Дистрофія міокарда: гостра, жирова, ішемічна, вогнищева, у спортсменів

Дистрофія міокарда вважається патологічним процесом, в основі якого лежить ураження серцевого м'яза, що виникає внаслідок метаболічних і біохімічних порушень.

У деяких джерелах дистрофію міокарда пропонують не виділяти в окрему патологію, а вважати клінічним проявом якого-небудь захворювання. Однак дана патологія в порівнянні, наприклад, в кардіоміопатією, чітко окреслює процеси, що відбуваються в серцевому м'язі.

Дистрофія міокарда виділяється тільки в тому випадку, коли доведено порушення обмінних процесів, в результаті чого виникає ураження м'яза.

[1], [2], [3], [4]

Причини дистрофіїміокарда

Вже протягом ста років існує класифікація, завдяки який виділяють дві групи причин виникнення дистрофії м'язи серця. Вона грунтується на різних хворобах, які прямо або опосередковано впливає на метаболічні процеси в міокарді.

Причини дистрофії міокарда першої групи включають в себе захворювання серця, зокрема, міокардит, ішемічна хвороба та кардіоміопатії.

Друга група вказує на внесердечних патологію, яка за допомогою гормонів, елементів крові або нервової регулювання може чинити негативний вплив на м'язовий шар.

До цієї групи необхідно віднести анемії, коли рівень еритроцитів і гемоглобіну нижче допустимих норм, тонзиліти в хронічній стадії, інтоксикації, як внутрішнього походження, так і поза організмом, зокрема, професійні отруєння.

Крім того причини даної патології мають на увазі негативну дію лікарських засобів, доза і тривалість прийому яких перевищували допустимі межі. Це стосується гормональних засобів, цитостатиків і антибактеріальних препаратів.

Захворювання ендокринних органів, наприклад, наднирників або щитовидної залози, впливаючи на гормональний рівень, також сприяють дистрофічних процесів в серцевому м'язі. Не варто забувати про хронічні хвороби нирок і дихальної системи.

Окремо потрібно виділити спортивну дистрофію, коли надмірні фізичні навантаження, з якими не може впоратися серцевий м'яз, призводять до її ураження.

Внаслідок впливу перерахованих вище причин м'язовий шар починає відчувати брак енергії. Крім того токсичні речовини, що утворюються в результаті метаболічних процесів, накопичуються в кардіоміоцитах, що обумовлює додаткове пошкодження (ендогенна інтоксикація).

Таким чином, функціональні клітини серцевого м'яза гинуть, на місці яких формуються осередки сполучної тканини. Варто зазначити, що такі ділянки не здатні виконувати функції кардіоміоцитів, внаслідок чого виникають «мертві» зони.

Компенсаторним механізмом є збільшення порожнини серця, що зумовлює слабкий скоротливий процес. При цьому органи не отримують повноцінний обсяг поживних елементів і кисень, наростає гіпоксія. У міру прогресування патологічного процесу виникає серцева недостатність.

[5], [6], [7], [8], [9],

Симптоми дистрофіїміокарда

Картина клінічних проявів патології може істотно варіювати, починаючи від повної відсутності симптомів і закінчуючи ознаками серцевої недостатності з вираженою задишкою, набряклим і гіпотензивну синдромом.

Симптоми дистрофії міокарда спочатку відсутні, проте іноді можливі больові відчуття в області серця. Вони з'являються в результаті сильних фізичних навантажень або після психоемоційного сплеску, в той же час в спокої болю вщухають.

На даному етапі мало хто звертається за допомогою до лікаря. Надалі поступово додається задишка, набряклість гомілок і стоп, яка збільшується до вечора, частішають напади болю в серці, з'являється тахікардія, порушення ритму серця і виражена слабкість.

Всі ці симптоми вже свідчать про приєднання серцевої недостатності, що погіршує прогноз на одужання.

У деяких випадках, наприклад, при клімактеричний міокардіодистрофії спостерігаються болі в області серця, особливо над верхівкою, які поширюються на всій лівій частині грудної клітини. Характер їх може бути колючим, що тиснуть або ниючим, а інтенсивність не змінюється після прийому нітрогліцерину.

Досить часто всі ці симптоми можуть поєднуватися з іншими вегетативними проявами клімаксу, таким як почервоніння обличчя, відчуття жару і посилене потовиділення.

Алкогольна миодистрофия характеризується появою тахікардії, відчуття нестачі повітря і кашлем. На ЕКГ часто можна спостерігати екстрасистолію і миготливу аритмію.

Дистрофія міокарда у спортсменів

Спочатку потрібно розібрати яким чином відбувається робота клітин м'язового шару в спокої і при навантаженні. Так, кардіоміоцити навіть в спокої працюють на порожню потужність, а ось серце скорочується і розслабляється від 60-ти до 90 разів на хвилину.

При виконанні фізичних вправ, особливо при бігу, частота серцевих скорочень збільшується в 2 і більше разів. Коли пульс досягає 200 в хвилину, серце не встигає розслабитися в повній мірі, тобто практично відсутній діастола.

Ось тому дистрофія міокарда у спортсменів обумовлена наростанням внутрішньої напруги серця, внаслідок чого кров погано циркулює і розвивається гіпоксія.

При нестачі кисню активізується гліколіз, утворюється молочна кислота, а деякі органели, в тому числі мітохондрії, руйнуються. Якщо навантаження перевищують норму, кардіоміоцити перебувають практично в постійній гіпоксії, що призводить до їх некрозу.

Дистрофія міокарда у спортсменів розвивається шляхом заміщення клітин серцевого м'яза сполучною тканиною, яка не здатна до розтягування. У спортсменів, які раптово померли, при розтині виявляли мікроінфаркти в серці, що підтверджує поганий кровообіг в міокарді.

Крім того сполучна тканина погано проводить нервові імпульси, що може проявлятися аритмією і навіть зупинкою серця. Найчастіше смерть настає вночі після інтенсивних тренувань, причиною яких є мікроінфаркти в результаті неправильно підібраного фізичного навантаження.

Форми

Ішемічна дистрофія міокарда

В результаті нетривалих періодів недостатнього надходження кисню до серцевого м'яза може розвиватися ішемічна дистрофія міокарда. Однак потрібно врахувати, що в момент ішемії на ЕКГ реєструються характерні зміни, але в той же час маркери ураження м'яза відсутні (трансамінази, лактатдегідрогенази).

Патогенетично м'язовий шар виглядає в'ялим, блідим з областями недостатнього кисневого надходження і набряком. Іноді в артеріях, що живлять м'яз серця можна виявити тромб.

При мікроскопічному дослідженні характеризується парезом судин, зокрема розширенням капілярів, стазом еритроцитів і набряком інтерстиціальної тканини. У деяких випадках відзначаються крововиливи і лейкоцитарний диапедез, а також групи нейтрофілів по периферичної області ішемії міокарда.

Крім цього волокна м'язів втрачають смугастість і запаси глікогену. При фарбуванні виявляються некротичні зміни в кардіоміоцитах.

З клінічних симптомів варто виділити стенокардію - больовий синдром в області серця, відчуття браку повітря, відчуття страху і підвищення тиску.

Ускладненням може стати гостра серцева недостатність, яка в деяких випадках є причиною смерті.

[10]

Вогнищева дистрофія міокарда

Однією з форм ішемічного ураження серця є вогнищева дистрофія міокарда. Морфологічно вона являє собою формування невеликих патологічних вогнищ серцевого м'яза і вважається проміжною формою між стенокардією та інфарктом.

Причиною розвитку патологічних вогнищ є порушення кровообігу в артеріях, що живлять м'яз серця. Найчастіше від даної патології страждають люди після 50-ти років. Больові відчуття в області серця спочатку виникають при інтенсивному фізичному навантаженні, але в міру прогресування - турбують і в спокої.

Крім болю людина може відчувати почуття неповноцінного вдиху і запаморочення. Також грізним станом є порушення ритму і збільшення частоти скорочень серця понад 300 в хвилину. Подібні тахікардії можуть приводити до летального результату.

Існує також безсимптомна вогнищева дистрофія міокарда, коли людина не відчуває жодних симптомів патології. У таких людей навіть інфаркт може проходити безболісно.

Щоб уникнути наростання симптомів необхідно звернутися до лікаря і провести інструментальні дослідження, наприклад, ЕКГ і УЗД серця. Таким чином, можна візуалізувати ділянки ураження м'язового шару і почати своєчасне лікування.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Жирова дистрофія міокарда

У деяких випадках серед нормальних кардіоміоцитів з'являються такі, в яких накопичуються невеликі крапельки жиру. З плином часу розміри жирових включень поступово збільшуються і в кінцевому підсумку заміщають цитоплазму. Так формується жирова дистрофія міокарда.

У клітинах серцевого м'яза руйнуються мітохондрії, а при розтині можна спостерігати різну ступінь вираженості жирового ураження серця.

Незначна ступінь активності патології можна візуалізувати тільки за допомогою мікроскопа, але більш виражене ураження обумовлює збільшення в розмірах серця. При цьому порожнини розтягнуті, м'язовий шар в'ялий, тьмяний і глинисто-жовтого відтінку.

Жирова дистрофія міокарда є ознака декоменсірованного стану. В результаті поступового накопичення жирових включень в кардіоміоцитах виникає порушення процесів клітинного метаболізму і деструкція ліпопротеїнів структур серцевої клітини.

Основними факторами виникнення жирового ураження м'язи є недостатнє надходження кисню до міокарда, патологія обмінних процесів в результаті інфекційного захворювання, а також незбалансоване харчування, де низький рівень вітамінів і білків.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Дистрофія міокарда лівого шлуночка

Ураження лівого шлуночка не є самостійною патологією, а являє собою прояв або наслідок якого-небудь захворювання.

Дистрофія міокарда лівого шлуночка характеризується зменшенням товщини м'язового шару, що зумовлює появу деяких клінічних симптомів. До них відноситься слабкість, відчуття розбитості, порушення ритму серця, що відчувається у вигляді перебоїв, а також больовий синдром різної інтенсивності.

Крім того людини може турбувати задишка при прогулянці або виражених фізичних навантаженнях, що знижує працездатність і збільшує стомлюваність.

В процесі подальшої прогресії дистрофії можлива поява набряклість гомілок і стоп, почастішання нападів серцебиття і падіння артеріального тиску.

При лабораторному дослідженні в крові може виявитися недостатній рівень гемоглобіну, що сприяє розвитку анемії.

Дистрофія міокарда лівого шлуночка сприяє дисфункції інших органів і систем. Без своєчасного ефективного лікування патологічний стан в недалекому майбутньому може привести до серцевої недостатності, що істотно погіршує загальний стан людини.

В результаті сильного фізичного перенапруження в міокарді можна спостерігати крововиливи, некротичні процеси і токсичне ураження кардіоміоцитів. Клінічно це може виявлятися зменшення частоти серцевих скорочень і зниженням тиску.

Дистрофія міокарда при недостатньому харчуванні може провокувати атрофію волокон м'язів, що є наслідок патологічного обміну речовин. У крові виявляються азотисті основи, жовчні кислоти і амоній.

Прояви ацидозу можна спостерігати при поєднанні даної патології з цукровим діабетом. Що стосується гіпертиреозу, то він сприяє ослабленню і зменшення товщини м'язового шару. Одночасно при цьому підвищується тиск і серцевий викид.

З ускладнень необхідно виділити миготливу аритмію, шум протягом систоли і поява дилатації порожнин серця. Надалі патологічний процес прогресує, і додається недостатність кровообігу.

Дисгормональна дистрофія міокарда

Ураження м'язи серця в результаті дисбалансу гормонів спостерігається при дисфункції щитовидної залози або внаслідок вторинного гормонального порушення.

Дисгормональна дистрофія міокарда частіше зустрічається після 45-55 років. У чоловіків патологія пов'язана з порушенням секреції тестостерону, а у жінок - естрогену в періоді менопаузи або при гінекологічних хворобах.

Гормони впливають на обмін білками і електролітами в клітинах м'яза серця. З їх допомогою підвищується вміст міді, заліза, глюкози в кровоносній руслі. Естрогени активують процес синтезу жирних кислот і сприяють відкладанню енергетичних запасів для кардіоміоцитів.

З причини того, що дана патологія може виникати і прогресувати досить швидко, жінкам в період клімаксу рекомендується регулярно проводити дослідження роботи серця для раннього виявлення патологічного процесу.

Що стосується щитовидної залози, то її функція може бути зниженою або підвищеною, що впливає на обмінні процеси в м'язовому шарі і розвиток дистрофічних процесів.

Лікування даного виду патології полягає в усуненні причини її розвитку, а саме нормалізації рівня гормону і відновлення нормального функціонування ендокринних органів.

За допомогою лікарських засобів людина може позбутися таких клінічних проявів, як больовий синдром в області серця колючого характеру з поширенням в ліву руку, порушення роботи серця (почастішання, уповільнення серцебиття і аритмії), а також зміни в психоемоційному стані.

Крім того у людини може спостерігатися дратівливість, підвищена нервозність, запаморочення, порушення сну і зменшення ваги. Найчастіше дані симптоми притаманні тиреотоксикозу.

Ураження міокарда внаслідок недостатньої функції щитовидної залози може виявлятися ниючі больовими відчуттями в серці з поширенням в ліву руку, глухими тонами, набряком і зниженням тиску.

[24], [25], [26]

Діагностика дистрофіїміокарда

Зміни в кардіоміоцитах і м'язовому шарі в цілому є наслідок прогресування будь-якого захворювання. При зверненні до лікаря основним його завданням є виявлення головною патології і призначення правильної терапії для її лікування.

У процесі спілкування з пацієнтом з'являється перша інформація про його скаргах, часу їх виникнення та прогресії. Крім того лікар в ході об'єктивного обстеження може виявити видимі клінічні прояви хвороби, особливо при проведенні аускультації серця. Особливо необхідно розпитати про перенесені захворювання і заняттях спорту, що виключити або запідозрити дистрофію міокарда спортсменів.

Діагностика дистрофії міокарда також полягає в застосуванні інструментальних методів. Так, УЗД щитовидної залози може показати її структуру, а за допомогою лабораторних аналізів - визначити рівень її гормонів і оцінити функціональність. Також клінічний аналіз крові може вказати на наявність анемії, якщо рівень гемоглобіну виявиться на низькому рівні.

Особливе значення приділяється ЕКГ, коли візуалізуються порушення ритму, а клінічно патологія ніяк не проявляється. УЗД допомагає виявити зміни серцевої скоротливості і оцінити фракцію викиду. Однак істотних патологічних вогнищ можна побачити тільки при вираженій серцевій недостатності. Також УЗД вказує на збільшення порожнин серця і зміни товщини міокарда.

Підтвердження можна отримати після проведення біопсії, коли береться шматочок м'язової тканини і ретельно обстежується. Дана маніпуляція дуже небезпечна, тому при кожному підозрі на дистрофічні процеси неможливо її використовувати.

Новим методом є ядерна МРТ, коли в організм вводиться радіоактивний фосфор і оцінюється його накопичення в клітинах м'язового шару. За результатом можна судити про рівень патології. Так, зменшена кількість фосфору вказує на недостатні енергетичні запаси серця.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Лікування дистрофіїміокарда

При легкому ступені патології і при відсутності серцевої недостатності пацієнти можуть проходити лікування дистрофії міокарда в умовах поліклініки або в умовах денного стаціонару, обов'язково під наглядом лікаря.

Головним завданням є виявлення і усунення причини, яка викликала обмінні порушення в кардіоміоцитах. Успішне лікування основного захворювання забезпечує повну регресію дистрофічних процесів або істотне поліпшення клінічної та морфологічної картини.

При дисфункції щитовидної залози необхідна консультація ендокринолога, який повинен скорегувати лікування і призначити гормональні засоби.

При наявності анемії слід використовувати препарати заліза, вітамінні комплекси або еритропоетин. Терапія хронічного тонзиліту полягає в застосуванні антибактеріальних і протизапальних засобів. При недостатньому ефекті рекомендується виконання тонзилектомії - хірургічна операція по видаленню мигдалин.

Лікування також має на увазі вплив на трофіку м'язового шару. З цією метою можна використовувати кардіотропну препарати, які будуть живити серцевий м'яз. Вони нормалізують обмінні процеси і тим самим покращують роботу серця. До них відноситься магній, калій у вигляді панангина і Магнерота, вітаміни групи В, С і фолієва кислота. Свій ефект довели такі лікарські засоби, як рибоксин, ретаболіл і милдронат.

Якщо причина больових відчуттів в серці полягає в психоемоційному навантаженні, рекомендується застосовувати заспокійливі засоби, наприклад, корвалол, валеріана, пустирник, барбовал або новопассит.

При наявності аритмій необхідно застосовувати блокатори каналів кальцію у вигляді верапамілу, бета-блокатори (метопролол) або кордарон. В процесі лікування обов'язково потрібно контролювати діяльність серця за допомогою ЕКГ. Протягом терапевтичного курсу слід виключити важкі фізичні навантаження. Після зникнення клінічних проявів патологічного процесу, ще протягом місяця необхідно приймати кардіотропну препарати. Такий курс потрібно повторювати 2-3 рази на рік в найближчі 3-5 років.

Профілактика

Грунтуючись на вже відомих причинах виникнення патології, профілактика дистрофії міокарда повинна включати в себе заходи по усуненню провідного захворювання, яке негативний впливає на кардіоміоцити.

З профілактичною метою регулярно необхідно приймати вітамінні та мінеральні комплекси. Однак не варто забувати про повноцінне харчування і відпочинку. Також потрібно уникати стресові ситуації, щоб уникнути порушення психоемоційного стану та дозовано займатися фізичною активність.

Тренування у спортсменів повинні бути складені з урахуванням статі, віку та наявності супутньої патології у людини. Обов'язковою умовою є санація всіх хронічних вогнищ і контроль над активністю вже наявних захворювань.

Профілактика має на увазі використання мінімальної кількості лікарських засобів в строго підібраних дозах. Недотримання режиму прийому препаратів загрожує інтоксикацією і ураженням м'язового середнього шару.

У період інтенсивних навантажень, при менопаузі і в літньому віці необхідно регулярно проходити обстеження для визначення роботи серця, хоча б виконуючи ЕКГ і УЗД.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Прогноз

Від кожної людини залежить прогноз дистрофіїміокарда, тому що своєчасне звернення до лікаря і швидкий початок лікування може забезпечити повну регресію патологічного процесу і усунення клінічних проявів.

Однак в разі появи ускладнень у вигляді серцевої недостатності, прогноз залежить від тяжкості патології і може мати несприятливий результат. Внаслідок відсутності лікування істотно погіршується загальний стан і якість життя людини.

У запущених стадіях іноді потрібно навіть пересадка серця, так як лікарські засоби не можуть самостійно впоратися з дистрофічними процесами і їх наслідками.

Дистрофія міокарда реєструється не так часто з причини відсутності клінічних симптомів на початковій стадії. За допомогою регулярних обстежень та виконання ЕКГ і УЗД серця можна уникнути подальшого прогресування патології та активувати процеси відновлення нормальної структури кардіоміоцитів.

[41], [42], [43], [44]