Ортостатична (постуральна) гіпотензія: причини, симптоми, діагностика, лікування

Ортостатична (постуральна) гіпотензія є різке падіння артеріального тиску (частіше за все більш 20/10 мм рт.ст.) при прийнятті пацієнтом вертикального положення. Протягом декількох секунд або більш тривалого періоду можуть виникати непритомність, втрата і сплутаність свідомості, запаморочення, порушення зору. У деяких хворих виявляють серійні синкопальні стани. Фізичне навантаження або рясний прийом їжі можуть спровокувати такі стани. Більшість інших проявів пов'язано з основною причиною. Ортостатичнагіпотензія - прояв аномальної регуляції артеріального тиску, зумовленої різними причинами, а не окремим захворюванням.

Ортостатичнагіпотензія зустрічається у 20% літніх людей. Більш часто вона може бути присутнім у людей з супутніми захворюваннями, переважно на артеріальну гіпертензію, і у пацієнтів, які тривалий час дотримувалися постільний режим. Багато падіння відбуваються через нерозпізнаної ортостатичноїгіпотензії. Прояви гіпотензії поглиблюються безпосередньо після їжі і стимуляції блукаючого нерва (наприклад, після сечовипускання, дефекації).

Синдром постуральной ортостатичної тахікардії (СПОТ), або так звана спонтанна постуральная тахікардія, або хронічна або ідіопатична ортостатична реакція, являє собою синдром вираженої схильності до ортостатичних реакцій в молодому віці. Вставання супроводжується появою тахікардії і різних інших симптомів (таких як слабкість, запаморочення, неможливість виконувати фізичне навантаження, помутніння свідомості), при цьому АТ знижується на дуже малу величину або не змінюється. Причина розвитку синдрому невідома.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини ортостатичноїгіпотензії

Механізми підтримки гомеостазу можуть не справлятися з відновленням артеріального тиску в разі порушення афферентного, центрального або еферентної ланки вегетативних рефлексів. Це може відбуватися при прийомі деяких лікарських засобів, в тому випадку, якщо пригнічені скоротність міокарда або опір судин, при гіповолемії і дисгормональних станах.

Найбільш частою причиною у літніх людей буває поєднання зниження чутливості барорецепторів і артеріальної лабільності. Знижена чутливість барорецепторів призводить до зменшення вираженості реакцій з боку серця при прийнятті вертикального положення. Парадоксально, проте артеріальна гіпертензія може бути однією з причин зниження чутливості барорецепторів, підвищуючи схильність до ортостатичної гіпотензії. Також часто зустрічається гіпотензія після прийому їжі. Вона може бути обумовлена синтезом великої кількості інсуліну при вживанні водневмісткої їжі, а також відтоком крові до шлунково-кишкового тракту. Даний стан погіршується прийомом алкоголю.

Причини ортостатичноїгіпотензії 

Неврологічні (включаючивегетативну дисфункцію)
 

Центральні	Мультифокальна системна атрофія (раніше синдром Ши-Дрегера). Хвороба Паркінсона. Інсульти (різні)
Спинний мозок	Спинна сухотка. Поперечний мієліт. Пухлини
Периферичні	Амілоїдоз. Діабетична, алкогольна або харчова невропатія. Сімейна вегетативна дисфункція (синдром Райлі-Дея). Синдром Гієна-Барре. Паранеопластіческіе синдроми. Важка вегетативна недостатність (раніше називалася ідіопатична ортостатична гіпотензія). Хірургічна симпатектомія

Кардіологічні

Гіповолемія	Недостатність надниркових залоз. Дегугідрація Кровопотеря
Порушення вазомоторного тонусу	Тривале перевтома. Гикопалиемия
Порушення серцевого викиду	Аортальный стеноз. Констриктивному перикардит. Серцева недостатність. ІМ. Тахи- і брадиаритмии
Інші	Гіперальдостеронізм *. Периферична венозна недостатність. Фехромоцитома *

Лікарські засоби

Вазодилататоры	Блокатори кальцієвих каналів. Нітрати
Впливають на симпатичну регуляцію	А-блокатори (празозин). Антигіпертензивні засоби (клонідин, метилдопа, резерпін, іноді Р-блокатори). Антипсихотичні (переважно фенотіазини). Інгібітори моноаміноксидази (ІМАО). Трициклічні або тетрациклічні антидепресанти
Інші	Алкоголь. Barbituratı. Леводопа (у хворих на хворобу Паркінсона рідко). Петльові діуретики (наприклад, фуросемід). Хінідин Вінкристин (внаслідок нейротоксичности)

* Буває причиною гіпотензії в горизонтальному положенні. Симптоми більш виражені на початку лікування.

[8], [9], [10], [11]

Патофізіологія ортостатичноїгіпотензії

У нормі гравітаційний стрес через швидке вставання призводить до переміщення деякого об'єму крові (від 0,5 до 1 л) в вени нижніх кінцівок і тулуба. Подальше минуще зниження венозного повернення зменшує серцевий викид і, отже, АТ. Першими проявами можуть бути ознаки зниження кровопостачання мозку. У той же час далеко не завжди зниження артеріального тиску призводить до гіпоперфузії мозку.

Барорецептори дуги аорти і каротидного зони реагують на артеріальну гіпотензію активацією вегетативних рефлексів, спрямованих на відновлення артеріального тиску. Симпатична нервова система підвищує ЧСС і скоротність міокарда. Потім підвищується тонус накопичувальних вен. Одночасно дозбільшення частоти серцевих скорочень призводить гальмування парасимпатических реакцій. Якщо пацієнт продовжує стояти, відбуваються активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і секреція антидіуретичного гормону (АДГ), наслідком чого стає затримка іонів натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові.

Діагностика ортостатичноїгіпотензії

Ортостатична гіпотензія діагностують в тому випадку, якщо відзначають зниження вимірюваного артеріального тиску і поява клінічних ознак гіпотензії при вставанні і зникнення цих симптомів при прийнятті горизонтального положення. Причини необхідно виявити.

Анамнез

Хворого опитують з метою виявлення відомих провокуючих чинників (наприклад, прийом лікарських препаратів, тривалий постільний режим, втрата рідини) і симптомів вегетативної недостатності [таких як зміна зору у вигляді мідріазу і порушень акомодації, нетримання сечі, нудота, погана переносимість спеки (надмірна пітливість) , імпотенція]. Також слід зазначити інші неврологічні симптоми, розлади серцево-судинної системи, порушення ментальних функцій.

Об'єктивний огляд. Вимірювання артеріального тиску і ЧСС проводять через 5 хв після прийняття хворим горизонтального положення, а також на 1-й і 3-й хвилинах після вставання. Якщо пацієнт не може стояти, його обстежують в положенні сидячи. Артеріальна гіпотензія без компенсаторного збільшення ЧСС (<10 в хвилину) свідчить про порушення рефлексів, виражене збільшення (> 100 за хвилину) - про гіповолемії або, якщо симптоми розвиваються без гіпотензії, про СПОТ. Інші знахідки можуть бути ознаками порушення функцій нервової системи, включаючи паркінсонізм.

Додаткові методи дослідження. Рутинні дослідження в даному випадку включають ЕКГ, визначення концентрації глюкози і електролітний склад плазми крові. У той же час ці та інші дослідження зазвичай малоінформативні в порівнянні зі специфічними клінічними симптомами.

Необхідно уточнення стану вегетативної нервової системи. При нормальному її функціонуванні відзначають збільшення частоти серцевих скорочень під час вдиху. Для уточнення стану виконують моніторування серцевої діяльності у пацієнта під час повільного і глибокого дихання (близько 5 хв - вдих, 7 с - видих) протягом 1 хв. Найбільший інтервал RR під час видиху в нормі в 1,15 разів довше, ніж мінімальний інтервал під час вдиху. Скорочення інтервалу свідчить на користь вегетативного розладу. Аналогічні відмінності тривалості повинні бути присутніми при порівнянні періоду відпочинку та 10-15-секундного виконання проби Вальсальви. Пацієнти з аномальним інтервалом RR або іншими ознаками вегетативної дисфункції потребують подальшого обстеження для виключення цукрового діабету, хвороби Паркінсона, можливо, розсіяного склерозу і важкої недостатності вегетативної нервової системи. Останнє може зажадати дослідження кількості норадреналіну або вазопресину в плазмі крові у хворих в горизонтальному і вертикальному положеннях.

Тест з похилою поверхнею (похилий стіл) менш варіабельний, ніж вимір артеріального тиску у вертикальному і горизонтальному положенні, і дозволяє виключити вплив на венозний повернення скорочень м'язів ніг. Пацієнт може перебувати у вертикальному положенні до 30-45 хв, протягом яких виконують вимірювання артеріального тиску. Тест можна виконувати при підозрі на розлад вегетативної регуляції. Для виключення медикаментозної етіології має бути зменшено кількість або взагалі скасовано застосування препаратів, здатних викликати ортостатичну гіпотензію.

[12], [13], [14], [15], [16]

Профілактика і лікування ортостатичноїгіпотензії

Хворі, які змушені дотримуватися тривалий постільний режим, повинні сідати в ліжку щодня і по можливості виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні підніматися повільно, з положення сидячи або на боці, отримувати необхідну кількість рідини, обмежувати або взагалі відмовитися від вживання алкоголю і виконувати фізичні вправи при можливості. Регулярні фізичні вправи середньої інтенсивності призводять до підвищення периферичного судинного тонусу і зменшують депонування крові. Літні пацієнти повинні уникати тривалого стояння. Сон з піднесеним узголів'ям може зменшувати прояви внаслідок збільшення затримки натрію і зменшення никтурии.

Гіпотензію після прийому їжі часто можна запобігти зменшенням загальної кількості спожитої їжі і її вуглеводної складової, мінімізацією прийому алкоголю і униканням різкого вставання після їжі.

Туге високу бинтування ніг еластичним бинтом може збільшувати венозний повернення, серцевий викид і артеріальний тиск після вставання. У важких випадках для створення необхідного здавлювання ніг і живота можна використовувати надувний костюм, схожий на антигравітаційні костюми льотчиків, особливо при вираженій резистентності до лікування.

Збільшення вмісту натрію, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові, може сприяти зменшенню симптомів. При відсутності серцевої недостатності і артеріальної гіпертензії вміст іонів натрію можна збільшити з 5 до 10 г за допомогою простого збільшення вживання його з їжею (більше подсаливание їжі або прийом таблеток натрію хлориду). Дане призначення збільшує ризик розвитку серцевої недостатності, особливо у літніх хворих і пацієнтів з порушенням функцій серця; поява обумовлених цим методом лікування набряків без розвитку серцевої недостатності не вважають протипоказанням до продовження лікування.

Флудрокортизон, минералокортикоид, що викликає затримку натрію, що підвищує його вміст у плазмі крові і часто зменшує явища гіпотензії, виявляється ефективним тільки в разі достатнього надходження натрію в організм. Доза препарату становить 0,1 мг на ніч, з щотижневим збільшенням до 1 мг або до появи набряків. Даний препарат здатний також підсилювати периферичний вазоконстрикторний ефект симпатичної стимуляції. Можуть з'являтися артеріальна гіпертензія в положенні лежачи, серцева недостатність, гіпокаліємія. Можливо, знадобиться прийом препаратів калію.

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), наприклад, індометацин в дозі 25-50 мг / сут, можуть пригнічувати простагландин-індуковану вазодилатацию, підвищуючи периферичний судинний опір. Слід пам'ятати, що НПЗЗ можуть викликати пошкодження шлунково-кишкового тракту і стати причиною вазопресорних реакцій (є повідомлення про рівноцінність прийому індометацину і симпатоміметиків).

Пропранолол і інші б-адреноблокатори можуть посилювати позитивний вплив натрію і мінералокортикоїдів терапії. Блокада пропранололом б-адренорецепторів призводить до неконтрольованої а-адренергічної вазоконстрикції, яка запобігає ортостатическую вазодилатацию у деяких хворих.