Медичний експерт статті
Нові публікації
Патогенез ожиріння у дітей
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Одним з основних патогенетичних механізмів розвитку ожиріння у дітей є енергетичний дисбаланс: споживання енергії перевищує її витрати. Як встановлено наразі, патогенез ожиріння ґрунтується не лише на енергетичному, а й на дисбалансі поживних речовин. Ожиріння у дитини прогресує, якщо організм не в змозі забезпечити окислення жирів, що надходять.
Патогенез ожиріння не залежить від його причини. Відносний або абсолютний надлишок їжі, особливо багатої на вуглеводи, призводить до гіперінсулінізму. Виникла гіпоглікемія підтримує відчуття голоду. Інсулін, основний ліпогенетичний гормон, сприяє синтезу тригліцеридів у жировій тканині, а також має анаболічний ефект (ріст і диференціація жирової та кісткової тканин).
Надмірне накопичення жиру супроводжується вторинною зміною функції гіпоталамуса: підвищенням секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ) та гіперкортицизмом, порушенням чутливості вентромедіального та вентролатерального ядер до сигналів голоду та насичення, перебудовою функції інших ендокринних залоз, центрів терморегуляції, регуляції артеріального тиску, порушенням секреції нейропептидів та моноамінів центральної нервової системи, шлунково-кишкових пептидів тощо.
Ожиріння у дітей вважається хронічним запальним процесом, у генезі якого важливу роль відіграють цитокіни жирової тканини: TNF-α, інтерлейкіни (1,6,8), а також зміни ліпідного складу сироватки крові та активація процесів перекисного окислення ліпідів.
Адипоцити жирової тканини секретують лептин, ферменти, що регулюють метаболізм ліпопротеїнів (ліпопротеїнліпазу, гормоночутливу ліпазу), та вільні жирні кислоти. Існує механізм зворотного зв'язку між рівнем лептину та продукцією гіпоталамічного нейропептиду Y. Проникнувши в гіпоталамус, лептин контролює споживання їжі через лімбічну частку та стовбур мозку. Однак, якщо функціональний стан системи, що контролює масу тіла, порушений, а чутливість лептинових рецепторів гіпоталамуса знижена, «харчовий центр» не реагує на лептин і після їжі немає відчуття ситості. Вміст лептину в організмі пов'язаний з вмістом інсуліну.
У регуляції активності центрів голоду та насичення беруть участь інсулін, холецистокінін та біогенні аміни: норадреналін і серотонін, які відіграють важливу роль не лише в регуляції самого споживання їжі, але й у виборі продуктів, найбільш переважних для даної людини. Гормони щитовидної залози беруть участь у реалізації механізму термогенезу їжі. Ентеральні гормони дванадцятипалої кишки мають активний регулюючий вплив на харчову поведінку. При низькій концентрації ентеральних гормонів апетит після їжі не знижується.
Підвищений апетит може бути пов'язаний з високою концентрацією нейропептидів-x або ендогенних опіатів (ендорфінів).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]