Ортостатична (постуральна) гіпотензія: причини, симптоми, діагностика, лікування

Ортостатична (постуральна) гіпотензія – це раптове падіння артеріального тиску (зазвичай понад 20/10 мм рт. ст.), коли пацієнт приймає вертикальне положення. Непритомність, втрата свідомості, сплутаність свідомості, запаморочення та порушення зору можуть виникнути протягом кількох секунд або протягом тривалішого періоду. У деяких пацієнтів спостерігається серійне непритомність. Фізичне навантаження або рясне вживання їжі можуть спровокувати такі стани. Більшість інших проявів пов'язані з основною причиною. Ортостатична гіпотензія – це прояв порушення регуляції артеріального тиску, спричиненого різними причинами, а не одним захворюванням.

Ортостатична гіпотензія зустрічається у 20% людей похилого віку. Вона може частіше зустрічатися у людей із супутніми захворюваннями, насамперед гіпертензією, та у пацієнтів, які тривалий час перебували на постільному режимі. Багато падінь трапляються через нерозпізнану ортостатичну гіпотензію. Прояви гіпотензії посилюються одразу після їжі та стимуляції блукаючого нерва (наприклад, після сечовипускання, дефекації).

Синдром постуральної ортостатичної тахікардії (СПОТС), або так звана спонтанна постуральна тахікардія, або хронічна чи ідіопатична ортостатична реакція, – це синдром вираженої схильності до ортостатичних реакцій у молодому віці. Вставання супроводжується появою тахікардії та різних інших симптомів (таких як слабкість, запаморочення, неможливість виконувати фізичну активність, помутніння свідомості), при цьому артеріальний тиск знижується на дуже незначну величину або не змінюється. Причина синдрому невідома.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини ортостатичної гіпотензії

Механізми підтримки гомеостазу можуть бути не в змозі відновити артеріальний тиск, якщо порушена аферентна, центральна або еферентна ланка вегетативних рефлексів. Це може статися при прийомі певних ліків, якщо пригнічена скоротливість міокарда або судинний опір, або при гіповолемії та дисгормональних станах.

Найпоширенішою причиною у людей похилого віку є поєднання зниженої чутливості барорецепторів та артеріальної лабільності. Зниження чутливості барорецепторів призводить до зменшення вираженості серцевих реакцій при прийнятті вертикального положення. Як не парадоксально, артеріальна гіпертензія може бути однією з причин зниження чутливості барорецепторів, посилюючи схильність до ортостатичної гіпотензії. Постпрандіальна гіпотензія також є поширеним явищем. Вона може бути спричинена синтезом великої кількості інсуліну при вживанні їжі, що містить вуглеводи, а також припливом крові до шлунково-кишкового тракту. Цей стан посилюється вживанням алкоголю.

Причини ортостатичної гіпотензії

Неврологічні (включаючи вегетативну дисфункцію)

Центральний	Багатофокальна системна атрофія (раніше синдром Шайха-Дрегера). Хвороба Паркінсона. Штрихи (різні)
Спинний мозок	Спинна суглобова оболонка. Поперечний мієліт. Пухлини
Периферійне	Амілоїдоз. Діабетична, алкогольна або аліментарна нейропатія. Сімейна вегетативна дисфункція (синдром Райлі-Дея). Синдром Гійєна-Барре. Паранеопластичні синдроми. Тяжка вегетативна недостатність (раніше називалася ідіопатичною ортостатичною гіпотензією). Хірургічна симпатектомія

Кардіологія

Гіповолемія	Надниркова недостатність. Зневоднення. Втрата крові
Порушення вазомоторного тонусу	Тривала втома. Гіпокаліємія
Порушення серцевого викиду	Аортальний стеноз. Констриктивний перикардит. Серцева недостатність. ВОНИ. Тахікардія та брадіаритмії
Інше	Гіперальдостеронізм*. Периферична венозна недостатність. Феохромоцитома*

Препарати

Вазодилататори	Блокатори кальцієвих каналів. Нітрати
Вплив на симпатичну регуляцію	А-блокатори (празозин). Антигіпертензивні засоби (клонідин, метилдопа, резерпін, іноді P-блокатори). Антипсихотичні засоби (переважно фенотіазини). Інгібітори моноаміноксидази (ІМАО). Трициклічні або тетрациклічні антидепресанти
Інше	Алкоголь. Барбітурати. Леводопа (рідко у пацієнтів із хворобою Паркінсона). Петльові діуретики (наприклад, фуросемід). Хінідин. Вінкристин (через нейротоксичність)

*Може спричинити артеріальну гіпотензію у горизонтальному положенні. Симптоми більш виражені на початку лікування.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Патофізіологія ортостатичної гіпотензії

Зазвичай гравітаційне навантаження від швидкого вставання призводить до переміщення певної кількості крові (від 0,5 до 1 літра) у вени нижніх кінцівок та тулуба. Подальше тимчасове зниження венозного повернення зменшує серцевий викид і, як наслідок, артеріальний тиск. Першими проявами можуть бути ознаки зниження кровопостачання мозку. Водночас зниження артеріального тиску не завжди призводить до гіпоперфузії головного мозку.

Барорецептори дуги аорти та сонної зони реагують на артеріальну гіпотензію активацією вегетативних рефлексів, спрямованих на відновлення артеріального тиску. Симпатична нервова система збільшує частоту серцевих скорочень та скоротливість міокарда. Потім підвищується тонус накопичувальних вен. Одночасно гальмуються парасимпатичні реакції для збільшення частоти серцевих скорочень. Якщо пацієнт продовжує стояти, активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система та виділяється антидіуретичний гормон (АДГ), що призводить до затримки іонів натрію та води та збільшення об'єму циркулюючої крові.

Діагностика ортостатичної гіпотензії

Ортостатична гіпотензія діагностується, коли відзначається зниження виміряного артеріального тиску та поява клінічних ознак артеріальної гіпотензії при вставанні та зникнення цих симптомів при прийнятті горизонтального положення. Необхідно встановити причини.

Анамнез

Пацієнта опитують, щоб визначити відомі провокуючі фактори (наприклад, прийом ліків, тривалий постільний режим, втрата рідини) та симптоми вегетативної недостатності [такі як зміни зору у вигляді мідріазу та порушень акомодації, нетримання сечі, нудота, погана переносимість тепла (надмірне потовиділення), імпотенція]. Також слід звернути увагу на інші неврологічні симптоми, серцево-судинні розлади та психічні порушення.

Фізикальне обстеження. Артеріальний тиск та частоту серцевих скорочень вимірюють через 5 хвилин після того, як пацієнт прийняв горизонтальне положення, а також через 1 та 3 хвилини після вставання. Якщо пацієнт не може стояти, його обстежують у положенні сидячи. Артеріальна гіпотензія без компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень (< 10 за хвилину) свідчить про порушення рефлексів, значне збільшення (> 100 за хвилину) свідчить про гіповолемію або, якщо симптоми розвиваються без гіпотензії, про посттравматичну тахікардію (ПОТС). Інші ознаки можуть бути ознаками дисфункції нервової системи, включаючи паркінсонізм.

Додаткові методи дослідження. Рутинні дослідження в цьому випадку включають ЕКГ, визначення концентрації глюкози та електролітного складу плазми крові. Водночас ці та інші дослідження зазвичай неінформативні порівняно зі специфічними клінічними симптомами.

Необхідно уточнити стан вегетативної нервової системи. При її нормальному функціонуванні відзначається збільшення частоти серцевих скорочень під час вдиху. Для уточнення стану серцева діяльність пацієнта контролюється під час повільного та глибокого дихання (близько 5 хв - вдих, 7 сек - видих) протягом 1 хв. Найдовший інтервал RR під час видиху в нормі в 1,15 раза довший за мінімальний інтервал під час вдиху. Скорочення інтервалу свідчить про вегетативне порушення. Подібні відмінності в тривалості повинні бути присутніми при порівнянні періоду відпочинку та 10-15-секундного проби Вальсальви. Пацієнти з аномальним інтервалом RR або іншими ознаками вегетативної дисфункції потребують подальшого обстеження для виключення цукрового діабету, хвороби Паркінсона, можливо, розсіяного склерозу та тяжкої вегетативної недостатності. Остання може вимагати дослідження кількості норадреналіну або вазопресину в плазмі крові пацієнтів у горизонтальному та вертикальному положеннях.

Тест з похилою поверхнею (похилий стіл) менш варіабельний, ніж вимірювання артеріального тиску у вертикальному та горизонтальному положенні, і дозволяє виключити вплив скорочень м’язів ніг на венозний повернення. Пацієнт може перебувати у вертикальному положенні до 30-45 хвилин, протягом яких вимірюється артеріальний тиск. Тест можна проводити, якщо є підозра на порушення вегетативної регуляції. Для виключення медикаментозної етіології слід зменшити або повністю припинити прийом кількості препаратів, здатних викликати ортостатичну гіпотензію.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Профілактика та лікування ортостатичної гіпотензії

Пацієнтам, які повинні тривалий час залишатися в ліжку, слід щодня сідати в ліжку та займатися фізичними вправами, коли це можливо. Пацієнти повинні повільно вставати з положення сидячи або на боці, пити достатню кількість рідини, обмежувати або утримуватися від алкоголю та займатися фізичними вправами, коли це можливо. Регулярні фізичні вправи помірної інтенсивності підвищують тонус периферичних судин та зменшують застій крові. Пацієнтам похилого віку слід уникати тривалого стояння. Сон з піднятим узголів’ям ліжка може зменшити симптоми, збільшуючи затримку натрію та зменшуючи ніктурію.

Постпрандіальну гіпотензію часто можна запобігти, зменшивши загальну кількість споживаної їжі та вміст у ній вуглеводів, мінімізуючи споживання алкоголю та уникаючи різкого вставання після їжі.

Туге високе бинтування ніг еластичним бинтом може збільшити венозний повернення, серцевий викид та артеріальний тиск після вставання. У важких випадках для створення необхідного стиснення ніг та живота, особливо у випадках сильного опору лікуванню, може бути використаний надувний костюм, подібний до антигравітаційних костюмів для пілотів.

Збільшення вмісту натрію, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові, може допомогти зменшити симптоми. За відсутності серцевої недостатності та артеріальної гіпертензії вміст іонів натрію можна збільшити з 5 до 10 г, просто збільшивши його споживання з їжею (більше солі в їжі або прийом таблеток хлориду натрію). Таке призначення препарату підвищує ризик розвитку серцевої недостатності, особливо у пацієнтів літнього віку та пацієнтів з порушенням функції серця; виникнення набряків внаслідок цього методу лікування без розвитку серцевої недостатності не вважається протипоказанням до продовження лікування.

Флудрокортизон, мінералокортикоїд, який викликає затримку натрію, підвищує рівень натрію в плазмі та часто зменшує гіпотензію, ефективний лише за умови достатнього споживання натрію. Доза становить 0,1 мг на ніч, щотижня її збільшують до 1 мг або до появи периферичних набряків. Цей препарат також може посилювати периферичний вазоконстрикторний ефект симпатичної стимуляції. Можуть виникнути гіпертензія в положенні лежачи, серцева недостатність та гіпокаліємія. Може знадобитися прийом калію.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), такі як індометацин у дозі 25-50 мг/добу, можуть пригнічувати вазодилатацію, викликану простагландинами, збільшуючи периферичний судинний опір. Слід пам’ятати, що НПЗП можуть спричиняти пошкодження шлунково-кишкового тракту та викликати вазопресорні реакції (є повідомлення про еквівалентність індометацину та симпатоміметиків).

Пропранолол та інші бета-блокатори можуть посилювати корисний ефект терапії натрієм та мінералокортикоїдами. Блокада пропранололом бета-адренергічних рецепторів призводить до неконтрольованої α-адренергічної вазоконстрикції, що запобігає ортостатичній вазодилатації у деяких пацієнтів.