^

Здоров'я

A
A
A

Сопор і кома

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Сопор і кома - порушення свідомості через дисфункції обох півкуль головного мозку або висхідній ретикулярної системи. Сопор - це стан ареактівності, з якого пацієнт може бути виведений тільки на короткий час інтенсивної повторної стимуляцією. Кома - це стан ареактівності, з якого хворого неможливо вивести за допомогою стимуляції. Причини можуть бути локальними органічними і функціональними загальномозковими (часто метаболічними). Діагноз ставлять за клінічними даними; для визначення причини потрібні лабораторні дослідження і нейровізуалізація. Лікування - невідкладна стабілізація стану і цілеспрямований вплив на причину. При тривалому сопорі або комі підтримуюча терапія включає пасивні руху в обсязі рухів у всіх суглобах, ентеральне харчування і профілактику пролежнів. Прогноз залежить від причини.

Для стану неспання необхідна повноцінна робота півкуль мозку і механізмів висхідній ретикулярної системи (ВАРС) - широкої мережі ядерних зв'язків у верхній частині моста, середнього мозку і задніх відділів проміжного мозку.

trusted-source[1]

Що викликає сопор і кому?

До сопору або коми наводять різні органічні і функціональні порушення в роботі центральної нервової системи. Пригнічення свідомості відбувається через дисфункції ВАРС або обох півкуль головного мозку; ушкодження одного півкулі мозку призводить до розвитку важкого неврологічного дефіциту, але не коми. З великим навантаженням ушкодження сопор переходить в кому, а кома - в смерть мозку. Серед інших форм порушення свідомості делірій (частіше характеризується порушенням, ніж загальмованістю), непритомність і судомні напади; в двох останніх випадках втрата свідомості короткочасна.

Органічні ушкодження призводять до розвитку сопору або коми шляхом прямого механічного руйнування ВАРС або опосередковано через мас-ефект (здавлення, зміщення) і / або набряк. Одностороннє масивне осередкове ушкодження півкулі (наприклад, інфаркт мозку в басейні лівої середньої мозкової артерії) чи не порушує свідомості, якщо протилежне півкуля вже не скомпрометовано або НЕ набрякає. Інфаркти верхній частині стовбура відповідно до обсягу ушкодження дають різну ступінь сопора або коми.

Поширені причини сопора і коми

Причини

Приклади

Структурні порушення

Розрив аневризми і субарахноїдальний крововилив

Абсцес мозку Пухлина мозку

Черепно-мозкова травма (забиття, розриви, розтрощення речовини мозку, епідуральна або субдуральна гематома)

гідроцефалія (гостра)

Інфаркт або крововилив в верхні відділи стовбура мозку

Дифузні порушення

Васкуліти з залученням ЦНС

Препарати і токсини (наприклад, барбітурати, чадний газ, етиловий і метиловий спирт, опіоїди)

Гіпотермія

Інфекції (менінгіт, енцефаліт, сепсис)

Метаболічні порушення (наприклад, діабетичний кетоацидоз, печінкова кома, гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіпоксія, уремія)

У патогенез сопора і коми часто включаються гіпоксія і ішемія мозку. Психічні порушення (наприклад, мутизм) можуть імітувати порушення свідомості, але їх зазвичай диференціюють від істинного сопора або коми при фізикальному та неврологічному обстеженні.

Синдроми вклинения. Після дитячого віку череп жорсткий, так що внутрішньочерепні об'ємні утворення або набряк мозку призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску, що може призвести до випинанням тканини мозку через природні отвори кісток черепа або твердої мозкової оболонки.

При транстенторіальном вклинении (з залученням гачка парагиппокампальной звивини) скронева частка випинається за край намету мозочка (нагадує намет структура, на якій в нормі спочиває скронева частка). Гачок - медіальний край випинається частки - тисне на проміжний мозок і верхню частину стовбура, провокуючи ішемію та інфаркт тканин, що входять до складу ВАРС. Вклинення обох скроневих часток (центральне вклинение) зазвичай пов'язане з двосторонніми об'ємними утвореннями або дифузним набряком і викликає симетричну компресію середнього мозку і стовбура.

Вклинення мигдаликів мозочка пов'язано з інфра або супратенторіальні (рідше) об'ємними утвореннями. Мигдалини мозочка при вклинении у великий потиличний отвір здавлюють стовбур мозку і перекривають струм ліквору, викликаючи гостру гідроцефалію. Вклинення і під намет, і в великий потиличний отвір загрожують життю пацієнта.

При латеральної дислокації поясна звивина вклинюється під серп великого мозку.

Симптоми коми і сопора

Повторні больові роздратування не можуть пробудити коматозних хворих, а пацієнтів, що знаходяться в сопорі, призводять в себе лише на короткий час. На тлі коми стимуляція викликає тільки примітивні рефлекторні рухи (наприклад, децеребрационная і декортикаційному пози).

trusted-source[2], [3], [4],

Діагностика коми і сопора

Діагностику та стабілізацію стану слід проводити одночасно. Перш за все необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів, нормалізувати функцію дихання і кровообігу. При рідкісних дихальних рухах або низької сатурації Про 2 (за критеріями пульсоксиметрии або газового складу артеріальної крові) показана інтубація. Необхідна корекція гіпотензії. Визначають вміст глюкози в периферичної крові. При низькому рівні глюкози внутрішньом'язово вводять 100 мг тіаміну (для профілактики розвитку енцефалопатії Верніке) і 50 мл 50% глюкози. При підозрі на передозування опіатів внутрішньовенно вводять 2 мг налоксону. При ознаках травми до рентгенографічного виключення перелому шию стабілізують жорстким ортопедичним коміром.

Через мозочковою намет вклинюється медійна частина скроневої частки. Звичайна причина - іпсилатеральний об'ємне утворення. В першу чергу стискаються іпсілатеральний нерв III пари (одностороннє розширення і фіксація зіниці, парез окорухових м'язів), задня мозкова артерія (гомонимная гемианопсия) і контрлатеральной ніжка мозку (іпсілатеральний гемипарез). Потім розвивається картина здавлювання середнього мозку і стовбура, що виявляється порушенням свідомості, патологічним диханням, фіксацією зіниць в центральному положенні, випаданням окулоцефалического і окуло-вестибулярного рефлексів (очі не зміщуються при повороті голови і калоріческой пробі), розвитком симетричного парезу з децеребрационной ригідністю або млявим паралічем, з'являється рефлекс Кушинга (артеріальна гіпертензія, особливо систолічна і брадикардія). Зсув обох скроневих часток (центральне вклинение) зазвичай пов'язане з білатеральним об'ємним утворенням і веде до симетричної компресії середнього мозку і стовбура з уже описаної симптоматикою.

Вклинення мигдаликів мозочка - наслідок інфра або супратенторіальні (рідше) об'ємних утворень. Вклинюючись у великий потиличний отвір, мигдалини мозочка здавлюють стовбур мозку і перекривають струм ліквору з розвитком гострої гідроцефалії. Серед симптомів: млявість, сонливість, головний біль, блювота, менінгізм, несодружественние руху очей, раптова зупинка дихання і роботи серця.

Анамнез. Медичні ідентифікаційні браслети, вміст сумочки або гаманця містять корисну інформацію (наприклад, документи, препарати). Слід опитати родичів, персонал СМП, поліцію про обставини інциденту (наприклад, про судоми, головний біль, блювання, травмі голови, прийомі ліків або наркотиків), з'ясувати обстановку, в якій був виявлений пацієнт; упаковки з-під їжі, алкоголю, ліків, наркотичних і отруйних речовин слід оглянути і зберегти для хімічного аналізу і як можливі речові докази. Родичів слід опитати на предмет недавно перенесених пацієнтом інфекцій, психічних проблем і захворювань в анамнезі. Бажано подивитися медичні документи.

Об'єктивне обстеження. Лікарський огляд повинен бути цілеспрямованим і ефективним. Серед ознак черепно-мозкової травми параорбітального гематоми ( «очі єнота», синонім «симптом окулярів»), синці за вухами (ознака Беттл), гематотімпанум, рухливість верхньої щелепи, назо-і / або отолікворея. Забої м'яких тканин голови і невеликі вхідні кульові отвори нерідко малопомітні. Слід оглянути очне дно на предмет набряку дисків зорових нервів, крововиливів і ексудату. При пасивному згинанні шиї (якщо доведено відсутність травми!) Може визначатися ригідність, яка вказує на субарахноїдальний крововилив або менінгіт. До тих пір, поки не виключений перелом (за даними анамнезу, фізикального обстеження і рентгена), шийний відділ хребта повинен бути иммобилизировать.

Підвищена температура тіла або петехіальний висип припускають наявність інфекції ЦНС. Сліди уколів ставлять питання про передозування препаратів (наприклад, опадів або інсуліну). Прикушеним язик свідчить про судорожному нападі. Специфічний запах може вказати на інтоксикацію алкоголем.

Неврологічне обстеження. При неврологічному обстеженні визначають, пошкоджений стовбур мозку чи ні і де в ЦНС локалізовано ушкодження. Стан свідомості, зіниці, руху очей, дихання і рухова активність допомагають визначити рівень дисфункції ЦНС.

Роблять спроби розбудити хворого спочатку словесними командами, потім легким роздратуванням і, нарешті, больовими стимулами (наприклад, натискання на брову, нігтьове ложе або грудину). За шкалою коми Глазго відповіді на стимул оцінюють кількістю балів. Відкривання очей, гримаси і цілеспрямоване отдергивание кінцівок у відповідь на больовий подразник свідчать про відносно легкого ступеня порушення свідомості. Асиметрична рухова активність у відповідь на болюче подразнення вказує на вогнищеве ушкодження півкуль головного мозку.

При переході сопора в кому больові подразники викликають лише формування стереотипних рефлекторних поз. Декортикаційному поза (згинання і приведення рук, витягування ніг) свідчить про ушкодженні півкуль мозку, включаючи кортікоспінальних шляху при збереженості стовбура мозку. Децеребрационная ригідність (шия, спина, кінцівки розігнуті, щелепи стиснуті) передбачає ушкодження верхніх відділів стовбура мозку. Млявий параліч без будь-яких рухів - прояв важкого ушкодження протягом всієї нервової осі, це найгірший варіант порушення моторики. Астеріксіс (пурхаючий тремор) і мультифокальний миоклонус супроводжують метаболічні порушення, наприклад уремию, печінкову недостатність, гіпоксію і лікарські інтоксикації. При мутизме руховий відповідь відсутня, але м'язовий тонус і рефлекси збережені.

При тенториальном вклинении зміщення скроневої частки в першу чергу здавлює іпсілатеральний нерв III пари (одностороннє розширення і фіксація зіниці, парез окорухових м'язів); задню мозкову артерію (гомонимная гемианопсия) і протилежну ніжку мозку (іпсілатеральний гемипарез). Потім розвивається картина здавлення середнього мозку і стовбура, що виявляється порушенням свідомості, патологічним диханням, фіксацією зіниць в центральному положенні, випаданням окулоцефалического і окуловестибулярний рефлексів (очі не зміщуються при повороті голови і калоріческой пробі), розвитком білатерально парезу з децеребрационной ригідністю або млявим паралічем, з'являється рефлекс Кушинга (артеріальна гіпертензія, особливо систолічна, і брадикардія). Симптоми здавлення середнього мозку проявляються і при центральному вклинении.

При вклинении мигдалин мозочка серед симптомів загальмованість, головний біль, блювота, менінгізм, неспряженість руху очей, раптова зупинка дихання та серцевої діяльності.

Офтальмологічне дослідження дає інформацію про роботу стовбура мозку. Дослідження включає зрачковие рефлекси, аналіз рухів очей, офтальмоскоп (на предмет набряку дисків зорових нервів і крововиливів), оцінку інших нейроофтальмологічної ознак. Нерухомість зіниць - ранній прояв органічного ушкодження, а при метаболічної комі зрачковие рефлекси довго залишаються збереженими.

Якщо немає рухів очей, перевіряють окулоцефаліческій рефлекс, використовуючи прийом «очей ляльки»: спостереження за рухами очей при пасивних поворотах голови пацієнта з боку в бік. У нормі у людини в свідомості руху очей слідують за рухами голови. При травмі цей прийом виконувати не можна до тих пір, поки не виключений перелом шийного відділу хребта. Якщо свідомість пригнічена, а стовбур мозку не пошкоджений, то при поворотах голови погляд здається фіксованим на стелі. При ушкодженні стовбура мозку очі зміщуються разом з головою, немов вони зафіксовані в очницях.

При відсутності окулоцефалического рефлексу досліджують окуловестибулярний рефлекс (холодовий калоріческой дослідження). Після підтвердження цілісності барабанної перетинки її зрошують протягом 30 с через зовнішній слуховий прохід крижаною водою в кількості 10-40 мл, використовуючи шприц і м'який катетер. У відповідь у пацієнта, що перебуває в свідомості (наприклад, в психогенної комі), очні яблука відхиляються в сторону того вуха, куди вводили воду, а ністагм б'є в протилежному напрямку. У комі при збереженні функцій стовбура обидва ока теж откланяются в сторону роздратування, але без ністагму. При органічному ушкодженні стовбура або глибокої метаболічної комі реакції немає або вона несодружественна.

Характер дихання. Дисфункція обох півкуль або проміжного мозку проявляється періодичним циклічним диханням (Чейна-Стокса або Біо); дисфункція середнього мозку або верхніх відділів моста супроводжується центральної нейрогенной гипервентиляцией з частотою дихання більше 40 в 1 хв. Ушкодження моста або довгастого мозку зазвичай призводять до тривалих глибоким вдихам (Апнейстичне дихання), часто переходить в зупинку дихання.

Дослідження. Починають з пульсової оксиметрії, аналізу периферичної крові на вміст глюкози і моніторування серцевої діяльності. Беруть клінічний аналіз крові з визначенням лейкоцитарної формули і тромбоцитів, проби на біохімію, електроліти, згортання і азот сечовини. Визначають газовий склад артеріальної крові і, якщо діагноз залишається неясним, перевіряють рівень карбоксигемоглобіну, сульфгемоглобіна і метгемоглобіну.

Слід мазки крові і сечі забарвити за Грамом, взяти посіви, провести стандартний токсикологічний скринінг, визначити рівень алкоголю. Часто одночасно приймають не один препарат, тому при підозрі на отруєння ліками зазвичай визначають відразу кілька (наприклад, саліцилати, парацетамол, три-циклічні антидепресанти). Необхідно зняти ЕКГ в 12 відведеннях.

Коли причина не ясна, для виключення об'ємного утворення, крововиливи, набряку та гідроцефалії показана невідкладна КТ головного мозку без контрастування. Якщо питання залишаються, додають контрастування, після чого на КТ або МРТ можна виявити субдуральну гематому в ізоденсной фазі, множинні метастази, тромбоз сагітального синуса, герпетичний енцефаліт і інші можливі причини, що не виявляються при звичайному КТ-скануванні. Показана також рентгенографія грудної клітки.

При підозрі на інфекційне захворювання для оцінки тиску ЦСР проводять люмбальна пункція. У ЦСР визначають типи клітин і їх кількість, білок, глюкозу, роблять посів, фарбують за Грамом, за показаннями проводять спеціальні тести (наприклад, на криптококовий антиген, VDRL на сифіліс, ПЛР для виявлення вірусу простого герпесу). У хворих без свідомості до виконання люмбальної пункції обов'язкове КТ для виключення об'ємного внутрішньочерепного утворення або оклюзійної гідроцефалії, оскільки в подібних випадках різке зниження тиску ліквору при люмбальної пункції загрожує небезпекою вклинения з летальним результатом.

Якщо діагноз залишається неясним, може допомогти ЕЕГ: в окремих випадках гострі хвилі або комплекси пік - повільна хвиля свідчать, що пацієнт знаходиться в епістатус, хоча зовні судоми відсутні. Але в більшості випадків в комі на ЕЕГ видно неспецифічні повільні низькоамплітудні хвилі, звичайні для метаболічної енцефалопатії.

trusted-source[5]

Що потрібно обстежити?

Прогноз і лікування коми і сопора

Прогноз при сопорі або комі залежить від причини, тривалості і ступеня пригнічення свідомості. 3-5 балів за шкалою коми Глазго після травми вказують на фатальне ушкодження мозку, особливо якщо зіниці фіксовані чи ні окуло-вестибулярних рефлексів. Якщо через 3 дні після зупинки серця не з'явилися реакція зіниць, рухові відповіді на больові подразники, у хворого фактично немає шансів на сприятливий прогноз в неврологічному плані. Коли кома пов'язана з передозуванням барбітуратів або оборотним порушенням обміну, навіть в тих випадках, коли зникли всі стовбурові рефлекси і немає ніяких рухових реакцій, можливість повного одужання зберігається.

Паралельно з діагностичним процесом необхідно в невідкладному режимі стабілізувати стан і підтримувати життєво важливі функції. У більшості випадків сопора і коми необхідна госпіталізація в реанімаційне відділення для забезпечення ШВЛ і моніторингу неврологічного статусу. Специфічне лікування залежить від причини стану.

При вклинении показані внутрішньовенне введення 25-100 грамів маннитола, ендотрахеальний інтубація і ШВЛ, що забезпечує РС0 2 в артеріальній крові 25-30 мм рт.ст. При вклинении, пов'язаному з пухлиною мозку, необхідне введення глюкокортикоїдів (наприклад, 16 мг дексаметазону внутрішньовенно, потім по 4 мг всередину або внутрішньовенно кожні 6 год). Хірургічна декомпресія при об'ємних утвореннях повинна бути виконана як можна швидше.

Пацієнтам в сопорі і комі необхідний ретельний і тривалий догляд. Слід уникати використання стимулюючих препаратів і опіатів. Годування починають з прийняття заходів проти можливої аспірації (наприклад, піднімаючи узголів'я); при необхідності накладають еюностому. Для профілактики пролежнів необхідна увага з самого початку захворювання до цілісності шкірних покривів в місцях підвищеного тиску на шкіру. Для профілактики підсихання кон'юнктиви застосовують препарати місцевої дії. Щоб не допустити контрактур кінцівок, виконують пасивні рухи в межах можливостей суглобів.

trusted-source

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.