Неатероматозний артеріосклероз: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Неатероматозний артеріосклероз - вікової фіброз аорти і її головних гілок.
Неатероматозний артеріосклероз викликає потовщення інтими і послаблює і руйнує еластичні компоненти. Гладком'язових шар (середня судинна оболонка) атрофується, і просвіт ураженої артерії розширюється (виникає ектазія), приводячи до розвитку аневризми або розшарування. Артеріальна гіпертензія - головний фактор розвитку аортального артеріосклерозу і аневризми. Пошкодження інтими, ектазія і виразка можуть привести до тромбозу, емболії або завершити окклюзию артерії.
Артеріолосклероз вражає дистальні артерії у хворих на цукровий діабет або артеріальною гіпертензією. Гіаліновий артеріолосклероз зачіпає дрібні артерії і артеріоли при цукровому діабеті. Зазвичай відбувається гіаліновими потовщення, артеріолярное стінка деградує, і просвіт звужується, викликаючи диффузную ішемію, особливо в нирках. Гіперпластичний артеріолосклероз розвивається частіше у пацієнтів з артеріальною гіпертензією; типовим буває розвиток протяжного концентричного потовщення і звуження просвіту, іноді з депозитами фібрину і некрозом судинної стінки (некротизуючий артеріол). Артеріальна гіпертензія збільшує ці зміни, і артеріосклероз (внаслідок збільшення ригідності артеріол і підвищення периферичного опору) може сприяти підтримці артеріальної гіпертензії.
Артеріосклероз Менкеберга (кальцифікуючий склероз середньої судинної оболонки) розвивається у пацієнтів старше 50 років. Вікова дегенерація середньої судинної оболонки відбувається з фокусами кальцифікації і навіть формуванням кісткової тканини в межах артеріальної стінки. Ділянки артерії можуть стати твердою кальцифікованими трубкою без звуження просвіту.
Діагноз зазвичай стає очевидним при простому рентгенологічному дослідженні. Клінічне значення цього захворювання полягає тільки в тому, що артерія не здатна реагувати зміною просвіту, що призводить до вираженого, але помилковому підвищення цифр АТ при його зміні.
[Що потрібно обстежити?
Які аналізи необхідні?