Риногенні абсцеси головного мозку: причини, симптоми, діагностика, лікування

Найбільш частою причиною виникнення риногенних абсцесів головного мозку є фронтит і етмоїдит, рідше запалення верхньощелепної пазухи і клиноподібної пазухи, при цьому, як правило, виникають абсцеси лобової частки, що обумовлено в першу чергу її близькістю до навколоносових пазух. Абсцеси передньої черепної ямки, як і Отогенні абсцеси скроневої і потиличної долі, підрозділяються на ЕДА, СДА і на інтрамедулярні абсцеси.

При хронічному фронтите інфекція найчастіше поширюється per continuitatem, через патологоанатомічні дефекти задньої стінки лобової пазухи або через верхню стінку, що межує з очницею. В останньому випадку може мати місце подвійне ускладнення - флегмона орбіти і одне з названих вище риногенних внутрішньочерепних ускладнень. Залучення в запальний процес слізних шляхів може привести і до третього сочетанному з першими двома ускладнення - гнійного дакриоциститах.

При хронічному етмоїдиті інфекція поширюється через зруйновану ґратчасту пластинку з формуванням епідурального абсцесу над нею. Гиперергический характер запалення призводить до утворення фістули, яка при фронтите локалізується в області задньої стінки лобової пазухи, при етмоїдиті - над гратчастої платівкою, при сфеноїдиті - в області майданчики клиноподібної кістки. В області фістули утворюється аррозівние дефект твердих мозкових оболонок з утворенням СДА і можливим його поширенням в глиб мозкової тканини.

При гострих синуситах інфекція найчастіше поширюється гематогенним шляхом. В цьому випадку абсцес може виникати в речовині лобної ділянки без пошкодження твердих мозкових оболонок. У разі поширення інфекції всередину черепа контактним шляхом спочатку розвивається ЕДА, потім - некроз і дефект твердих мозкових оболонок і далі - або генералізований базилярний менінгіт, або обмежений енцефаліт з утворенням абсцесу. Локалізація абсцесу в лобовій частці істотно не залежить від сторони ураження ЧИ і може виникати як на стороні ураженої пазухи, так і на протилежному боці. Таку особливість локалізації абсцесів лобової частки В.Т.Пальчун і та співавт. (1977) пояснюють гематогенним поширенням інфекції, а в деяких випадках і асиметричним розташуванням ЧИ, при якому один з них може одночасно межувати з обома лобовими частками головного мозку. Крім того, як відзначають названі автори, може бути пов'язана з вторинних риногенних внутрішньочерепних ускладнень при остеомієліті кісток черепа різної локалізації. В цьому випадку абсцеси головного мозку можуть виникати на віддалі і найчастіше в тім'яно-скроневої і навіть потиличної частках. Це пояснюється тим, що спочатку виникає флебіт верхнього поздовжнього синуса, з якого інфекція поширюється гематогенним шляхом. Цим же шляхом інфекція може поширюватися безпосередньо з остеомиелитического вогнища.

Патогенез і патологічна анатомія абсцесів головного мозку. Під абсцесом головного мозку розуміють солітарні скупчення гною в речовині головного мозку, відмежоване від оточуючих тканин демаркаційним бар'єром. Початковою стадією абсцесу є обмежений гнійний енцефаліт. При низькій вірулентності мікроорганізмів, при високій імунної та неспецифічної резистентності організму і ефективної антибіотикотерапії розвиток енцефаліту припиняється, а лизировать тканину головного мозку заміщується рубцем. При зворотному картині гнійне розплавлення тканини головного мозку прогресує, і в білій речовині утворюється заповнена гноєм порожнину, розміри якої варіюють. Абсцес розміром з куряче яйце може утворитися протягом 5-6 днів, але частіше під впливом неоперативного лікування його розвиток сповільнюється, в результаті чого з глії і сполучної тканини навколо гнійника утворюється капсула, отграничивающего його від навколишнього речовини головного мозку. Для утворення більш-менш міцної капсули потрібно 4-6 тижні. Цим завершується остаточне морфологічний оформлення абсцесу. Капсула блокує подальше поширення інфекції, вона утворює як би автономну запальну систему, мало впливає на навколишні тканини і на організм в цілому. Тому загальні і місцеві симптоми абсцесу головного мозку поступово редукуються практично до уявної картини повного одужання. Невеликий абсцес може перетворитися в рубцеву тканину, і тоді настає справжнє одужання, проте при залучення в рубцевий процес мозкових оболонок можуть розвиватися епілептиформні припадки.

Під впливом травми черепа, суперінфекції (грип, ангіна, пневмонія і ін.) І інших несприятливих чинників дрімаючі в порожнині абсцесу інфекція може активізуватися, при цьому капсула піддається розплавляються і дифузному поширенню інфекції з утворенням нових вогнищ гнійного розплавлення головного мозку.

Добре розвинена капсула формується зазвичай при стрептококової інфекції; товщина її може досягати 4 мм. Абсцеси колібаціллярние і викликані анаеробами оточені слаборозвиненою капсулою, яка легко лизируется або розривається при оперативному видаленні абсцесу. У деяких випадках при даній інфекції капсула і зовсім не утворюється, і тоді гнійне запалення набуває зовнішні риси флегмони з швидким поширенням гнійного процесу в навколишні тканини, нерідко з проривом стінок шлуночків головного мозку. Цей ексцес призводить до швидкої смерті.

Симптоми і клінічний перебіг риногенних абсцесів головного мозку визначаються його локалізацією, активністю запального процесу (вірулентністю і формою мікробіоти), станом макроорганізму і ефективністю лікувальних заходів. Вони, як і Отогенні абсцеси головного мозку, діляться на три види: общеінфекціонние, загальномозкові і осередкові.

Общеінфекціонние симптоми: підвищення температури тіла в межах 37,5-38,5 ° С, помірний лейкоцитоз зі зрушенням у формулі вліво, підвищена ШОЕ (40-60 мм / год), слабкість, безсоння при сонливості, погане самопочуття, зниження апетиту, різке зниження працездатності і швидке розумове стомлення, брадикардія до 40 уд / хв.

Загальмозкові симптоми: головний біль, що підсилюється під ранок, при фізичній напрузі, кашлі, чханні, напруженні і поштовхи головою. Посилення головного болю часто супроводжується раптової блювотою, - ознака, характерний для підвищення внутрічерпного тиску і внутрімозкового (шлуночкового) тиску. Зміни на очному дні зустрічаються в 50-60%, частіше, ніж при отогенних абсцес скроневої частки, при цьому переважають ознаки невриту дисків зорових нервів над застійними явищами. При хронічних абсцесах головного мозку будь-якої локалізації нерідко спостерігаються епілептичні припадки. При поверхневій локалізації та відсутності капсули спостерігаються оболонкові симптоми. Тиск спинно-мозкової рідини підвищений, іноді значно, що призводить до посилення головних болів. Раптової блювоті, запаморочення, Фотопсії і іншим проявам. При локалізації абсцесу головного мозку близько до кори або шлуночків головного мозку в спинно-мозкової рідини відзначаються помірний цитоз з переважанням нейтрофілів і невелике збільшення вмісту білка (0,5-1,2 г / л).

Після утворення капсули, особливо при глибокому заляганні абсцесу, спинно-мозкова рідина набуває нормальний або майже нормальний вигляд (ознака помилкового одужання). Однак раптове збільшення в ній числа нейтрофілів і різке підвищення вмісту білків на тлі гострого погіршення стану хворого і виражених оболонкових симптомів вказують на прорив абсцесу в субдуральна простір або в шлуночки головного мозку. При глибоких абсцесах лобових часток прорив гною відбувається найчастіше в передні роги бокових шлуночків і в центральну їх частину.

Осередкові симптоми різноманітні і залежать від функціональної спеціалізації уражених структур головного мозку. Найчастіше абсцеси лобової частки локалізуються в білій речовині верхньої або середньої лобової звивини, т. Е. В тій частині головного мозку, яка прилягає до задньої стінки лобової пазухи. Однак абсцес може поширюватися і кзади у напрямку до внутрішньої капсулі, в якій проходять пірамідні шляху і аксони других нейронів черепних нервів, що, по суті, визначає очаговую симптоматику з випаданням тих чи інших функцій пірамідної системи і черепних нервів.

При лобової локалізації абсцесу головного мозку, що виникає як ускладнення гострого або загострення хронічного гнійного фронтіта, зазвичай звертають на себе увагу такі симптоми, як набряк верхньої повіки і гіперемія кон'юнктиви на стороні ураження, екзофтальм зі зміщенням очного яблука донизу і назовні, диплопія. З загальномозкових симптомів відзначають з'явилися нетипові для даного індивідуума форми поведінкових реакцій (ейфорія, розгальмування в поведінці, каколалія і ін.). До вогнищевих симптомів відносяться судоми мімічної мускулатури на стороні, протилежної локалізації абсцесу, парези і пупіллярний розлади. В деяких випадках судоми можуть охоплювати кінцівки або купувати генералізований характер. Надалі судомний синдром приходять на зміну центральні, а потім і мляві паралічі лицьового нерва і нервів кінцівок.

При ускладненнях гнійних захворювань задніх (глибоких) навколоносових пазух (середні і задні комірки решітчастого лабіринту і клиноподібної пазухи), поряд з абсцесами головного мозку самої різної локалізації, нерідко домінують офтальмологічні ускладнення, а також риногенні ураження венозної системи головного мозку, яким присвячені окремі розділи справжньою глави. Тут же ми торкнемося деяких питань абсцесу головного мозку.

Тривалість перебігу абсцесу головного мозку коливається від декількох днів (при блискавичних формах) до багатьох місяців і навіть років. При хронічних формах невеликий добре інкапсульований абсцес може протікати безсимптомно і виявитися або при плановому рентгенологічному (КТ, МРТ) обстеження головного мозку, або випадково на аутопсії. При ураженні особливо вірулентними мікроорганізмами, зниженому імунітеті, уповільненому процесі утворення захисної капсули абсцес швидко збільшується і може привести до смерті протягом декількох днів. Раптова втрата свідомості, виникнення сопорозного, а потім і коматозного стану свідчать, як правило, про прорив гною в шлуночки головного мозку. Найбільш сприятливо протікають добре інкапсульовані абсцеси в великих півкулях головного мозку, які доступні хірургічного видалення без розриву капсули, і які дають лише тимчасові легкі загострення під впливом інтеркурентних інфекцій, забиття голови, а іноді і без явних причин. Часто на такі спалахи хворі не звертають уваги і пояснюють виникла головний біль, слабкість, нудота дією провокує причини або будь-якими іншими причинами, наприклад на артеріальну гіпертензію.

Діагностика абсцесів головного мозку нерідко певні складнощі, навіть при ретельному рентгенологічному обстеженні. В сучасних умовах точний діагноз може бути встановлений лише методами КТ або МРТ. Наявність абсцесу головного мозку слід запідозрити при появі якісно нової цефалгии, що відрізняється від типових (звичних) болів у осіб, які страждають не тільки хронічними гнійними захворюваннями навколоносових пазух і вуха, по і гнійними процесами в будь-якої віддаленій частині тіла (бронхоектатічеекая хвороба, гангрена легкого , септичний ендокардит та ін.).

Диференціюють абсцес головного мозку від інфекційних енцефалітів різної етіології, пухлини, аневризми і цистицерка головного мозку, повільно наростаючими судинними порушеннями локалізованого характеру, наслідками ЧМТ з утворенням гематом і кіст і ін.

Прогноз при абсцесі головного мозку неоднозначний і визначається багатьма факторами: ранній або пізньою діагностикою, локалізацією вогнища (найбільш тривожний прогноз при стовбурових і паравентрікулярпих абсцесах), загального стану організму і його імунологічного статусу, вірулентності мікробіоти і ін. В цілому, прогноз можна визначити, як оптимістично-обережний і сприятливий при поверхневих добре інкапсульованих абсцесах. При метастатичних абсцесах головного мозку, які нерідко бувають множинними, прогноз, як правило, несприятливий. Зазвичай хворі гинуть від ускладнить абсцес гнійного розлитого менінгіту або при прориві гною в шлуночки головного мозку від гнійного вентрікуліта. У досульфаніламідний і доантібіотіковий період летальність від абсцесів головного мозку після операції досягала 50%. В даний час цей показник, за даними різних авторів, до кінця XX в. Склав 7-10%.

Лікування безумовно хірургічне, причому його проводять за життєвими показаннями навіть при ускладнити абсцес головного мозку гнійному менінгіті і перебування хворого в сопорозном або коматозному стані.

[1], [2]