Симптоми хронічного гломерулонефриту

Хронічний гломерулонефрит найчастіше має первинно хронічний перебіг, рідше виникає як наслідок гострого гломерулонефриту. Для гломерулонефриту характерна тріада синдромів: сечовий, набряклий (нефритичного або нефротичного типу) і аротеріальная гіпертензія. Залежно від поєднання цих 3 основних синдромів виділяють наступні клінічні форми хронічного гломерулонефриту: гематурической, нефротичну і змішану.

Нефротичний синдром - симптомокомплекс, для якого характерні:

• протеїнурія більше 3 г за добу (50 мг / кг на добу);
• гипоальбуминемия менше 25 г / л;
• диспротеїнемія (зменшення рівня у-глобулінів, збільшення рівня альфа ₂ -глобулінів) ;.
• гіперхолестеринемія і гіперліпідемія;
• отёки

Особливості клінічної картини та перебігу різних морфологічних варіантів хронічного гломерулонефриту

Мінімальні зміни - найчастіша причина нефротичного синдрому у дітей (у хлопчиків у 2 рази частіше, ніж у дівчаток). Захворювання нерідко виникає після інфекції верхніх дихальних шляхів, алергічних реакцій, поєднується з атопічний захворюваннями. Для НСМІ характерно розвиток СЧНС і відсутність артеріальної гіпертензії, гематурії; функції нирок тривалий час залишаються збереженими.

ФСГС, як правило, характеризується розвитком СРНС більш ніж у 80% пацієнтів. Менш ніж у 1/3 хворих захворювання супроводжується мікрогематурією і артеріальною гіпертензією.

Мембранозна нефропатія у більшості хворих виявляється нефротичного синдрому, рідше персистуючої протеїнурією, мікрогематурією і артеріальною гіпертензією.

МПГН у дітей, на відміну від дорослих, як правило, буває первинним. Клінічні прояви МПГН включають розвиток нефритичного синдрому в дебюті захворювання з подальшим розвитком нефротичного синдрому, нерідко з гематурією та артеріальною гіпертензією. Характерно зниження концентрації С ₃ - і С ₄ -фракції комплементу в крові.

МзПГН проявляється персистуючою гематурією, посилюється до ступеня макрогематурії на тлі ГРВІ, характеризується повільно прогресуючим ечень.

IgA-нефропатія. Її клінічні прояви можуть широко варіювати від симптоматичної торпідній ізольованою микрогематурии (в більшості лучан) до розвитку БПГН з формуванням хронічної ниркової недостатності (вкрай рідко). При IgA-нефропатії можливий розвиток 5 клінічних синдромів:

• безсимптомною микрогематурии і незначною протеїнурії - найбільш поширених проявів захворювання, їх виявляють у 62% хворих;
• епізодів макрогематурії переважно на тлі або відразу після ГРВІ, що виникають у 27% пацієнтів;
• гострого нефритичного синдрому у вигляді гематурії, протеїнурії та артеріальної гіпертензії, він характерний для 12% хворих;
• нефротичний синдром - наголошується у 10-12% хворих;
• в рідкісних випадках IgA-нефропатія може дебютувати у вигляді БПГН з вираженою протеїнурією, артеріальною гіпертензією, зниженням СКФ.

БПГН. Ведучий синдром - швидке зниження ниркових функцій (подвоєння вхідного рівня креатиніну крові в терміни від декількох тижнів до 3 міс), супроводжуване нефротичним синдромом і / або протеїнурією, гематурією та артеріальною гіпертензією.

Нерідко БПГН - прояв системної патології (системний червоний вовчак, системні васкуліти, есенціальна змішана кріоглобулінемія і ін.). В спектрі форм БПГН виділяють гломерулонефрит, пов'язаний з антитілами до ГБМ (синдром Гудпасчера - з розвитком геморагічного альвеоліту з легеневим кровотечею і дихальною недостатністю) і з АНЦА (гранулематоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, мікроскопічний поліангіїт і інші васкуліти).

Критерії активності і ознаки загострення хронічного гломерулонефриту.

• набряки з наростаючою протеїнурією;
• гіпертензія;
• гематурія (при загостренні посилення ерітроцітуріі в 10 разів і більше в порівнянні з довготривалим стабільним рівнем);
• швидке зниження функції нирок;
• стійка лімфоцітурія;
• діспротеінурія з підвищенням ШОЕ, гіперкоагуляція;
• виявлення в сечі органоспецифічних ферментів;
• наростання протиниркові антитіл;
• ІЛ-8 як хемотаксичний фактор для нейтрофілів і міграція їх у вогнище запалення.

Період клініко-лабораторної ремісії хронічного гломерулонефриту констатується при відсутності клінічних симптомів захворювання, нормалізації біохімічних показників крові, відновлення ниркових функцій і нормалізації а вийшло зовсім навпаки в аналізах сечі.

[1], [2]

Фактори прогресування хронічного гломерулонефриту.

• Вік (12-14 років).
• Частота рецидивів нефротичного синдрому.
• Поєднання нефротичного синдрому і гіпертензії.
• Приєднання тубулоинтерстициального ураження.
• Шкідлива дія антитіл до базальної мембрани клубочкових нирок.
• Аутоімунний варіант хронічного гломерулонефриту.
• Персистирование етіологічного фактора, постійне надходження антигену.
• Неефективність, недостатність системного і місцевого фагоцитозу.
• Цитотоксичність лімфоцитів.
• Активація системи гемостазу.
• Шкідлива дія протеїнурії на канальцевий апарат і інтерстицій нирки.
• Неконтрольована гіпертензія.
• Порушення ліпідного обміну.
• Гіперфільтрація як причина склерозування ниркової тканини.
• Показники тубулоинтерстициального ураження (зниження оптичної щільності сечі; функції осмотичного концентрування; наявність гіпертрофованих ниркових пірамід; резистентність до патогенетичної терапії; підвищення екскреції з сечею фибронектина).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]