Риногенні абсцеси головного мозку: причини, симптоми, діагностика, лікування

Найчастішими причинами риногенних абсцесів головного мозку є фронтальний синусит та етмоїдит, рідше запалення верхньощелепної пазухи та клиноподібної пазухи, при цьому, як правило, виникають абсцеси лобової частки, що пов'язано, перш за все, з її близькістю до навколоносових пазух. Абсцеси передньої черепної ямки, як і отогенні абсцеси скроневої та потиличної часток, поділяються на ЕДА, СДА та інтрамедулярні абсцеси.

При хронічному фронтальному синуситі інфекція найчастіше поширюється per continuitatem, через патологічні дефекти задньої стінки лобової пазухи або через верхню стінку, що межує з орбітою. В останньому випадку може виникнути подвійне ускладнення – флегмона орбіти та одне з вищезгаданих риногенних внутрішньочерепних ускладнень. Залучення до запального процесу слізних проток також може призвести до третього ускладнення, що поєднується з першими двома – гнійного дакріоциститу.

При хронічному етмоїдиті інфекція поширюється через зруйновану решітчасту пластинку з утворенням над нею епідурального абсцесу. Гіперергічний характер запалення призводить до утворення фістули, яка при фронтальному синуситі локалізується в ділянці задньої стінки лобової пазухи, при етмоїдиті - над решітчастою пластинкою, при сфеноїдиті - в ділянці платформи клиноподібної кістки. В ділянці фістули формується ерозивний дефект твердої мозкової оболонки з утворенням ЩЗ та можливим поширенням її в глибину тканини мозку.

При гострому синуситі інфекція найчастіше поширюється гематогенно. У цьому випадку абсцес може виникнути в речовині лобової частки без пошкодження твердої мозкової оболонки. Якщо інфекція поширюється в череп контактним шляхом, спочатку розвивається ендоскопічний абсцес (ЕДА), потім некроз і дефект твердої мозкової оболонки, а потім або генералізований базилярний менінгіт, або обмежений енцефаліт з утворенням абсцесу. Локалізація абсцесу в лобовій частці суттєво не залежить від сторони ураження ЛВ і може виникати як на боці ураженої пазухи, так і на протилежному боці. В. Т. Пальчун та ін. (1977) пояснюють цю особливість локалізації абсцесів лобової частки гематогенним поширенням інфекції, а в деяких випадках асиметричним розташуванням ЛВ, при якому один з них може одночасно межувати з обома лобовими частками мозку. Крім того, як зазначають вищезгадані автори, вторинні риногенні внутрішньочерепні ускладнення можуть виникати також при остеомієліті кісток черепа різної локалізації. У цьому випадку абсцеси мозку можуть виникати на відстані та найчастіше в тім'яно-скроневій та навіть потиличній частках. Це пояснюється тим, що спочатку виникає флебіт верхньої поздовжньої пазухи, з якої інфекція поширюється гематогенним шляхом. Інфекція також може поширюватися безпосередньо з остеомієлітичного вогнища таким шляхом.

Патогенез та патологічна анатомія абсцесів головного мозку. Абсцес головного мозку – це поодиноке скупчення гною в тканині мозку, відокремлене від навколишніх тканин демаркаційною перегородкою. Початковою стадією абсцесу є обмежений гнійний енцефаліт. При низькій вірулентності мікроорганізмів, високій імунній та неспецифічній резистентності організму та ефективній антибіотикотерапії розвиток енцефаліту зупиняється, а лізована тканина мозку заміщується рубцем. При протилежній картині прогресує гнійне розплавлення тканини мозку, а в білій речовині утворюється порожнина, заповнена гноєм, розмір якої варіюється. Абсцес розміром з куряче яйце може утворитися протягом 5-6 днів, але частіше, під впливом нехірургічного лікування, його розвиток сповільнюється, в результаті чого навколо абсцесу утворюється капсула з глії та сполучної тканини, що відокремлює його від навколишньої тканини мозку. Для формування більш-менш міцної капсули потрібно 4-6 тижнів. На цьому завершується остаточне морфологічне формування абсцесу. Капсула блокує подальше поширення інфекції, вона утворює своєрідну автономну запальну систему, яка мало впливає на навколишні тканини та організм в цілому. Тому загальні та місцеві симптоми абсцесу мозку поступово зводяться до майже уявної картини повного одужання. Невеликий абсцес може трансформуватися в рубцеву тканину, і тоді настає справжнє одужання, проте, якщо в рубцевий процес залучаються мозкові оболонки, можуть розвинутися епілептиформні судоми.

Під впливом черепно-мозкової травми, суперінфекції (грип, тонзиліт, пневмонія тощо) та інших несприятливих факторів інфекція, що дрімає в порожнині абсцесу, може активізуватися, а капсула зазнає гнійного розплавлення та дифузного поширення інфекції з утворенням нових вогнищ гнійного розплавлення мозку.

Добре розвинена капсула зазвичай утворюється при стрептококовій інфекції; її товщина може досягати 4 мм. Колібацильні абсцеси та ті, що викликані анаеробами, оточені погано розвиненою капсулою, яка легко лізується або розривається під час хірургічного видалення абсцесу. У деяких випадках при цій інфекції капсула взагалі не утворюється, і тоді гнійне запалення набуває зовнішніх ознак флегмони зі швидким поширенням гнійного процесу в навколишні тканини, часто з перфорацією стінок шлуночків мозку. Такий надлишок призводить до швидкої смерті.

Симптоми та клінічний перебіг риногенних абсцесів мозку визначаються його локалізацією, активністю запального процесу (вірулентністю та формою мікробіоти), станом макроорганізму та ефективністю лікувальних заходів. Вони, як і отогенні абсцеси мозку, поділяються на три типи: загальноінфекційні, загальномозкові та вогнищеві.

Загальноінфекційні симптоми: підвищення температури тіла в межах 37,5-38,5°C, помірний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ (40-60 мм/год), слабкість, безсоння з сонливістю, погіршення самопочуття, зниження апетиту, різке зниження працездатності та швидка розумова стомлюваність, брадикардія до 40 уд/хв.

Загальномозкові симптоми: головний біль, що посилюється до ранку, при фізичному навантаженні, кашлі, чханні, напруженні та хитанні головою. Посилення головного болю часто супроводжується раптовим блюванням, симптомом, характерним для підвищеного внутрішньочерепного тиску та внутрішньомозкового (шлуночкового) тиску. Зміни на очному дні трапляються у 50-60%, частіше, ніж при отогенному абсцесі скроневої частки, при цьому ознаки невриту диска зорового нерва переважають над застійними. Хронічні абсцеси мозку будь-якої локалізації часто супроводжуються епілептичними нападами. При поверхневій локалізації та відсутності капсули спостерігаються менінгеальні симптоми. Тиск спинномозкової рідини підвищується, іноді значно, що призводить до посилення головного болю, раптового блювання, запаморочення, фотопсій та інших проявів. При локалізації абсцесу мозку близько до кори або шлуночків мозку спостерігається помірний цитоз з переважанням нейтрофілів та незначне збільшення вмісту білка (0,5-1,2 г/л) у спинномозковій рідині.

Після формування капсули, особливо якщо абсцес глибокий, спинномозкова рідина набуває нормального або майже нормального вигляду (ознака хибного одужання). Однак раптове збільшення кількості нейтрофілів та різке збільшення вмісту білка на тлі гострого погіршення стану пацієнта та виражених менінгеальних симптомів свідчать про прорив абсцесу в субдуральний простір або в шлуночки мозку. При глибоких абсцесах лобових часток прорив гною найчастіше відбувається в передні роги бічних шлуночків та в їх центральну частину.

Вогнищеві симптоми різноманітні та залежать від функціональної спеціалізації уражених структур мозку. Найчастіше абсцеси лобової частки локалізуються в білій речовині верхньої або середньої лобової звивин, тобто в тій частині мозку, яка прилягає до задньої стінки лобової пазухи. Однак абсцес може поширюватися і назад, у бік внутрішньої капсули, в якій проходять пірамідні шляхи та аксони других нейронів черепних нервів, що, по суті, визначає вогнищеві симптоми з втратою певних функцій пірамідної системи та черепних нервів.

У разі фронтальної локалізації абсцесу мозку, що виникає як ускладнення гострого або загострення хронічного гнійного фронтиту, зазвичай звертають на себе увагу такі симптоми, як набряк верхньої повіки та гіперемія кон'юнктиви на ураженій стороні, екзофтальм зі зміщенням очного яблука вниз та назовні, диплопія. Із загальномозкових симптомів відзначаються поведінкові реакції, нетипові для даної особи (ейфорія, поведінкова розгальмованість, каколалія тощо). До вогнищевих симптомів належать судоми мімічних м'язів на стороні, протилежній локалізації абсцесу, парез та порушення зіниць. У запущених випадках судоми можуть охоплювати кінцівки або набувати генералізованого характеру. Пізніше судомний синдром змінюється центральним, а потім млявим паралічем лицевого нерва та нервів кінцівок.

При ускладненнях гнійних захворювань задніх (глибоких) навколоносових пазух (середніх і задніх комірок гратчастого лабіринту та клиноподібної пазухи), поряд з абсцесами мозку різної локалізації, часто домінують офтальмологічні ускладнення, а також риногенні ураження венозної системи мозку, яким присвячені окремі розділи цього розділу. Тут ми торкнемося деяких питань абсцесу мозку.

Тривалість абсцесу мозку коливається від кількох днів (при блискавичних формах) до багатьох місяців і навіть років. При хронічних формах невеликий добре інкапсульований абсцес може протікати безсимптомно та виявлятися або під час звичайного рентгенологічного (КТ, МРТ) дослідження мозку, або випадково на розтині. При ураженні особливо вірулентними мікроорганізмами, при зниженому імунітеті або повільному процесі формування захисної капсули абсцес швидко збільшується і може призвести до смерті протягом кількох днів. Раптова втрата свідомості, настання сопорозного, а потім коматозного стану зазвичай свідчать про прорив гною в шлуночки мозку. Добре інкапсульовані абсцеси в півкулях великого мозку, які доступні хірургічному видаленню без розриву капсули, і які дають лише тимчасові легкі загострення під впливом інтеркурентних інфекцій, травм голови, а іноді й без очевидних причин, мають найбільш сприятливий перебіг. Часто пацієнти не звертають уваги на такі спалахи та пояснюють головний біль, слабкість, нудоту, що виникли в результаті дії провокуючої причини або якимись іншими причинами, наприклад, артеріальною гіпертензією.

Діагностика абсцесів головного мозку часто буває дуже складною, навіть за умови ретельного рентгенологічного дослідження. У сучасних умовах точний діагноз можна встановити лише за допомогою КТ або МРТ. Наявність абсцесу головного мозку слід запідозрити при появі якісно нової цефалгії, відмінної від типових (звичних) болів у людей, які страждають не тільки на хронічні гнійні захворювання навколоносових пазух і вуха, але й на гнійні процеси в якійсь віддаленій частині тіла (бронхоектатична хвороба, гангрена легені, септичний ендокардит тощо).

Абсцес мозку диференціюють від інфекційного енцефаліту різної етіології, пухлин, аневризм та цистицерків мозку, повільно наростаючих судинних порушень локалізованого характеру, наслідків черепно-мозкової травми з утворенням гематом та кіст тощо.

Прогноз при абсцесі мозку неоднозначний і визначається багатьма факторами: ранньою чи пізньою діагностикою, локалізацією ураження (прогноз найбільш тривожний для абсцесів стовбура мозку та паравентрикулярних абсцесів), загальним станом організму та його імунологічним статусом, вірулентністю мікробіоти тощо. Загалом прогноз можна визначити як оптимістично-обережний та сприятливий для поверхневих добре інкапсульованих абсцесів. При метастатичних абсцесах мозку, які часто бувають множинними, прогноз зазвичай несприятливий. Хворі зазвичай помирають від гнійного дифузного менінгіту, що ускладнює перебіг абсцесу, або від прориву гною в шлуночки мозку з гнійного вентрикуліту. У досульфаніламідний та доантибіотиковий періоди рівень смертності від абсцесів мозку після операції досягав 50%. Наразі цей показник, за даними різних авторів, до кінця 20 століття становив 7-10%.

Лікування безумовно хірургічне, і його проводять за життєвими показаннями, навіть у випадках, коли гнійний менінгіт ускладнив абсцес мозку, а пацієнт перебуває в сопорозному або коматозному стані.

[ 1 ], [ 2 ]