Симптоми хронічного гломерулонефриту

Хронічний гломерулонефрит найчастіше має первинно хронічний перебіг, рідше виникає як наслідок гострого гломерулонефриту. Гломерулонефрит характеризується тріадою синдромів: сечовим, набряковим (нефритичним або нефротичним типом) та артеріально-гіпертензивним. Залежно від поєднання цих 3 основних синдромів розрізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту: гематуричний, нефротичний та змішаний.

Нефротичний синдром – це симптомокомплекс, що характеризується:

• протеїнурія більше 3 г на добу (50 мг/кг на добу);
• гіпоальбумінемія менше 25 г/л;
• диспротеїнемія (зниження рівня гамма-глобулінів, підвищення рівня альфа- ₂ -глобулінів);
• гіперхолестеринемія та гіперліпідемія;
• набряк.

Особливості клінічної картини та перебігу різних морфологічних варіантів хронічного гломерулонефриту

Мінімальні зміни є найчастішою причиною нефротичного синдрому у дітей (у хлопчиків у 2 рази частіше, ніж у дівчаток). Захворювання часто виникає після інфекції верхніх дихальних шляхів, алергічних реакцій та поєднується з атопічними захворюваннями. НСПМ характеризується розвитком СННС та відсутністю артеріальної гіпертензії, гематурії; функція нирок залишається збереженою протягом тривалого часу.

ФСГС зазвичай характеризується розвитком СРНС у понад 80% пацієнтів. Менш ніж у 1/3 пацієнтів захворювання супроводжується мікрогематурією та артеріальною гіпертензією.

У більшості пацієнтів мембранозна нефропатія проявляється нефротичним синдромом, рідше стійкою протеїнурією, мікрогематурією та артеріальною гіпертензією.

МПГН у дітей, на відміну від дорослих, зазвичай є первинним. Клінічні прояви МПГН включають розвиток нефритичного синдрому на початку захворювання з подальшим розвитком нефротичного синдрому, часто з гематурією та артеріальною гіпертензією. Характерним є зниження концентрації фракцій _{комплементу С3та} С4 у крові.

МзПГН проявляється стійкою гематурією, що наростає до ступеня макрогематурії на тлі гострих респіраторних вірусних інфекцій, та характеризується повільно прогресуючим лікуванням.

IgA-нефропатія. Її клінічні прояви можуть широко варіюватися від симптоматичної торпідної ізольованої мікрогематурії (у більшості випадків) до розвитку РПГН з формуванням хронічної ниркової недостатності (вкрай рідко). При IgA-нефропатії може розвинутися 5 клінічних синдромів:

• безсимптомна мікрогематурія та незначна протеїнурія є найпоширенішими проявами захворювання, вони виявляються у 62% пацієнтів;
• епізоди макрогематурії, переважно на тлі або одразу після гострих респіраторних вірусних інфекцій, що виникають у 27% пацієнтів;
• гострий нефритичний синдром у вигляді гематурії, протеїнурії та артеріальної гіпертензії, він характерний для 12% пацієнтів;
• нефротичний синдром – спостерігається у 10-12% пацієнтів;
• У рідкісних випадках IgA-нефропатія може дебютувати як RPGN з тяжкою протеїнурією, артеріальною гіпертензією та зниженням SCF.

РПГН. Провідним синдромом є швидке зниження функції нирок (подвоєння початкового рівня креатиніну крові протягом періоду від кількох тижнів до 3 місяців), що супроводжується нефротичним синдромом та/або протеїнурією, гематурією та артеріальною гіпертензією.

Часто РПГН є проявом системної патології (системний червоний вовчак, системний васкуліт, есенціальна змішана кріоглобулінемія тощо). Спектр форм РПГН включає гломерулонефрит, пов'язаний з антитілами до ГБМ (синдром Гудпасчера - з розвитком геморагічного альвеоліту з легеневою кровотечею та дихальною недостатністю) та з АНЦА (гранулематоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, мікроскопічний поліангіїт та інші васкуліти).

Критерії активності та ознаки загострення хронічного гломерулонефриту.

• набряки зі зростаючою протеїнурією;
• гіпертензія;
• гематурія (під час загострення збільшення еритроцитурії в 10 разів і більше порівняно з тривало існуючим стабільним рівнем);
• швидке зниження функції нирок;
• стійка лімфоцитурія;
• диспротеїнурія зі збільшенням ШОЕ, гіперкоагуляція;
• виявлення органоспецифічних ферментів у сечі;
• підвищення рівня антиниркових антитіл;
• IL-8 як хемотаксичний фактор для нейтрофілів та їх міграція до місця запалення.

Період клініко-лабораторної ремісії хронічного гломерулонефриту визначається відсутністю клінічних симптомів захворювання, нормалізацією біохімічних показників крові, відновленням функції нирок та нормалізацією або незначними змінами в аналізах сечі.

[ 1 ], [ 2 ]

Фактори, що сприяють прогресуванню хронічного гломерулонефриту.

• Вік (12-14 років).
• Частота рецидивів нефротичного синдрому.
• Поєднання нефротичного синдрому та гіпертензії.
• Суміжне тубулоінтерстиціальне ураження.
• Шкідливий вплив антитіл на базальну мембрану клубочків нирок.
• Аутоімунний варіант хронічного гломерулонефриту.
• Збереження етіологічного фактора, постійне надходження антигену.
• Неефективність, недостатність системного та місцевого фагоцитозу.
• Цитотоксичність лімфоцитів.
• Активація системи гемостазу.
• Шкідливий вплив протеїнурії на канальцевий апарат та інтерстицій нирки.
• Неконтрольована гіпертензія.
• Порушення ліпідного обміну.
• Гіперфільтрація як причина склерозу ниркової тканини.
• Показники тубулоінтерстиціального ураження (зниження оптичної щільності сечі; осмотично-концентраційних функцій; наявність гіпертрофованих ниркових пірамід; резистентність до патогенетичної терапії; підвищене виділення фібронектину з сечею).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]