Крім того, локальне вивільнення цитокінів, оксиду азоту, може впливати на активність Т-клітин та підтримувати аутоімунний процес. Було показано, що цитокіни можуть оборотно знижувати скоротливість міокарда, не викликаючи загибелі клітин. Також вважається, що вірусна РНК, що міститься в кардіоміоцитах, може служити антигеном, що підтримує імунні реакції.

Фактори ризику міокардиту включають:

• вагітність;
• спадкова схильність;
• імунодефіцитні стани.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Симптоми міокардиту

Симптоми міокардиту не мають специфічних особливостей, але в більшості випадків можна простежити хронологічний зв'язок захворювання серця з інфекцією або іншими етіологічними факторами, які можуть призвести до розвитку токсичного або алергічного ураження міокарда. Захворювання найчастіше розвивається через кілька днів (рідше - тижнів) після вірусної інфекції та в деяких випадках протікає безсимптомно.

Біль у ділянці серця є поширеним явищем (60% випадків), зазвичай локалізується в ділянці верхівки серця, може поширюватися на всю прекардіальну область серця, має колючий або тиснучий характер, зазвичай тривалий, не пов'язаний з фізичним навантаженням і не полегшується прийомом нітратів. Такий тип болю може бути пов'язаний із залученням перикарда до патологічного процесу (міоперикардит), але можливі й рідкісні випадки стенокардії, наприклад, при перебігу вірусного коронароїту та вазоспазмі.

Задишка є другим за поширеністю (47,3%) симптомом поточного міокардиту. Вона пов'язана з розвитком лівошлуночкової недостатності та може виникати лише під час інтенсивного фізичного навантаження (при легкому міокардиті) або навіть у стані спокою (при помірній та тяжкій формах). Задишка може посилюватися в горизонтальному положенні через збільшення попереднього навантаження на серце. Серйозною ознакою міокардиту є раптова поява симптомів застійної серцевої недостатності у молодого пацієнта без клінічних ознак ішемічної хвороби серця.

Серцебиття (47,3%) пов'язане зі зниженням серцевого викиду та рефлекторним підвищенням активності симпатоадреналової системи.

Перебої в роботі серця, запаморочення та непритомність виникають у 38% пацієнтів і зумовлені різними порушеннями ритму та провідності (атріовентрикулярні блокади другого ступеня, екстрасистолія, фібриляція передсердь тощо), що визначаються локалізацією вогнища некрозу, запалення та ступенем його поширеності. Шлуночкова аритмія, що загрожує життю, та йодна атріовентрикулярна блокада характерні для тяжкого дифузного міокардиту та можуть призвести до раптового припинення кровообігу.

Набряки ніг, біль у правому підребер'ї та інші прояви недостатності кровообігу в системному кровообігу часто розвиваються при хронічному міокардиті.

Представляємо клінічне спостереження за міокардитом Коксакі групи В (на основі матеріалів проф. Ю. Л. Новікова).

Пацієнт А., 36 років, поступив до клініки з діагнозом: постгрипозний міокардит, лівосторонній плеврит та екстрасистолічна аритмія. За місяць до госпіталізації відзначав ознаки легкого гострого респіраторного захворювання з симптомами риніту, фарингіту та бронхіту. Продовжував працювати. На 6-й день раптово з'явилися гострі нападоподібні болі в прекардіальній ділянці та за грудиною, що спочатку призвело до підозри на інфаркт міокарда. Далі болі локалізувалися переважно в лівому підребер'ї, посилювалися при рухах, диханні та кашлі.

При госпіталізації температура тіла становила 37,9 °C. Дихання поверхневе, на вдиху щадить ліву половину грудної клітки, частота дихання – 28 за хвилину. Тони серця помірно приглушені, аритмічні, перший тон серця збережений, шумів немає. Пульс – 84 за хвилину, екстрасистолічна аритмія. Артеріальний тиск – 130/80 мм рт. ст. У п'ятому міжребер'ї зліва вислуховується плевроперикардіальний шум. Рентгенологічно виявлено збільшення розмірів серця. Змін з боку легень та обмеження рухливості діафрагми не виявлено. На динамічній ЕКГ виявлені групові шлуночкові екстрасистолії, сплощення зубця Т у відведеннях I, II, III, V5-V6. Аналіз крові: Hb - 130 г/л, лейкоцити - 9,6x10 ⁹ /л, ШОЕ - 11 мм/год, С-реактивний білок - 15 мг/л, антистрептолізин-О - негативний, реакція прямої гемаглютинації на грип А, В та парагрип - негативна. Високий титр антитіл до Коксакі В2 (1:2048) з дворазовим збільшенням протягом 12 днів.

Призначено лікування: постільний режим протягом 2 тижнів, нестероїдні протизапальні препарати перорально. Під час подальшого рентгенологічного дослідження розміри серця зменшилися, виявлено обмежену рухливість лівого купола діафрагми з утворенням плевроперикардіального спайок. Температура тіла нормалізувалася протягом 1 дня лікування, біль у серці повністю зник через 2 тижні. На ЕКГ зберігалися шлуночкові екстрасистоли частотою 10-12 за хвилину.

Попереднє гостре респіраторне захворювання, серологічні дані, характерний больовий синдром, спричинений одночасним залученням до процесу плеври, перикарда, міокарда, дозволили нам поставити діагноз: «Хвороба Борнгольма (епідемічна міалгія, спричинена вірусом Коксакі В). Фібринозний плеврит. Гострий міоперикардит, спричинений вірусом Коксакі В, тяжкого ступеня. НК II А, II ФК».

[ 16 ]

Форми

Класифікація міокардиту за патогенетичним (етіологічним) варіантом

Інфекційні та інфекційно-токсичні:

• вірусні (аденовіруси, віруси Коксакі В, грип, інфекційний гепатит, вірус імунодефіциту людини-1, парагрип, ECHO, кір, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловіруси тощо);
• бактеріальні (дифтерія, мікобактерії, мікоплазма, стрептококи, менінгококи, стафілококи, гонококи, легіонели, клостридії тощо);
• грибкові (аспергільоз, актиномікоз, кандидоз, кокцидіомікоз, криптококоз, гістоплазмоз);
• рикетсії (тиф, лихоманка Ку тощо);
• спірохетоз [лентоспіроз, сифіліс, бореліоз (хвороба Лайма)];
• протозойні [трипаносомоз (хвороба Шагаса), токсоплазмоз, амебіаз];
• паразитарні (шистосомоз, спричинений личинками гельмінтів, синдром блукаючої личинки, ехінококоз).

Алергічний (імунологічний):

• ліки (сульфаніламіди, цефалоспорини, дітоксин, добутамін, трициклічні антидепресанти тощо), сироваткова хвороба;
• системні захворювання сполучної тканини;
• трансплантація органів і тканин.

Токсичний:

• наркотики, особливо кокаїн;
• уремічні стани;
• тиреотоксикоз;
• алкоголь тощо.

Інше:

• гігантоклітинний міокардит;
• Хвороба Кавасакі;
• радіотерапія.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Класифікація міокардиту за перебігом

• Гострий міокардит. Характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, вираженими клінічними проявами, змінами лабораторних даних, що вказують на триваючий запальний процес, підвищенням рівня кардіоспецифічних маркерів ураження. Вірусний міокардит характеризується віремією. Гістологічна картина вказує на некроз кардіоміоцитів.
• Підгострий міокардит. Характеризується менш яскравою клінічною картиною, помірними відхиленнями лабораторних даних. Спостерігається підвищення специфічних антитіл у діагностичному титрі. Відбувається активація Т- та В-лімфоцитів. Гістологічна картина вказує на інфільтрацію міокарда мононуклеарними клітинами.
• Хронічний міокардит. Характеризується тривалим перебігом з періодами загострення та ремісії. Встановлюється високий титр антикардіальних антитіл та інші порушення клітинного та гуморального імунітету. Гістологічна картина - фіброз та запальна інфільтрація. В результаті розвивається постзапальна дилатаційна кардіоміопатія.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Класифікація міокардиту за поширеністю запального процесу

Вогнищевий міокардит. Вогнище ураження кардіоміоцитів та запальної клітинної інфільтрації розташоване переважно в одній зі стінок лівого шлуночка. Залежно від його розташування та розміру можуть виникати різні клінічні прояви: порушення ритму та провідності, зміни сегмента ST на ЕКГ у кількох відведеннях, можуть з'являтися ділянки гіпокінезії, акінезії та дискінезії, що виявляються за допомогою ехокардіографії.

Дифузний міокардит. У патологічний процес втягується весь міокард лівого шлуночка, що призводить до значного порушення його скоротливості, зниження ФВ, серцевого індексу та збільшення ЕДД та ЕДВ, і, як наслідок, до розвитку серцевої недостатності.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Класифікація міокардиту за тяжкістю

Класифікація за тяжкістю – на легку, середню та тяжку форми – базується на двох основних критеріях: змінах розмірів серця та ступені тяжкості серцевої недостатності.

• Легка форма міокардиту. Немає змін у розмірах та скоротливості серця, переважно лівого шлуночка. Ця форма міокардиту протікає з формуванням суб'єктивних симптомів, які з'являються невдовзі (через 2-3 тижні) після інфекції; загальна слабкість, незначна задишка, що виникає під час фізичного навантаження, різні больові відчуття в області серця, серцебиття та перебої.
• Середньоважка форма. Протікає з кардіомегалією, але без ознак серцевої недостатності у спокої. До цієї форми належать дифузний міокардит та міоперикардит, які часто закінчуються повним одужанням з нормалізацією розмірів серця, але в гострому періоді характеризуються більш вираженими об'єктивними та суб'єктивними проявами.
• Важка форма. Характеризується кардіомегалією та вираженими ознаками серцевої недостатності (гострої або хронічної). У рідкісних випадках тяжкий міокардит може проявлятися кардіогенним шоком або тяжкими порушеннями ритму та провідності із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Діагностика міокардиту

Під час збору анамнезу необхідно з'ясувати та уточнити у пацієнта наступні моменти:

• Чи передувала поточному стану застуда, чи спостерігалася підвищена температура тіла пацієнта, лихоманка, слабкість, біль у суглобах або м'язах, висип на шкірі? Період між попередньою інфекцією верхніх дихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту становить близько 2-3 тижнів.
• Чи страждає пацієнт від болю в області серця або в грудях постійного колючого або тиснучого характеру, який посилюється при фізичному навантаженні та не минає після прийому нітрогліцерину?
• Чи є скарги, що вказують на різну або розвивається серцево-судинну недостатність (втома, задишка, нічні напади задухи) різного ступеня тяжкості, серцебиття, синкопальні стани?

Необхідно уточнити хронологічний зв'язок вищезазначених симптомів з попередньою інфекцією, а також обтяженість сімейного анамнезу випадками раптової серцевої смерті або розвитку серцевої недостатності у родичів у молодому віці,

Фізичний огляд

Міокардит характеризується тахікардією, гіпотензією та лихоманкою. Якщо міокардит середньої або тяжкої форми із серцевою недостатністю, можливі акроціаноз, набряк шийних вен у стані спокою або при незначному фізичному навантаженні, периферичні набряки, хрипи та крепітація в легенях.

Також слід пам’ятати, що більш детальне фізикальне обстеження може виявити клінічні ознаки інфекційного або системного захворювання (лихоманка, висип на шкірі, лімфаденопатія тощо), що спричинило розвиток міокардиту.

При пальпації області серця можна виявити ослаблення верхівкового поштовху, а також його зміщення назовні від лівої середньоключичної лінії при кардіомегалії.

Перкусія пацієнтів з міокардитом середнього та тяжкого ступеня виявляє зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво. У важких випадках, коли відбувається розширення не лише порожнини лівого шлуночка, а й порожнини лівого передсердя, верхня межа відносної тупості зміщується вгору.

Аускультація може виявити зменшення гучності першого тону серця, акцентуацію другого тону серця на легеневій артерії, третього та четвертого тонів серця, а також ритм галопу, предиктор тяжкого міокардиту, зокрема прогресуюче зниження скоротливості міокарда та систолічної дисфункції. Його поява зазвичай передує розвитку клінічних ознак серцевої недостатності.

При розташуванні ураження в ділянці папілярних м'язів або в результаті розширення фіброзного кільця лівого передсердно-шлуночкового отвору вислуховується шум мітральної регургітації.

При розвитку міоперикардиту чути шум тертя перикарда.

Міокардит зазвичай викликає тахікардію, яка не відповідає ступеню підвищення температури тіла («токсичні ножиці»), і не зникає під час сну, що є суттєвою диференціально-діагностичною ознакою. Тахікардія може виникати як під час фізичного навантаження, так і у стані спокою. Брадикардія та зниження пульсового тиску зустрічаються рідко.

Лабораторна діагностика міокардиту

У клінічному аналізі крові може відзначатися незначний лейкоцитоз зі зсувом ліворуч та збільшення ШОЕ. Діагностична цінність цієї реакції може знижуватися з розвитком застійної серцевої недостатності та гепатиту. Підвищення рівня еозинофілів характерне для паразитарних захворювань і може зростати в міру одужання від міокардиту.

У деяких пацієнтів рівень міокардіальних ферментів (КФК, МВ-фракція креатинфосфокінази (КФК-МВ), лактатдегідрогеназа-1 (ЛДГ-1)) підвищений, що відображає тяжкість цитолізу. Серцевий тропонін-I (cTnI) є специфічним та чутливим маркером пошкодження міоцитів. Можливе підвищення рівня фібриногену, С-реактивного білка, серомукоїду, α2- та γ-глобулінів, що не вважається специфічним підтвердженням міокардиту, але може свідчити про наявність запального вогнища в організмі.

Велике значення має вивчення титру антитіл до кардіотропних вірусів, чотирикратне збільшення якого має діагностичне значення.

Електрокардіограма або 24-годинний холтерівський моніторинг ЕКГ при міокардиті

Міокардит може спричинити одну або декілька з наступних змін на ЕКГ:

• різні порушення серцевого ритму, такі як синусова тахікардія або брадикардія, фібриляція передсердь, пароксизмальна надшлуночкова або шлуночкова тахікардія, ектопічні ритми. Надшлуночкова тахікардія особливо часто зустрічається при застійній серцевій недостатності або перикардиті;
• порушення провідності електричного імпульсу по провідній системі серця, які можуть проявлятися як атріовентрикулярна блокада I-III ступенів, блокада лівої або, рідше, правої ніжки пучка Гіса. Існує певна кореляція між ступенем порушення провідності та тяжкістю міокардиту. Часто виникає повна атріовентрикулярна блокада, найчастіше виявляється після першого епізоду втрати свідомості. Може знадобитися встановлення тимчасового кардіостимулятора;
• зміни в термінальній частині шлуночкового комплексу у вигляді депресії сегмента ST та появи низькоамплітудної, згладженої або негативної хвилі, зазвичай визначаються в грудних відведеннях, але можливі й у стандартних;
• псевдоінфарктні зміни, включаючи негативну коронарну хвилю Т, підйом сегмента ST та формування патологічної хвилі, що відображає пошкодження серцевого м'яза та зниження його електричної активності.

Зміни на ЕКГ можуть бути короткочасними та стійкими. Відсутність патологічних змін на ЕКГ не виключає діагнозу міокардиту.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ехокардіографія при міокардиті

При проведенні ехокардіографії у пацієнтів з малосимптомним або безсимптомним міокардитом зміни можуть бути відсутніми або може виявлятися незначне збільшення КСО та КДО лівого шлуночка. У важких випадках міокардиту, що супроводжується зниженням скоротливості міокарда, спостерігається зниження ФВ та серцевого індексу. Виявляються розширення порожнини лівого шлуночка, локальні порушення скоротливості у вигляді окремих ділянок гіпокінезії (іноді - глобальної гіпокінезії) або акінезії. Для гострої стадії найбільш характерним є збільшення товщини стінок серця, спричинене інтерстиціальним набряком. Можлива недостатність мітрального та тристулкового клапанів. При міоперикардиті відзначається відрив стулок перикарда та невелика кількість рідини. У 15% випадків діагностуються парієтальні тромби.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Рентгенологічна діагностика міокардиту

У значної частини пацієнтів зміни на рентгенограмі грудної клітки відсутні, тоді як у іншої частини пацієнтів визначається кардіомегалія різного ступеня (збільшення кардіоторакального індексу до 50% і більше) та ознаки венозного застою в малому колі кровообігу: посилення легеневого малюнка, розширення коренів легень, наявність випоту в плевральних синусах. З розвитком ексудативного перикардиту серце набуває кулястої форми.

Сцинтиграфія

Сцинтиграфія міокарда з [ ^{67Ga] є чутливим методом діагностики активних запальних процесів у міокарді. Сцинтиграфія з моноклональними антитілами до міозину, міченими111In}, може бути використана для визначення пошкодження кардіоміоцитів у пацієнтів з нез'ясованою клінічною картиною серцевої недостатності.

Біопсія міокарда

Згідно з сучасними уявленнями, остаточний діагноз може бути встановлений лише після ендоміокардіальної біопсії, яка наразі вважається «золотим стандартом» діагностики. Показання до ендоміокардіальної біопсії:

• розвиток тяжких або небезпечних для життя порушень ритму, особливо прогресуючої шлуночкової тахікардії або повної блокади;
• значне зниження ФВ та наявність клінічних ознак застійної серцевої недостатності, незважаючи на адекватне лікування;
• виключення інших уражень міокарда, що потребують специфічного лікування (гігантоклітинний міокардит, системний червоний вовчак та інші ревматичні захворювання; вперше діагностована кардіоміопатія з підозрою на амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз).

Хоча ендоміокардіальна біопсія зазвичай передбачає взяття від 4 до 6 зразків, ретельний посмертний аналіз доведених випадків міокардиту показав, що для правильної діагностики міокардиту у понад 80% випадків потрібно більше 17 зразків (біопсій). Це нереально в клінічній практиці, і тому очевидна відсутність чутливості ендоміокардіальної біопсії. Ще одним суттєвим обмеженням гістопатологічної діагностики є непостійність мікроскопічної картини міокардиту.

Слід пам'ятати, що гістологічне дослідження може підтвердити діагноз міокардиту, але ніколи не виключити його.

Перспективним діагностичним методом може бути виділення генетичного вірусного матеріалу з міокарда за допомогою методів рекомбінантної ДНК, ПЛР та гібридизації in situ.

Клінічні діагностичні критерії міокардиту

У 1973 році Нью-Йоркська кардіологічна асоціація (NYHA) розробила діагностичні критерії неревматичного міокардиту. За ступенем та діагностичною значущістю критерії міокардиту були розділені на дві групи: «значний» та «незначний».

Клінічні діагностичні критерії інфаркту міокарда такі:

• Наявність попередньої інфекції, підтвердженої клінічними та лабораторними даними (безпосереднє виділення збудника, підвищення ШОЕ, підвищення рівня лейкоцитів у крові, фібриногенемія, поява С-реактивного білка та інших ознак запального синдрому) або іншого основного захворювання (алергічні реакції, токсичні ефекти тощо).

Плюс наявність ознак ураження міокарда.

«Великі» критерії:

• підвищена активність кардіоспецифічних ферментів та ізоферментів у сироватці крові пацієнта (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) та вміст тропоніну;
• патологічні зміни на ЕКГ (порушення серцевого ритму та провідності);
• кардіомегалія, встановлена рентгенологічними даними;
• наявність серцевої недостатності або кардіогенного шоку;
• Синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

«Малі» критерії:

• протодіастолічний ритм галопу;
• ослаблений перший тон;
• тахікардія.

Для діагностики легкої форми міокардиту достатньо поєднати ознаки попередньої інфекції (або іншого впливу на організм) та перші два «основні» критерії або один з них з двома «незначними» критеріями. Якщо у пацієнта, крім перших двох «основних» критеріїв, є хоча б один з наступних «основних» критеріїв, то це дозволяє діагностувати середньотяжку та тяжку форми міокардиту.

Даллаські морфологічні критерії міокардиту (США, 1986)

Діагностика міокардиту	Гістологічні особливості
Надійний	Запальна інфільтрація міокарда з некрозом та/або дегенерацією сусідніх кардіоміоцитів, що не є типовими для змін при МБС
Сумнівно (ймовірно)	Запальні інфільтрати трапляються рідко, або кардіоміоцити інфільтровані лейкоцитами. Ділянок некрозу кардіоміоцитів немає. Міокардит неможливо діагностувати через відсутність запалення.
Не підтверджено	Нормальна гістологічна картина міокарда, або є патологічні зміни в тканині незапального характеру

У 1981 році російські критерії клінічної діагностики міокардиту були запропоновані Ю. І. Новіковим.

• Попередня інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними даними (включаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації, еритроцити, РТГА, підвищення ШОЕ, підвищення С-реактивного білка) або інше основне захворювання (алергія на ліки тощо).

Плюс ознаки ураження міокарда.

"Великий":

• патологічні зміни на ЕКГ (порушення ритму, провідності, ST-T тощо);
• підвищена активність саркоплазматичних ферментів та ізоферментів у сироватці крові [КФК, КФК-МВ, ЛДГ та співвідношення 1 та 2 ізоферментів ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
• кардіомегалія за даними рентгенології;
• застійна серцева недостатність або кардіогенний шок,

"Маленький":

• тахікардія;
• ослаблений перший тон;
• ритм галопу.

Діагноз міокардиту є дійсним, коли попередня інфекція поєднується з однією «основною» та двома «незначними» ознаками.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Структура діагностики міокардиту

Перебіг міокардиту	Поширеність запального процесу	Етіологічний фактор	Серйозність
Гострий Підгострий Хронічний	Фокальний дифузний	Вірусний Бактеріальний Грибковий Паразитарний Алергічний Токсичний Невизначений	Легка форма Середня форма Важка форма

Після цього вказуються ускладнення (якщо такі є), стадія недостатності кровообігу за Н.Д. Стражеско та В.Х. Василенко та функціональний клас (ФК) за Нью-Йоркською класифікацією (NYHA),

Приклади.

• Гострий вогнищевий постгрипозний міокардит, легка форма. Надшлуночкова екстрасистолія, NC0. I ФК.
• Гострий дифузний міокардит неуточненої етіології. Шлуночкова екстрасистолія. Пароксизм шлуночкової тахікардії від _____ НК стадії IIA, III ФК.

Диференціальна діагностика

Для діагностики міокардиту необхідно виключити захворювання, що протікають з вторинним ураженням міокарда, а також первинні ураження серця невідомої етіології, що не пов'язані із захворюваннями інших органів і систем (кардіоміопатія). У диференціальній діагностиці неревматичного міокардиту слід виключити ендокринні, метаболічні та загальносистемні захворювання як причину ураження серцевого м'яза.

Найбільше практичне значення має диференціальна діагностика міокардиту з:

• інфаркт міокарда;
• дилатаційна кардіоміопатія,
• ревматичні та неревматичні ураження клапанів серця;
• ураження серця внаслідок тривалої артеріальної гіпертензії;
• хронічний ексудативний та конструктивний перикардит.

У дітей раннього віку потрібно пам'ятати про можливість розвитку вроджених нервово-м'язових захворювань, ендокардіального фіброеластозу, глікогенозу, вроджених аномалій коронарних артерій серця та хвороби Кавасакі.

Оскільки в медичній практиці диференціальна діагностика міокардиту найчастіше проводиться з першими двома захворюваннями, зупинимося на них детальніше.

Диференціальна діагностика міокардиту та гострого коронарного синдрому

Подібності:

• тривалий інтенсивний біль у грудях;
• Зміщення сегмента Rs-T та зміни зубця T, а також інші інфарктоподібні зміни (патологічний зубець Q або комплекс QS);
• підвищена активність серцево-специфічних ферментів та рівень тропоніну.

Відмінності:

• наявність факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (куріння, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, порушення вуглеводного обміну, гіпергомоцистеїнемія тощо);
• вплив нітрогліцерину на знеболення;
• Динаміка ЕКГ, типова для гострого інфаркту міокарда;
• наявність великовогнищевих порушень регіональної скоротливості міокарда лівого шлуночка при гострому інфаркті міокарда, встановлених за допомогою ехокардіографії

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Диференціальна діагностика міокардиту та дилатаційної кардіоміопатії

Подібності:

• клінічні прояви серцевої недостатності (задишка, сухий кашель, ортопное, набряки тощо);
• розширення камер серця та зниження гемодинамічних параметрів (зниження серцевого індексу, фракції викиду, збільшення кінцевого діастолічного об'єму та кінцевого діастолічного тиску тощо), що визначається за допомогою ехокардіографії;
• зміна сегмента RS-T;
• порушення серцевого ритму (при важких формах міокардиту).

Відмінності:

• пацієнти з міокардитом зазвичай вказують на перенесене інфекційне захворювання протягом попередніх 2-3 тижнів;
• у більшості випадків міокардиту ознаки застійної серцевої недостатності значно менш виражені, ніж при ДКМП, а тромбоемболічний синдром також не характерний;
• у пацієнтів з міокардитом можуть виявлятися лабораторні ознаки запального синдрому та підвищений рівень кардіоспецифічних ферментів, що не є типовим для ДКМП;
• У більшості пацієнтів з міокардитом немає стійких дефектів міокарда в результаті, можливе спонтанне одужання, ступінь дисфункції шлуночків може стабілізуватися. Тільки при гігантоклітинному міокардиті (рідкісна форма міокардиту, пов'язана з аутоімунними захворюваннями, хворобою Крона, міастенією), міокардиті при СНІДі, фульмінантному перебігу, хронічному перебігу з трансформацією в ДКМП, захворювання характеризується неухильним прогресуванням, рефрактерним перебігом застійної серцевої недостатності.

У деяких випадках для диференціальної діагностики тяжкого (дифузного) міокардиту та ДКМП може знадобитися ендоміокардіальна біопсія.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Лікування міокардиту

Основні цілі лікування пацієнтів з міокардитом, на які воно має бути спрямоване:

• запобігання утворенню незворотного розширення камер серця;
• профілактика розвитку хронічної серцевої недостатності;
• профілактика виникнення станів, що загрожують життю пацієнта (важкі порушення ритму та провідності).

Усі пацієнти з підозрою на міокардит підлягають госпіталізації. Пацієнти, у яких на ЕКГ виявляються зміни, характерні для міокардиту або нагадують інфаркт міокарда, у крові яких підвищений рівень кардіоспецифічних маркерів або у яких розвиваються ознаки серцевої недостатності, повинні бути терміново госпіталізовані.

Немедикаментозне лікування міокардиту

Основними немедикаментозними методами лікування міокардиту є постільний режим, дотримання якого зменшує частоту ускладнень та тривалість періоду одужання, та киснева терапія. Тривалість постільного режиму визначається тяжкістю міокардиту. При легкому міокардиті це 3-4 тижні, доки не нормалізується або стабілізується ЕКГ у стані спокою. При міокардиті середнього ступеня тяжкості призначається суворий постільний режим протягом 2 тижнів з його розширенням протягом наступних 4 тижнів. У випадках, коли у пацієнта розвивається важка форма міокардиту, показаний суворий постільний режим у відділенні інтенсивної терапії до компенсації недостатності кровообігу, з подальшим його розширенням протягом 4 тижнів. Лікування важких форм міокардиту в гострому періоді у відділенні інтенсивної терапії пов'язане з можливістю розвитку гострої серцевої недостатності, кардіогенного шоку, загрозливих порушень ритму або раптової серцевої смерті.

Обмеження фізичної активності особам, які перенесли міокардит, показане до повного повернення ЕКГ до вихідних значень.

Залежно від тяжкості клінічної картини серцевої недостатності пацієнтам призначають дієту з обмеженням споживання кухонної солі та рідини; усім пацієнтам рекомендується відмовитися від куріння та вживання алкоголю.

Медикаментозне лікування міокардиту

Медикаментозне лікування міокардиту має бути спрямоване на усунення етіологічного фактора, вплив на основне захворювання, корекцію гемодинамічних порушень та імунного статусу, профілактику та лікування порушень серцевого ритму та провідності, а також тромбоемболічних ускладнень.

Етіологічне лікування міокардиту

З огляду на те, що в переважній більшості випадків основним етіологічним фактором розвитку неревматичного міокардиту є вірусна інфекція, існує припущення використовувати противірусні препарати (поліклональні імуноглобуліни, інтерферон-альфа, рибавірин тощо) у гострому періоді вірусного міокардиту, проте цей підхід потребує подальшого вивчення.

Коли міокардит розвивається на тлі бактеріальних інфекцій, пацієнтам призначають антибактеріальні засоби (антибіотики). Антибіотик призначається з урахуванням основного захворювання.

Антибактеріальні препарати для лікування бактеріального міокардиту

Етіологічний варіант міокардиту	Групи антибіотиків	Приклади
Мікоплазма	Макроліди	Еритроміцин 0,5 г перорально 4 рази на день протягом 7-10 днів
	Тетрацикліни	Доксициклін 0,1 г перорально 1-2 рази на день
Бактеріальний	Пеніциліни	Бензилпеніцилін 1 мільйон одиниць кожні 4 години внутрішньом'язово; оксацилін 0,5 г перорально 4 рази на день, 10-14 днів

Сприятливому результату міокардиту також сприяє лікування вогнищ хронічної інфекції.

Застосування НПЗЗ у лікуванні неревматичного міокардиту не рекомендується, оскільки немає переконливих доказів їх позитивного впливу на результат захворювання; НПЗЗ уповільнюють процеси репарації в пошкодженому міокарді, тим самим погіршуючи стан пацієнта.

Глюкокортикоїди не рекомендуються для лікування вірусного міокардиту на ранніх стадіях захворювання, оскільки це призводить до реплікації вірусу та віремії, але вони показані в таких випадках:

• важкий міокардит (з вираженими імунологічними порушеннями);
• міокардит середнього ступеня тяжкості без ефекту від лікування;
• розвиток міоперикардиту;
• гігантоклітинний міокардит;
• міокардит, що розвивається у людей з імунодефіцитом та ревматичними захворюваннями.

Як правило, преднізолон застосовується в дозі 15-30 мг/добу (при міокардиті середнього ступеня тяжкості) або 60-80 мг/добу (при тяжких формах) протягом від 5 тижнів до 2 місяців з поступовим зниженням добової дози препарату та повною його відміною.

Застосування імуносупресантів (циклоспорину, азатіоприну) при міокардиті наразі не рекомендується, за винятком випадків гігантоклітинного міокардиту або інших аутоімунних захворювань (наприклад, ВКВ).

При тяжких формах міокардиту з високою лабораторною та клінічною активністю доцільно призначати гепарини. Цілями їх призначення в таких випадках є профілактика тромбоемболічних ускладнень, а також імуносупресивна, протизапальна (завдяки зниженню активності лізосомальних ферментів) дія. Гепарини призначають у дозі 5000-10 000 МО 4 рази на день підшкірно протягом 7-10 днів, потім дозування поступово знижують протягом 10-14 днів під контролем коагулограми, з подальшим переведенням пацієнта на варфарин (під контролем МНО). У разі супутнього перикардиту антикоагулянтний ефект може бути протипоказаний. Тривале застосування варфарину показано пацієнтам з повторною системною або легеневою емболією або з тромбами стінки легеневої артерії, діагностованими за допомогою ехокардіографії або вентрикулографії.

При розвитку застійної серцевої недостатності використовуються:

• Інгібітори АПФ (еналаприл 5-20 мг перорально 2 рази на день, каптоприл 12,5-50 мг 3 рази на день, лізиноприл 5-40 мг 1 раз на день);
• бета-адреноблокатори (метопролол 12,5-25 мг/добу, бісопролол 1,25-10 мг/добу одноразово, карведілол 3,125-25 мг 2 рази на день);
• петльові діуретики (фуросемід 10-160 мм перорально 1-2 рази на день, буметанід 1-4 мг перорально 1-2 рази на день) та спіронолактон (12,5-20 мг перорально 1 раз на день).

У разі фульмінантного перебігу, що проявляється кардіогенним шоком, потрібне активне лікування: внутрішньовенне введення вазодилататорів та інотропних препаратів, внутрішньоаортальна балонна контрпульсація або використання штучного лівого шлуночка. Ранній початок такого активного втручання з механічною підтримкою кровообігу може допомогти виграти час до трансплантації серця, а також виявитися «мостом до одужання».

Антиаритмічні препарати застосовуються у пацієнтів з тахіаритміями або порушеннями шлуночкового ритму (слід уникати препаратів з вираженим негативним інотропним ефектом).

Для пацієнтів зі стійкими порушеннями провідності, які не реагують на консервативне лікування, можлива імплантація кардіовертера-дефібрилятора. Пацієнтам з клінічно значущими брадиаритміями або блокадами провідності високого ступеня показана імплантація тимчасового кардіостимулятора.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Профілактика

Міокардит може розвинутися як прояв або ускладнення будь-якого інфекційного захворювання, насамперед вірусного, тому профілактика неревматичного міокардиту зводиться переважно до запобігання цим захворюванням. Вона полягає у профілактичних щепленнях та імунізації у групах або популяціях, що знаходяться під загрозою, проти тих кардіотропних інфекційних агентів, проти яких вже існують вакцини (кір, краснуха, грип, парагрип, поліомієліт, дифтерія тощо). Проте, оскільки серопрофілактика відсутня або недостатньо ефективна для багатьох вірусних інфекцій, найважливішими заходами запобігання розвитку міокардиту є, протягом короткого періоду після перенесеної респіраторної інфекції, обмеження професійної фізичної активності або занять спортом та ретельне електрокардіографічне обстеження. Виявлення осіб з безсимптомними формами міокардиту та своєчасний контроль їхньої фізичної активності можуть запобігти переходу у більш важку форму.

Усім особам, у яких у родині є випадки раптової смерті або серцевої недостатності в молодому віці, слід проходити медичний огляд та електрокардіограму принаймні раз на рік. Крім того, їм слід уникати перенапруження, пов’язаного з роботою чи професійним спортом.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Прогноз

Щодо прогнозу міокардиту, діє «правило трьох третин»: третина пацієнтів одужує, у третини розвивається стабільна дисфункція лівого шлуночка, а ще у третини стан швидко погіршується (перехід до ДКМП).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Історія питання

Термін «міокардит» вперше був запропонований у 1837 році.

С. Собернхайм, який описав зв'язок між запаленням міокарда та гострими судинними порушеннями з попередньою інфекцією. Діагноз "міокардит" довгий час був збірним і ставився для всіх захворювань міокарда. У 1965 році Т.В. Маттінглі описав міокардит як ідіопатичне запальне ураження серцевого м'яза, не пов'язане з пошкодженням клапанів серця. Г. Габлер вважав запалення серцевого м'яза (міокардит) основною формою захворювання, а дегенеративні зміни, так звані міокардози, лише першою стадією міокардиту. Міокардит часто включався до рубрики кардіоміопатій і розглядався, серед інших, як запальна кардіоміопатія. Заслугою російського кардіолога Г.Ф. Ланга було введення терміна "міокардіальна дистрофія" та виділення цієї патології з групи міокардитів.

Один з перших детальних описів міокардиту (гостре інтерстиціальне запалення міокарда, що призводить до летального результату через кілька днів або 2-3 тижні) належить Фідлеру (CL Fiedler). Він першим представив міжфібрилярні круглоклітинні інфільтрати як основний симптом захворювання та припустив його інфекційну природу з наявністю «своєрідної інфекції, локалізованої безпосередньо в серцевому м'язі та спричиняє запалення». Таким чином, Фідлер передбачив вірусну етіологію «ідіопатичного» міокардиту, що було встановлено для більшості таких міокардитів у численних наступних дослідженнях (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura та ін.). Професор Ю. І. Новіков зробив великий внесок у вивчення неревматичних міокардитів та розробку діагностичних критеріїв, популярних у нашій країні й донині. В останні десятиліття нові клінічні, лабораторні та інструментальні методи дозволили суттєво конкретизувати поняття «міокардит» та надати йому детальну морфологічну, імунологічну та гістохімічну характеристику.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]