Синдром недостатності кишкового всмоктування: причини, симптоми, діагностика, лікування

Синдром недостатності кишкового всмоктування - симптомокомплекс, який характеризується розладом всмоктування в тонкій кишці одного або декількох живильних речовин і порушенням обмінних процесів. В основі розвитку цього синдрому лежать не тільки морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, а й порушення ферментних систем, рухової функції кишечника, а також розлад специфічних транспортних механізмів і кишковий дисбактеріоз.

Виділяють первинний (спадково обумовлений) і вторинний (набутий) синдром порушеного всмоктування. Первинний синдром розвивається при спадкових зміни будови слизової оболонки тонкої кишки і генетично обумовленої ферментопатии. У цю групу входить відносно рідко зустрічається вроджена розлад всмоктування в тонкій кишці, обумовлене дефіцитом в слизовій оболонці тонкої кишки специфічних ферментів - переносників. При цьому порушується всмоктування моносахаридів і амінокислот (наприклад, триптофану). З первинних порушень всмоктування у дорослих частіше зустрічається непереносимість дисахаридів. Вторинний синдром недостатності всмоктування пов'язаний з набутими ушкодженнями структури слизової оболонки тонкої кишки, що виникають при тих чи інших її захворюваннях, а також хворобах інших органів черевної порожнини з залученням до патологічного процесу тонкої кишки. Серед захворювань тонкої кишки, що характеризуються розладом процесу кишкової абсорбції, виділяють хронічний ентерит, глютеновою ентеропатією, хвороба Крона, хвороба Уиппла, ексудативну ентеропатією, дивертикулез з дивертикулитом, пухлини тонкої кишки, а також велику (понад 1 м) резекцію. Синдром недостатності всмоктування може посилитися при супутніх захворюваннях гепатобілпарной системи, підшлункової залози з порушенням її зовнішньосекреторної функції. Його спостерігають при захворюваннях, що протікають з залученням до патологічного процесу тонкої кишки, зокрема при амілоїдозі, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпопротеінеміі, лімфомі, серцевої недостатності, розладах артеріомезентеріальная кровообігу, тиротоксикоз і гіпопітуїтаризмі.

Всмоктування страждає також при отруєннях, крововтратах, авітамінозі, променевому ушкодженні. Встановлено, що тонка кишка дуже чутлива до дії іонізуючого випромінювання, при якому виникають порушення нейрогуморальної регуляції і цитохімічні та морфологічні зміни слизової оболонки. З'являються дистрофія і вкорочення ворсинок, порушення ультраструктури епітелію і його злущування. Зменшуються і деформуються микроворсинки, знижується їх загальна кількість, пошкоджується структура мітохондрія. Внаслідок цих змін порушується процес всмоктування при опроміненні, особливо його пристінкова фаза.

Виникнення синдрому недостатності всмоктування при гострих і підгострих станах пов'язано перш за все з розладом кишкового перетравлення харчових речовин і прискореним пасажем вмісту по кишечнику. При хронічних станах розлад процесу всмоктування в кишечнику обумовлено дистрофічними, атрофічними і склеротичними змінами епітелію і власного шару слизової оболонки тонкої кишки. При цьому коротшають і стають більш щільними ворсини і крипти, зменшується число мікроворсинок, в стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфообіг. Зменшення загальної всмоктувальної поверхні і всмоктувальної здатності призводить до розладу процесів кишкового всмоктування. Внаслідок цього в організм в недостатній кількості надходять продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей і вітамінів. Порушуються обмінні процеси. Розвивається картина, що нагадує алиментарную дистрофію.

Отже, захворювання тонкої кишки, при яких змінюються процеси всмоктування, є частою причиною недостатнього харчування. Разом з тим слід зазначити високу чутливість тонкої кишки до білково-енергетичної недостатності харчування в зв'язку з щоденними специфічними втратами поживних речовин через поновлення кишкового епітелію, період якого становить 2-3 дня. Створюється порочне коло. Патологічний процес в тонкій кишці, що виникає при білкової недостатності, нагадує такий при захворюваннях кишечника і характеризується витончення слизової оболонки, втратою дисахаридаз «щеточной» облямівки, порушенням всмоктування моно- і дисахаридів, зменшенням травлення і всмоктування білків, збільшенням часу транспорту вмісту по кишці, заселенням верхніх відділів тонкої кишки бактеріями.

Внаслідок пошкодження структури слизової оболонки тонкої кишки змінюється її пасивна проникність, завдяки чому великі макромолекули можуть проникати в субепітеліальні тканини, підвищується ймовірність функціонального пошкодження міжклітинних зв'язків. Недостатнє утворення ферментів, що розщеплюють білки, транспортних переносників кінцевих продуктів травлення через кишкову стінку призводить до дефіциту амінокислот і білкового голодування організму. Дефекти процесу гідролізу, розлад всмоктування та утилізації вуглеводів обумовлюють дефіцит моно- і дисахаридів. Порушення процесів розщеплення і всмоктування ліпідів підсилює стеаторею. Патологія слизової оболонки поряд з дисбактеріозом кишечника, зниженою секрецією панкреатичної ліпази і порушенням емульгування жирів жовчними кислотами ведуть до недостатнього всмоктуванню жирів. Розлад всмоктування жиру виникає і при надмірному надходженні з їжею солей кальцію і магнію. На дефіцит водо- і жиророзчинних вітамінів, заліза, мікроелементів, пов'язаний зі зміною всмоктування цих речовин при захворюваннях кишечника, звертали увагу багато дослідників. Були проаналізовані причини розладу їх абсорбції, вплив одних харчових речовин на всмоктування інших. Так, було висловлено припущення про те, що дефекти всмоктування вітаміну B12 пов'язані з первинним порушенням його транспорту в клубової кишці або впливом кишкового дисбактеріозу, оскільки вони не усуваються внутрішнім фактором. При порушенні всмоктування нікотинової кислоти можлива білкова недостатність. Співвідношення між всмоктуванням і екскрецією ксилози було знижено у 64% з дефіцитом заліза і нормалізувався при прийомі його препаратів.

Слід підкреслити, що виборча недостатність тільки одного поживної речовини зустрічається вкрай рідко, частіше порушується всмоктування ряду інгредієнтів, що обумовлює різноманітність клінічних проявів синдрому порушеного всмоктування.

Клінічна картина досить характерна: поєднання проносу з розладом всіх видів обміну речовин (білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного, мінерального, водно-сольового). Наростають виснаження хворого аж до кахексії, загальна слабкість, зниження працездатності; іноді виникають психічні розлади, ацидоз. Частими ознаками є полигиповитаминоз, остеопороз і навіть остеомаляція, В12-фолієвої-залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гипопротеинемические набряки, атрофія м'язів, полигландулярная недостатність.

Шкіра стає сухою, нерідко місцями гіперпігментірованной, виникають набряки внаслідок порушення білкового та водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина розвинена слабо, випадає волосся, підвищена ламкість нігтів.

Внаслідок дефіциту різних вітамінів з'являються такі симптоми:

1. при недостатності тіаміну - парестезії шкіри рук і ніг, біль в ногах, безсоння;
2. нікотинової кислоти - глосит, пеллагроідние зміни шкіри;
3. рибофлавіну - хейліт, Ангулярний стоматит;
4. аскорбінової кислоти - кровоточивість ясен, крововиливи на шкірі;
5. вітаміну А - розлад сутінкового зору;
6. вітаміну B12, фолієвої кислоти, а також заліза - анемія.

До клінічних ознак, пов'язаних з порушенням обміну електролітів, відносять тахікардію, артеріальну гіпотензію, спрагу, сухість шкіри і язика (дефіцит натрію), біль і слабкість в м'язах, ослаблення сухожильних рефлексів, зміна серцевого ритму, частіше у вигляді екстрасистолії (дефіцит калію), позитивний симптом «м'язового валика» внаслідок підвищення нервово-м'язової збудливості, відчуття оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, переломи кісток, судоми м'язів (дефіцит кальцію), зниження статевої функції (дефіцит марганцю).

Зміни ендокринних органів клінічно проявляються порушенням менструального циклу, виникненням імпотенції, інсіпідарного синдрому, ознак гипокортицизма.

Є відомості про залежність клінічної симптоматики від локалізації процесу в тонкій кишці. Ураження переважно проксимальних її відділів призводить до розладу всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, а ураження середніх її відділів і проксимального відділу кишки - амінокислот, жирних кислот і моносахаридів. Для переважної локалізації патологічного процесу в дистальних відділах характерно розлад абсорбції вітаміну B12, жовчних кислот.

Сучасним методам діагностики порушень всмоктування при різних захворюваннях кишечника присвячено досить багато досліджень.

Діагноз ставлять на підставі оцінки клінічної картини хвороби, визначення в сироватці крові вмісту загального білка, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію, заліза. При дослідженні крові, крім анемії, виявляють гіпопротеїнемію, Гіпохолестеринемія, гипокальциемию, гіпоферремію, помірну гіпоглікемію. Копрологическое дослідження виявляє стеаторею, креаторів, амілорею (виявляють позаклітинний крохмаль), підвищене виділення з калом неперетравлених харчових речовин. При дисахаридазной недостатності знижується рН калу до 5,0 і нижче, тест на цукру в калі і сечі позитивний. При дефіциті лактази і непереносимості внаслідок цього молока іноді можна виявити лактозурію.

В діагностиці непереносимості дисахаридів допомагають проби з навантаженням моно- і дисахаридами (глюкозою, D-ксилозой, сахарозою, лактозою) з наступним визначенням їх в крові, калі, сечі.

В діагностиці глютеновой ентеропатії перш за все враховують ефективність безглютенової дієти (яка не містить продукти з пшениці, жита, вівса, ячменю), а в діагностиці ексудативної гіпопротеінеміческіе ентеропатії - добову екскрецію білка з калом і сечею. Допомагають діагностиці і дозволяють скласти уявлення про ступінь порушення всмоктування різних продуктів кишкового гідролізу тести на всмоктування: крім проби з D-ксилозой, галактозою та іншими сахаридами, застосовують йодкаліевую пробу, дослідження з навантаженням залізом, каротином. З цією метою використовують також методи, засновані на застосуванні речовин, мічених радіонуклідами: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін B12, фолієва кислота та ін.

Відомі й інші тести: дихальні, засновані на визначенні в повітрі, що видихається вмісту ізотопу після перорального або внутрішньовенного введення речовин, мічених ¹⁴ С; еюноперфузіі і ін.

Синдром порушеного всмоктування патогномоничен для багатьох захворювань тонкої кишки, зокрема хронічного ентериту середньої тяжкості і особливо тяжкого перебігу. Він спостерігався при поширеній формі хвороби Крона з переважним ураженням тонкої кишки, при хворобі Уиппла, важкої глютеновой ентеропатії, амілоїдозі кишечника, ексудативної гіпопротеінеміческіе ентеропатії і ін.

Лікування первинного (спадково обумовленого) синдрому порушеного всмоктування полягає насамперед у призначенні дієти з виключенням або обмеженням нестерпних продуктів і страв, які викликають патологічний процес в тонкій кишці. Так, при непереносимості моно- і дисахаридів рекомендують раціон, який не містить їх або містить в незначній кількості; при непереносимості глютену (глютенова ентеропатія) призначають безглютенової дієту (раціон з виключенням продуктів і страв з пшениці, жита, вівса, ячменю).

При вторинному (придбаному) синдромі порушеної кишкової абсорбції в першу чергу слід лікувати основне захворювання. У зв'язку з недостатньою активністю ферментів мембранного травлення призначають коронтін (180 мг / добу), анаболічні стероїди (ретаболіл, неробол), інгібітор фосфодіестерази - еуфілін, індуктор лізосомальнихферментів - фенобарбітал, які стимулюють процеси мембранного гідролізу в тонкій кишці. Іноді з метою поліпшення всмоктування моносахаридів рекомендують адреноміметичні засоби (ефедрин), бета-адреноблокатори (индерал, обзидан, анаприлін), дезоксікортікостеронацетат. Абсорбцію моносахаридів, підвищуючи її при низьких показниках і знижуючи при високих, нормалізують інгібітори кінінів (продектин), холинолитические (атропіну сульфат) і гангліоблокірующіе (бензогексоній) засоби. З метою корекції метаболічних розладів парентерально вводять білковий гідролізат, інтраліпід, глюкозу, електроліти, залізо, вітаміни.

В якості замісної терапії показані панкреатичні ферменти (панкреатин, мезим-форте, тріфермент, панзинорм та ін.), Абомин у великих дозах, при необхідності - в поєднанні з антацидами.

При синдромі порушеного всмоктування, обумовленого кишковим дисбактеріозом, призначають антибактеріальні препарати (короткі курси антибіотиків широкого спектру дії, еубіотиків - бактрим, похідних нафтірідіна - невиграмон) з подальшим застосуванням таких біологічних препаратів, як бифидумбактерин, колибактерин, біфікол, лактобактерин. При порушенні кишкової абсорбції, пов'язаної з розладом функції клубової кишки (при термінальному илеите, резекції цього відділу тонкої кишки), показані препарати, адсорбуючі невсосавшіеся жовчні кислоти, сприяючи їх виділенню з фекаліями (лігнін), або утворюють з ними в кишечнику всмоктуються комплекси (холестирамін ), що також підсилює виведення їх з організму.

Серед симптоматичних засобів, що застосовуються при синдромі порушеного всмоктування, рекомендуються серцево-судинні, спазмолітичні, ветрогенние, в'яжучі та інші препарати.

Прогноз при синдромі порушеної кишкової абсорбції, як і при будь-якої патології, залежить від своєчасної діагностики та раннього призначення цілеспрямованої терапії. З цим пов'язана і профілактика вторинного порушення всмоктування в тонкій кишці.