Вірус Зіка - збудник лихоманки

Вірус Зіка (ZIKV) належить до роду Flavivirus, родини Flaviviridae, і являє собою зоонозну арбовірусну інфекцію, що передається комарами Aedes. У людей цей флавівірус викликає захворювання, відоме як лихоманка Зіка, етіологічно пов'язане з жовтою лихоманкою, денге, лихоманкою Західного Нілу та лихоманкою чикунгунья, які також розвиваються в результаті флавівірусної інфекції.

1 грудня 2015 року Панамериканська організація охорони здоров'я (PANO, регіональне відділення ВООЗ) опублікувала епідеміологічне попередження для органів охорони здоров'я Північної та Латинської Америки щодо поширення вірусу Зіка в тропічних і субтропічних зонах регіону.

Структура та життєвий цикл вірусу Зіка

Структура вірусу Зіка, що являє собою РНК-вмісний неклітинний віріон, подібна до структури всіх флавівірусів. Вірус Зіка має сферичний нуклеокапсид діаметром близько 50 нм з мембраною - глікопротеїновою оболонкою, поверхневі білки якої розташовані в ікосаедричній симетрії.

Усередині нуклеокапсиду міститься одноланцюгова лінійна РНК, що кодує вірусні білки. Особливу роль відіграє мембранний білок E, завдяки якому нуклеокапсиди вірусу проникають у клітину людини, прикріплюючись до рецепторів їх цитоплазматичних мембран.

Самовідтворення вірусної РНК (реплікація) відбувається на поверхні ендоплазматичного ретикулуму в цитоплазмі інфікованих вірусом клітин. У цьому випадку вірус використовує білки захоплених клітин хазяїна для синтезу свого поліпротеїну. А з нього, переносячи РНК у клітинну мРНК під час реплікації, він відтворює синтез своїх структурних та неструктурних нуклеопротеїнів. Вивільнення нових віріонів вірусу Зіка відбувається після загибелі (лізису) ураженої клітини.

Висловлено припущення, що спочатку інфікуються дендритні клітини поблизу місця укусу (в них виявлені уражені ядра клітин), а потім інфекція поширюється на лімфатичні вузли та кров.

Життєвий цикл цього флавівірусу відбувається в організмі кровосисних комарів, інфікованих людей та ссавців. Вірус Зіка передається людині через укус інфікованих комарів Aedes Albopictus, Aedes Aegypti, Aedes Polynesiensis, Aedes Unilineatus, Aedes Vittatus та Aedes Hensilli. Ці комарі воліють жити в приміщенні та на вулиці поблизу людей, відкладаючи яйця у стоячу воду у відрах, мисках для тварин, квіткових горщиках та вазах з квітами, у дуплах дерев, у купах сміття. Комахи дуже агресивні вдень.

Експерти вважають, що комарі заражаються, коли кусають людину, яка вже інфікована вірусом. Матері, інфіковані вірусом Зіка, можуть передавати вірус своїм малюкам ще деякий час після зараження, через що народжуються діти з неврологічною патологією у вигляді маленького черепа та мозку (мікроцефалія). У 2015 році в 14 штатах Бразилії було зареєстровано 1248 таких випадків (у 2014 році було лише 59 випадків).

Можливо, що інфекція може передаватися через заражену кров або статевим шляхом. У 2009 році було доведено, що вірус Зіка може передаватися статевим шляхом від людини до людини. Біолог Браян Фой, експерт з членистоногих та інфекційних захворювань з Університету штату Колорадо (США), під час візиту до Сенегалу кілька разів був покусаний комарами. Лихоманка розвинулася після його повернення до Штатів, але до цього (ще до появи симптомів захворювання) він мав статеві стосунки зі своєю дружиною, яка також захворіла на лихоманку Зіка.

Вірус ZIKV зараз вивчається, і експерти не виключають можливості зараження ним через переливання крові.

Симптоми

Інкубаційний період вірусної інфекції Зіка становить від 3 до 12 днів після укусу інфікованого комара. Приблизно у 70% випадків інфекція протікає безсимптомно.

Клінічні симптоми інфекції вірусом Зіка включають:

• незначні головні болі;
• загальне нездужання;
• сверблячий макулярний або папульозний висип на шкірі (висип спочатку з'являється на обличчі, а потім поширюється по всьому тілу);
• лихоманка;
• біль у м’язах і суглобах з можливим набряком дрібних суглобів;
• гіперемія та запалення кон'юнктиви (кон'юнктивіт);
• біль в очних западинах;
• непереносимість яскравого світла.

У рідкісних випадках спостерігаються диспепсичні симптоми. Першою ознакою лихоманки Зіка є легкий головний біль, підвищення температури до +38,5°C та прогресуючий висип. Нові висипання продовжуються протягом перших трьох днів, лихоманка тримається близько п'яти днів. Потім температура нормалізується, і залишається лише висип, який також поступово зникає.

Діагностика

Діагностика лихоманки Зіка базується, головним чином, на виявленні вірусної РНК у клінічних зразках крові пацієнтів.

Основними методами діагностики є: виявлення нуклеїнових кислот у сироватці крові (у перші три дні від початку симптомів), а також у слині або сечі (у перші 3-10 днів від початку симптомів) – за допомогою зворотної транскриптази-полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Серологічні тести, включаючи імунофлуоресцентний та імуноферментний аналізи, можуть вказувати на наявність антитіл IgM та IgG.

Диференціальна діагностика повинна враховувати значну схожість лихоманки Зіка з іншими інфекційними захворюваннями, що розвиваються внаслідок укусів комарів в ендемічних регіонах:

• Лихоманка денге,
• чикунгунья,
• малярія.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Лікування

Специфічного лікування вірусу Зіка не існує, і наразі немає вакцини чи профілактичних заходів.

Отже, проводиться лише симптоматичне лікування, спрямоване переважно на зниження болю та температури – з використанням жарознижувальних та знеболювальних препаратів. Найчастіше рекомендується Парацетамол: 350-500 мг до чотирьох разів на день. Препарат може викликати побічні ефекти у вигляді нудоти, болю в шлунку, зниження частоти серцевих скорочень та порушень сну. Парацетамол протипоказаний при нирковій та печінковій недостатності, а також під час вагітності.

А свербіж рекомендується знімати антигістамінними препаратами (Тавегіл, Супрастин тощо). Також потрібно пити більше рідини, щоб запобігти зневодненню.

Щоб уникнути ризику кровотечі, експерти CDC та Національного центру США з нових та зоонозних інфекційних захворювань (NCEZID) не рекомендують використовувати аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), доки не буде виключено геморагічну лихоманку.

Профілактика

Профілактика зараження вірусом Зіка включає індивідуальний захист від укусів комарів:

• носити одяг, що закриває тіло;
• використовувати репеленти;
• використовуйте москітні сітки та москітні сітки на вікнах, щоб запобігти потраплянню комарів у приміщення;
• знищувати комарів та місця їх розмноження.

Оскільки комарі-переносники Aedes активні вдень, рекомендується захищати тих, хто спить вдень (особливо маленьких дітей, хворих або людей похилого віку), москітними сітками, обробленими інсектицидами.

Більшість людей, інфікованих вірусом Зіка, повністю одужують без серйозних ускладнень, і на сьогоднішній день не було зареєстровано жодних смертей, пов'язаних з вірусом Зіка.

Штати Бразилії з підтвердженими повідомленнями про випадки інфекції ZIKV у 2014-2015 роках та випадки мікроцефалії у 2015 році, станом на 17 листопада 2015 року.

Однак прогноз щодо поширення цієї інфекції не є обнадійливим. До 2007 року вірус Зіка викликав спалахи лихоманки в тропічній Африці та в деяких районах Південно-Східної Азії, після чого поширився на деякі острови Тихоокеанського регіону.

У квітні 2015 року вірус вперше було зареєстровано в Південній Америці. Лихоманка Зіка вважається інфекційним захворюванням, яке швидко поширюється: її поширення було відзначено в Бразилії, Чилі, Колумбії, Сальвадорі, Гватемалі, Мексиці, Парагваї та Венесуелі.

Станом на кінець січня 2016 року випадки лихоманки були зареєстровані в кількох європейських країнах: Данії, Швеції, Німеччині, Португалії, Фінляндії, Швейцарії та Англії, а також у Сполучених Штатах.

Як зазначається у звіті PANO, вірус Зіка може спричиняти вроджені вади розвитку у новонароджених – мікроцефалію.