Рожеві вугри

Розацеа (синоніми: розацеа, акне, червоні вугрі) – хронічне захворювання сальних залоз і волосяних фолікулів шкіри обличчя в поєднанні з підвищеною чутливістю капілярів дерми до тепла.

Епідеміологія

Захворювання зустрічається у всіх рас, але найчастіше у людей кельтського походження (ірландців, валлійців) зі світлочутливістю шкіри I та II типів, рідше у африканців та азіатів.

Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки, переважно у віці від 40 до 50 років.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини рожевих вугрів

Вважається, що розацеа – це ангіоневроз в зоні іннервації трійчастого нерва, спричинений різними факторами: конституційною ангіопатією, нейровегетативними розладами, емоційним стресом, гормональним дисбалансом, порушенням функції травного тракту, каловою інфекцією.

Рожеві вугрі розвиваються внаслідок ангіопатії та запальної реакції шкіри обличчя під провокуючим впливом комплексу різних факторів: ендокринних порушень, захворювань печінки, шлунково-кишкового тракту, вегето-дистонії, зловживання алкоголем тощо. Вони виникають переважно після 30 років. Гландулярні вугрі можуть сприяти розвитку процесу, особливо пустульозу, внаслідок клітинно-опосередкованої імунної відповіді. Клінічно проявляються застійною еритемою, телеангіектазіями та розсіяними папульозно-пустульозними висипаннями. У деяких випадках висипання можуть бути і на інших частинах тіла (груди, спина).

Деякі автори вважають ринофіму однією з форм розацеа, яка характеризується розвитком горбистих, часточкових вузликів, розділених борозенками, що іноді досягають гігантських розмірів, в області носа, рідше підборіддя та інших ділянок. Виділяють такі стадії захворювання: еритематозну, папульозну, пустульозну та інфільтративно-продуктивну (ринофіма). Цей поділ, однак, умовний, оскільки у пацієнтів зазвичай спостерігається поєднання різних морфологічних елементів. Може спостерігатися ураження очей (блефарит, кон'юнктивіт, ірит, кератит).

Розацеаподібні зміни шкіри обличчя спостерігаються при так званому періоральному дерматиті, який, ймовірно, є однією з форм розацеа або себореїду, що розвивається переважно при тривалому застосуванні фторованих кортикостероїдних мазей.

У більшості пацієнтів наявність кліща «залізного» часто виявляється в ураженій ділянці.

[ 6 ], [ 7 ]

Фактори ризику

Провокуючими факторами є: гарячі напої, гостра їжа, алкоголь, перебування на сонці, робота поблизу гарячої плити тощо.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенез

В еритематозно-папульозній та папулопустулярній стадіях у дермі спостерігаються вогнищеві лімфоцитарні інфільтрати з наявністю ретикулярних та тучних клітин, гігантських клітин Ланганса, а також гіперплазія сальних залоз.

Патоморфологія

В еритематозній стадії процесу переважають зміни в судинному апараті шкіри, потім у колагеновій речовині. Судини, особливо вени, зазвичай різко розширені, навколо їх стінок розростається пухка фіброзна сполучна тканина, без вираженого запального компонента, що свідчить про наявність вазомоторних порушень. Колагенові волокна розпушені внаслідок набряку, волосяні фолікули дещо атрофічні з роговими пробками в їх гирлах.

Папульозна стадія характеризується запальною реакцією у вигляді поширеного або вогнищевого інфільтрату лімфогістіоцитарного характеру з епізодичною присутністю гігантських клітин Пирогова-Лангханса або сторонніх тіл.

У пустульозній стадії виявляються зміни в судинах та фолікулярному апараті, більш інтенсивна запальна реакція, що виражається в масивній інфільтрації лімфоцитами з домішкою великої кількості нейтрофільних гранулоцитів, з утворенням пустул. Рогові кісти, що є наслідком атрофічних змін фолікулярного апарату, а також руйнування колагену, зустрічаються частіше, ніж у перших двох стадіях.

Ринофіма характеризується вираженим проліферативним компонентом, що характеризується розростанням сполучної тканини, що призводить до потовщення дерми, облітерації кровоносних судин, що ще більше порушує мікроциркуляцію в цих ділянках. Іноді виявляються запальні інфільтрати з домішкою нейтрофільних гранулоцитів.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Гістогенез

Існують різні точки зору на патогенез рожевих вугрів. Найпоширеніша думка полягає в важливій ролі різних невротичних розладів та вегетативної дистонії, а також впливу стресу. Не виключається роль спадкової схильності. Є роботи, що вказують на роль імунних порушень. За даними деяких авторів, відбувається відкладення IgM та/або комплементу в дермально-епідермальному з'єднанні та в дермальному колагені. У сироватці крові виявлені циркулюючі антитіла IgM. Імуноморфологічний аналіз клітин інфільтрату показав, що інфільтрат складається переважно з LEU-1-реактивних Т-клітин з переважним вмістом KEU-3a-антитіло-позитивних Т-хелперів, тоді як LEU-2a-цинекотичні Т-клітини зустрічаються рідко. Ці клітини інфільтрують фолікулярний епітелій та епідерміс. У випадках наявності демодексу більшість Т-клітин виявляється в інфільтратах, розташованих навколо кліща, і є Т-хелперами. Переважання таких Т-клітин в інфільтраті в асоціації з демодексом свідчить про порушення клітинного імунітету.

Симптоми рожевих вугрів

Захворювання починається з дифузної еритеми обличчя та телеангіектазій. На цьому тлі, за наявності себорейних явищ, з'являються фолікулярні вузлики та розсіяні пустули. Папули та вузли мають круглу та куполоподібну форми.

Елементи локалізуються хаотично на шкірі носа, щік, підборіддя, рідше на шиї, грудях, спині та волосистій частині голови.

Суб'єктивні відчуття незначні: пацієнтів турбує косметичний дефект та зовнішня схожість з алкоголіками. Під час припливу відзначається почервоніння обличчя з відчуттям жару. При тривалому перебігу процесу та відсутності лікування виникають ринофіма (шишкоподібний ніс), метофіма (подушкоподібне потовщення шкіри чола), блефарофіма (потовщення повік внаслідок гіперплазії сальних залоз), отофіма (розростання мочки вуха у вигляді цвітної капусти), гнатофіма (потовщення шкіри підборіддя).

Хронічний блефорит, кон'юнктивіт та епісклерит призводять до почервоніння очей. Можливі кератит та виразки рогівки.

Стадії

Виділяють такі стадії захворювання:

• продромальний період – припливи;
• перша стадія – поява стійкої еритеми, телеангіектазії;
• друга стадія – поява папул і дрібних пустул на тлі стійкої еритеми та телеангіектазії;
• третя стадія – поява густої мережі телеангіектазій, папул, пустул на тлі стійкої насиченої еритеми; присутні вузли та великі інфільтрати.

[ 17 ]

Диференціальна діагностика

Рожеві вугрі слід диференціювати від вульгарних вугрів, дискоїдного червоного вовчака, хвороби Прінгла-Буневіля, періорального дерматиту, розацеаподібного туберкульозу обличчя Левандовського та дрібновузлового саркоїдозу.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Лікування рожевих вугрів

Проводиться комплексне лікування, що включає загальні та місцеві препарати. При рясних гнійничкових висипаннях призначають антибіотики (тетрациклін 1-1,5 г/добу в кілька прийомів, у міру покращення стану дозу поступово знижують до 250-500 мг один раз на день, або доксициклін 100 мг 2 рази на день).

Важливе місце займає вітамінотерапія (А, С, РР, група В) як загальнозміцнюючий засіб та для підвищення капілярної резистентності. Трихопол (метронідазол) має хороший ефект у дозі 500 мг один раз на день протягом першого місяця, потім по 250 мг один раз на день протягом наступного місяця. При торпідному перебігу показана імуномодулююча терапія. При тяжкому перебігу захворювання та відсутності ефекту від вищезазначених засобів показаний Роаккутан (ізотретиноїн) від 0,1 до 1 мг/кг ваги пацієнта, залежно від клінічної картини захворювання. Крім того, залежно від ступеня розладу нервової системи, призначають седативні та транквілізатори. Також необхідно лікувати соматичну патологію.

Місцево призначають 0,75% крем або гель трихополу 2 рази на день та антибіотики (кліндоміцину сульфат або еритроміцин) у вигляді крему або мазі. Якщо розацеа супроводжується вираженими запальними явищами, рекомендуються кортикостероїдні мазі. Враховуючи, що кліщі «залізом» підтримують запальний процес, призначають 20-30% сірчану мазь, метод Дем'яновича, крем Скінорен тощо.

У сонячну погоду слід використовувати сонцезахисні креми.