Травми внутрішнього вуха: причини, симптоми, діагностика, лікування

Травми внутрішнього вуха є причиною виникнення лабіринтового травматичного синдрому, що представляє собою сукупність специфічних ознак порушення функцій звукового і вестибулярного аналізаторів, що поєднуються з можливими загальними і вогнищевими ураженнями головного мозку. Лабіринтовий травматичний синдром ділиться на гостру і хронічну форми, що виникають при прямому і опосередкованому впливі на рецепторні утворення вушного лабіринту різноманітних травмуючих факторів. Як правило, контузії, поранення і вибухові травми Ввнутреннего вуха поєднуються з аналогічними ушкодженнями головного мозку і з повною підставою можуть бути віднесені до ЧМТ. Лабіринтовий травматичний синдром ділиться на гострий і хронічний синдроми.

Гострий лабіринтовий травматичний синдром. Гострий лабіринтовий травматичний синдром - це сукупність ознак порушення слухової та вестибулярної функцій, що виникають при впливі на вушної лабіринт травмуючих факторів механічної або фізичної природи, енергія яких призводить до негайного порушення цілості травмованих структур на анатомічному або клітинному, субклітинному і молекулярному рівні.

Контузії вушного лабіринту. Під контузією вушного лабіринту розуміють комплекс пошкоджень його структур при струсі, ударі, вторинному здавленні анатомічних утворень внутрішнього вуха, що обумовлюють виникнення в них гипоксического набряку або крововиливу.

Патогенез. При ударі скроневої області механічна енергія передається до вушного лабіринту безпосередньо через кісткову тканину і лабіринтові рідини, а також опосередковано через тканини головного мозку. В останньому випадку передавальною ланкою служить Ендолімфатичний мішок, якому передається гідродинамічна хвиля, що розповсюджується ретроградно до Ендолімфатичний просторів вушного лабіринту. З усіх внутрішньочерепних структур найбільш чутливі до механічної травми перетинчасті і рецепторні утворення внутрішнього вуха, для пошкодження яких потрібна енергія в 100 разів менше, ніж для виникнення струсу головного мозку легкого ступеня. Нерідко ознаки ЧМТ маскують гострі кохлеовестібулярние симптоми, які проявляються лише після виходу потерпілого з несвідомого стану.

Як відомо, первинним патогенетичним механізмом ЧМТ є патологічна реакція судин головного мозку, що виявляється їх парезом, збільшенням проникності, геморагічними явищами, венозних стазом і збільшенням венозного тиску, гіперпродукцією спинно-мозкової рідини, що в підсумку призводить до гострої гідроцефалії і набряку головного мозку. Оскільки судини вушного лабіринту входять в єдину судинну мозкову систему, в них виникають принципово ті ж патологоанатомічні і функціональні порушення, що і в судинах головного мозку. При механічній травмі вушного лабіринту в ньому перш за все виникає порушення кровообігу, потім наступають зміни продукції і хімічного складу пери і ендолімфи, порушення їх циркуляції і резорбції. Ці явища підвищують проникність гематолабірінтного бар'єру, порушують електролітний баланс і призводять до водянки лабіринту.

Патологічна анатомія. Для контузії вушного лабіринту характерні крововиливи в тканини і його рідкі середовища, розриви і відриви його рухомих елементів (покривної мембрани СПО, отолитового і купулярного апаратів, перетинчастих проток).

Симптоми надзвичайно характерна. При відсутності порушень свідомості потерпілий скаржиться на сильне запаморочення, нудоту, шум в одному або обох вухах і в голові, ілюзію руху об'єктів в полі зору. З об'єктивних симптомів характерні спонтанний ністагм, порушення координаційних проб, статичного і динамічного рівноваги, порушення слуху, аж до його повного виключення. Наслідки гострого лабіринтового травматичного синдрому стосуються в основному слухової функції, яка, в залежності від тяжкості ураження, може зберігатися тривалий час або навіть прогресувати.

Діагноз встановлюють на підставі анамнезу, наявності характерних суб'єктивних і об'єктивних симптомів. Особливу увагу звертають на стан зовнішнього слухового проходу і барабанної перетинки (наявність або відсутність кров'яних згустків, розривів, ознак вушної лікорреі). При наявності адекватного спілкування (розмовного або письмового) потерпілого з лікарем крім опитування та огляду проводять деякі функціональні проби, за допомогою яких встановлюють ознаки і ступінь ураження слухового і вестибулярного аналізаторів. Всі дані обстеження, які мають медичну і юридичне значення, детально реєструють (протоколюють). Ступінь порушення слуху визначають за допомогою дослідження «живий» промовою, проведення камертональних тестів (проби Вебера і Швабаха) і порогової тональної аудіометрії. Стан вестибулярної функції оцінюють за допомогою проб на спонтанні патологічні вестибулярні реакції і проб на координацію рухів. Всі обстеження потерпілого проводять в щадному режимі, в положенні лежачи. Провокаційних вестибулярних проб в гострому періоді лабіринтового травматичного синдрому не проводять. Категорично забороняється проведення калоріческой проби і промивання вуха при кровотечі з зовнішнього слухового проходу.

Лікування гострого лабіринтового травматичного синдрому в значній мірі включає в себе ті заходи, які проводить невролог при ЧМТ, в першу чергу заходи, спрямовані на запобігання набряку головного мозку, порушень життєво важливих функцій. При наявності гемотімпанума призначають судинозвужувальні засоби в ніс для прискорення евакуації крові з барабанної порожнини через слухову трубу. Для запобігання вторинної інфекції призначають per os сульфаніламіди і антибіотики.

Лабіринтові порушення при переломах основи черепа. Цей вид ЧМТ виникає при падінні на голову або ударі важким предметом по потиличній або бічній поверхні голови, іноді при падінні на малого таза або на коліна.

Патологічна анатомія. Переломи основи черепа найчастіше локалізуються в середній черпно ямці на лініях, що з'єднують вихідні отвори черепних нервів. Нерідко в лінію перелому втягується піраміда скроневої кістки, і тоді виникають ознаки лабіринтового травматичного синдрому. Переломи скроневої кістки ділять на поздовжні, поперечні і косі.

Поздовжні переломи становлять 80% від усіх переломів піраміди. Вони виникають при прямих ударах по скронево-тім'яної області. Лінія перелому проходить паралельно великої осі піраміди і захоплює медіальну стінку барабанної порожнини, в області якої знаходяться латеральні відділи вушного лабіринту і горизонтальна частина лицьового каналу.

Поперечний перелом виникає при ударах по потиличній і потилично-тім'яної області черепа. Він пошкоджує вушної лабіринт і зовнішній слуховий прохід, не зачіпаючи стінок середнього вуха.

Косий перелом виникає при ударі по потилично-соскоподібного області і пошкоджує внутрішньо вухо, середнє вухо, лицьової канал і печеру соскоподібного відростка.

Рідше виникають атипові переломи, лінії яких проходять по зонам найменшого опору кісток основи черепа, а також мікропереломи і мікротріщини кісткової капсули лабіринту. Загоєння кісткової тканини скроневої кістки відбувається шляхом утворення по лінії перелому нової кісткової тканини. В кістковому лабіринті через відсутність окістя загоєння перелому відбувається по-іншому, а саме шляхом розвитку по лінії перелому фіброзної тканини, яку просочують солі кальцію з утворенням дегісценціі. Цей процес особливо характерний для переломів в області мису і лабіринтових вікон, що при відповідних обставинах сприяє проникненню у внутрішньому вусі інфекції через тривалий час після травми.

Симптоми залежить від тяжкості ЧМТ, що обумовлює загальномозкові і осередкові неврологічні симптоми, і від характеру перелому скроневої кістки. Ранніми ознаками перелому піраміди є паралічі лицьового і відвідного нервів, що може бути поміченим навіть при коматозному стані потерпілого. Параліч лицьового нерва, що виник негайно після травми, - патогномонічний симптом перелому капсули вушного лабіринту. Парез лицьового нерва, що з'являється через кілька хвилин після травми і пізніше, найчастіше свідчить про наявність гематоми де-небудь протягом лицьового каналу. Якщо лінія перелому основи черепа захоплює кругле або овальне вікно, то виникають парези відповідно другий і третій гілок трійчастого нерва, що виходять через ці отвори з порожнини черепа. Поява через 4-6 днів в області соскоподібного відростка синіх плям, що виникли в результаті проникнення гемолизированной крові з більш глибоких відділів скроневої кістки, також є свідченням перелому піраміди.

При поздовжніх переломах піраміди спостерігаються розриви барабанної перетинки, при відсутності розриву останньої в барабанної порожнини може накопичуватися кров, яка просвічує через барабанну перетинку синюшно-червоним кольором. При розривах барабанної перетинки і порушення цілості твердих мозкових оболонок спостерігається вушна лікворея. При поздовжніх переломах, як правило, вушної лабіринт в лінію перелому не потрапляє. При поперечних і косих переломах руйнуються як равлик, так і кістковий лабіринт вестибулярного апарату, що обумовлює повне виключення функції цих органів.

При переломі піраміди скроневої кістки описують кілька варіантів клінічного перебігу:

1. мимовільне одужання з тими чи іншими залишковими явищами кохлеарних і вестибулярних порушень;
2. виникнення ранніх неврологічних ознак ураження нервів слухоліцевого пучка;
3. виникнення вторинних інфекційних ускладнень, зумовлених проникненням інфекції до мозкових оболонок;
4. виникнення пізніх неврологічних ускладнень, зумовлених наслідками органічних уражень мозкових оболонок і речовини головного мозку.

До смерті найчастіше ведуть ранні ускладнення у вигляді коми, гіпертермії, набряку головного мозку, паралічу дихального і судинного центрів. Часто удари голови призводять до виникнення екстрадуральних гематом, зумовленого розривами оболонкових артерій. Про наявність такої гематоми свідчить симптом Жерара - Маршана - болюча припухлість в скронево-тім'яної області, що виникає внаслідок розриву середньої оболонкової артерії. Показаннями до трепанації черепа на цій стадії є ознаки наростання внутрішньочерепного тиску: брадикардія, брадіпное, наростання артеріального тиску, мідріаз і прогресивне згасання рефлекторної діяльності.

Серед пізніх ускладнень перелому піраміди скроневої кістки слід зазначити синдром Іглтон, що виникає при ізольованому підвищенні тиску в задній черепній ямці (гематома): при нормальній реакції з боку латерального полукружного каналу на теплотворний стимул реакції на цей стимул з боку інших півколових каналів відсутні або різко знижені ( за даними Ж.Портманна (1956), теплотворний ністагм з кожного напівкружного каналу окремо можна отримати при розташуванні голови таким чином, щоб площина досліджуваного кана а збігалася з напрямком дії сили земного тяжіння).

Прогноз щодо життя хворого і вторинних залишкових ноеттравматіческіх порушень визначається тяжкістю ЧМТ. Що стосується прогнозу щодо слухової функції, то він в перші години і дні після травми сумнівний, в подальшому - обережний, оскільки навіть в тих випадках, коли лабіринт і слуховий нерв не потрапляють в лінію перелому, контузіонние травма може привести до дуже швидкого вимикання слухової функції. Надалі, через місяці і роки, що зберігся слух може поступово згасати внаслідок атрофії слухового нерва і волоскових клітин СПО. Вестибулярна функція при цілості вестибулярної порції переддверно-улітковий нерва і відповідних рецепторних структур в тій чи іншій мірі відновлюється через 2-3 тижнів, а при їх пошкодженні - через 1-2 міс за рахунок контралатерального лабіринту, однак на роки зберігається недостатність специфічних функцій вестібуляріого аналізатора .

Лікування. Хворих з переломами основи черепа і скроневої кістки зокрема поміщають в нейрохірургічний або неврологічний стаціонар, однак за певних обставин вони можуть перебувати і в ЛОР-відділенні, де їм має проводитися відповідне лікування. Строгий постільний режим не менше 3 тижнів. При розвитку травматичного шоку і порушеннях дихальної та серцевої діяльності призначають кофеїн, строфантин, кордіамін, адреналін, мезатон, лобелії, цититон, карбоген і ін. Для боротьби з набряком головного мозку застосовують дегідратаційні засоби (магнію сульфат, натрію хлорид, глюкоза, меркузал, фонурит , гіпотіазид та ін.).

[1], [2], [3]