Опісторхоз у дітей: причини, симптоми, діагностика, лікування

Опісторхоз – це хронічний гельмінтоз з переважним ураженням біліарної системи та підшлункової залози. У дітей – корінних мешканців високоендемічних вогнищ інвазія зазвичай протікає субклінічно та реалізується в дорослому або похилому віці. В ендемічній зоні, у приїжджих з неендемічних за опісторхозом районів, розвивається гостра стадія захворювання різного ступеня тяжкості з подальшим переходом у хронічну.

Код МКХ-10

B66.0 Опісторхоз.

[ 1 ]

Епідеміологія опісторхозу

Опісторхоз – це природно-вогнищева інвазія, поширена серед тварин, що харчуються рибою, але в ендемічних осередках основним джерелом інфекції є людина. Зараження відбувається при вживанні сирої, мороженої, слабосолоної, в'яленої риби родини коропових – язя, яльця, головня, плотви, ляща, сазана тощо. Захворюваність на опісторхоз серед корінного населення Півночі сягає 80-100% і пов'язана з традиційним споживанням термічно обробленої сильно інвазованої риби. Захворюваність на опісторхоз у дітей на півночі Західного Сибіру сягає 80-100% до 8 років. У басейні Ками опісторхоз виявляється у дітей корінного населення з 1-3 років, до 14-15 років захворюваність сягає 30-40%. Захворюваність місцевого російського населення дещо нижча.

Патогенез опісторхозу

Під час перетравлення зараженої риби у шлунку та дванадцятипалій кишці метацеркарії вивільняються з панцира та протягом 3-5 годин рухаються через загальну жовчну протоку у внутрішньопечінкові жовчні протоки. У особин з комбінованим виходом загальної жовчної та Вірсунгової проток метацеркарії також інвазують підшлункову залозу. Метаболіти, що виділяються паразитом під час міграції та дозрівання, мають прямий токсичний вплив на епітелій проток, активують вивільнення ендогенних запальних факторів лімфоїдними та макрофагальними елементами, епітеліальними клітинами та мають сенсибілізуючу дію. Клінічні прояви інвазії залежать від масивності інфекції, віку дитини та рівня імунітету. Проліферативно-ексудативний процес у слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, сечовидільної системи та вироблення антитіл визначають поширену алергічну реакцію. Проліферація клітин у стінках мікросудин, стромі внутрішніх органів призводить до розвитку дистрофічних процесів у печінці, міокарді. Дисбаланс у виробленні пептидних гормонів – гастрину, панкреозиміну, холецистокініну – відіграє значну роль у порушенні роботи органів травлення. У дітей корінних народів Півночі – хантів, мансі, комі, перм'яків рання стадія захворювання є субклінічною, що пов'язано з трансплацентарною імунізацією антигенами паразитів, надходженням захисних антитіл з молоком матері.

Патогенез хронічної стадії опісторхозу в осередках інвазії значною мірою визначається повторними множинними інфекціями зі стійкою проліферацією клітин у стінках проток, стромі органів з розвитком холангіту, перихолангіту, каналікуліту з елементами фіброзу, порушенням функції залозистого апарату верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Порушення регуляції продукції пептидних гормонів призводить до дискінетичних та дистонічних розладів біліарної системи, шлунка, дванадцятипалої кишки з больовим синдромом, холестазом та розладами стільця. Алергічні явища в хронічній стадії захворювання виражені незначно. Переважають явища імунодепресії, що сприяє ускладненому перебігу бактеріальних, вірусних інфекцій, розвитку бактеріоносійства.

[ 2 ]

Симптоми опісторхозу

У дітей, які проживають у високоендемічних осередках інвазії, опісторхоз зазвичай має первинно-хронічний перебіг. Клінічні симптоми розвиваються в середньому та навіть похилому віці, провокуються супутніми захворюваннями, інтоксикаціями. В осередках середньої ендемічністі гостра стадія захворювання реєструється у дітей віком 1-3 роки у вигляді субфебрильної температури, болю в правому підребер'ї, епігастрії, іноді ексудативних або поліморфних висипань на шкірі, катару верхніх дихальних шляхів, розладу кишечника. Визначаються збільшення лімфатичних вузлів, печінки, еозинофілія крові до 12-15%, гіпоальбумінемія.

Первинні прояви супроводжуються збільшенням ШОЕ до 20-25 мм/год, підвищенням рівня альфа2-глобулінів, схильністю до анемії, затримкою розвитку. У віці 4-7 років алергічні симптоми більш виражені, еозинофілія досягає 20-25% на тлі лейкоцитозу до 10-12x10 ⁹ /л. У дітей середнього та старшого віку через 2-3 тижні після масивної інвазії розвиваються лихоманка, шкірний висип, легеневий синдром у вигляді «літаючих» інфільтратів або пневмонії, виражені дистрофічні зміни міокарда, а в особливо важких випадках – алергічний гепатит з жовтяницею та гепатоспленомегалією. Еозинофілія досягає 30-40%, ШОЕ – 25-40 мм/год, підвищуються альфа ₂ – та гамма-глобуліни сироватки крові, підвищується активність трансаміназ, більшою мірою – лужної фосфатази, концентрація білірубіну сироватки крові зростає до 25-35 мкмоль/л за рахунок кон'югованої фракції. Гострі симптоми можуть розвиватися поступово, досягаючи максимуму протягом 1-2 тижнів.

Хронічна стадія опісторхозу у дітей в ендемічному вогнищі проявляється переважно тяжкою холепатією, рідше гастроентеропатичним синдромом, приблизно у 1/3 дітей переважає астенічний синдром. У дітей раннього віку спостерігається уповільнення фізичного розвитку, зниження харчування, нестійкий стілець, втрата апетиту, помірне збільшення печінки, рідко її болючість при пальпації, еозинофілія до 5-12%, схильність до анемії. Через повторні інфекції клінічні симптоми досягають максимуму до 10-12 років. Переважають скарги на важкість, біль у правому підребер'ї, нудоту, нестійкий стілець, відсутність апетиту, що визначається переходом гіпертонічної дискінезії жовчного міхура в гіпотонічну. Часто зберігається еозинофілія до 5-12%, виявляється схильність до анемії, гіпоальбумінемії. До 14-15 років клінічні прояви інвазії часто компенсуються, лабораторні показники нормалізуються, дискінетичні розлади біліарної системи виникають рідко, що, очевидно, пов'язано з розвитком імунітету до антигенів паразитів.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Класифікація опісторхозу

У дітей з гострим опісторхозом розрізняють безсимптомну, латентну та клінічну форми захворювання з холангітичним, гепатохолангітичним, тифоподібним та бронхолегеневим варіантами, а серед хронічного опісторхозу – латентну та клінічно виражену форми з явищами холепатії (ангіохоліт, ангіохолецистит, гепатоангіохолецистит) та гастродуоденопатії (хронічний гастродуоденіт). Розвиток цирозу печінки у дітей з опісторхозною інвазією справедливо пов'язують з попередньою вірусною інфекцією.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Діагностика опісторхозу

Гострий опісторхоз діагностується на основі епідеміологічного анамнезу (вживання сирої риби родини коропових), характерної клінічної картини (поява гострого гарячкового захворювання або високого субфебрилітету зі шкірними висипаннями, міалгією, артралгією, катаральними явищами, пневмонією, жовтяницею, гепатоспленомегалією з інтоксикацією, еозинофільним лейкоцитозом) та позитивних серологічних реакцій (РНГА, ІФА) з діагностикумом опісторхозу. Яйця опісторхозів виявляються у калі та жовчі не раніше ніж через 1,5 місяця після зараження.

У хронічній стадії діагноз опісторхозу також ставиться на підставі епідеміологічного анамнезу, клінічної картини холепатії або гастроентеропатії із загостреннями та ремісіями та що супроводжуються астенією, у дітей – при еозинофілії крові до 5-12%. Діагноз підтверджується виявленням яєць паразитів у калі та дуоденальному вмісті (при низькій інтенсивності інвазії лише в останньому). УЗД виявляє дискінезію жовчовивідних шляхів, переважно гіпертонічного типу у дітей раннього віку та гіпотонічну у дітей старшого віку.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лікування опісторхозу

Лікування опісторхозу в гострій стадії з високою температурою та ураженням органів починають з дезінтоксикаційної терапії, призначення антигістамінних препаратів, солей кальцію, у важких випадках глюкокортикоїди призначають перорально або парентерально у помірних дозах протягом 5-7 днів зі швидкою відміною препарату, та серцево-судинних засобів. Після того, як лихоманка стихла, ЕКГ почала показувати позитивну динаміку (краще, якщо вона нормалізувалася), а вогнищеві зміни в легенях зникли протягом 24 годин, лікування проводять празиквантелом (азинокс, білтрицид) у дозі 60-75 мг/кг у 3 прийоми з інтервалами не менше 4 годин між ними. Препарат дають після їжі, перевага надається дієті № 5, обов'язкове обмеження грубої клітковини та жирів. Проносні засоби не призначають. Лікування проводять на тлі антигістамінних препаратів, прийому солей кальцію, аскорбінової кислоти.

Ефективність лікування контролюється через 3 та 6 місяців шляхом 3-кратного дослідження калу за методом Като та дуоденального вмісту. Якщо яйця паразитів виявлені через 6 місяців, можна призначити повторний курс лікування препаратом Азінокс. Амбулаторне спостереження за дітьми та, за необхідності, патогенетична терапія проводять протягом 3 років після останнього курсу лікування.

Профілактика опісторхозу

Основним методом профілактики опісторхозу у дітей залишається вживання коропової риби лише в термічно обробленому вигляді. В осередках інвазії необхідне гігієнічне навчання батьків, особливо старших членів сім'ї (неприпустимо годувати маленьких дітей сирою рибою, або використовувати її як пустушку). Загальні профілактичні заходи включають запобігання потраплянню стічних вод у басейни річок, знищення молюсків, проміжних господарів опісторхозу, та контроль за зараженням рибою на виробництві та в роздрібній мережі.

[ 15 ]

[ 16 ]