Патогенез ожиріння у дітей
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Один з основних патогенетичних механізмів розвитку ожиріння у дітей - енергетичний дисбаланс: енергія споживання перевищує енергію витрати. Як встановлено в даний час, в основі патогенезу ожиріння лежить не тільки енергетичний, але і дисбаланс нутрієнтів. Ожиріння у дитини прогресує, якщо організм не здатний забезпечити окислення надходить жиру.
Патогенез ожиріння не залежить від його причини. Відносний або абсолютний надлишок їжі, особливо багатої вуглеводами, призводить до гиперинсулинизм. Що виникає внаслідок цього гіпоглікемія підтримує почуття голоду. Інсулін - головний ліпогенетичну гормон - сприяє синтезу тригліцеридів у жировій тканині, а також надає анаболічну дію (зростання і диференціювання жирової і кісткової тканини).
Надмірне накопичення жиру супроводжується вторинним зміною функції гіпоталамуса: підвищенням секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ) і гиперкортицизмом, порушенням чутливості вентромедіальних і Вентра-латеральних ядер до сигналів голоду і ситості, перебудовою функції інших ендокринних залоз, центрів терморегуляції, регуляції артеріального тиску, порушенням секреції нейропептидів і моноаминов ЦНС, пептидів шлунково-кишкового тракту і т.д.
Ожиріння у дітей розглядають як хронічний запальний процес, в його генезі важливу роль відіграють цитокіни жирової тканини: ФНО-а, інтерлейкіни (1,6,8), а також зміни ліпідного складу сироватки крові та активація процесів ліпопероксидації.
Адипоцити жирової тканини виділяють лептин, ферменти, що регулюють ліпопротеїновий метаболізм (ліпопротеїнову липазу, гормоночутливий липазу), і вільні жирні кислоти. Існує механізм зворотного зв'язку між рівнем лептину та виробленням гипоталамического нейропептіда Y. Проникнувши в гіпоталамус, лептин контролює споживання їжі через лімбічну частку і стовбур мозку. Однак при порушенні функціонального стану системи, яка контролює масу тіла, і зниженою чутливості лептінових рецепторів гіпоталамуса «харчової центр» не реагує на лептин і відчуття насичення після прийому їжі відсутній. Вміст лептину в організмі пов'язано з вмістом інсуліну.
У регуляції діяльності центрів голоду і насичення беруть участь інсулін, холецистокінін, а також біогенні аміни: норадреналін і серотонін, які відіграють важливу роль не тільки в регуляції власне прийому їжі, але і у виборі продуктів, найбільш бажаних для даної людини. У реалізації механізму харчового термогенеза беруть участь тиреоїднігормони. Активне регуляторний вплив на харчову поведінку надають ентеральні гормони дванадцятипалої кишки. При низькій концентрації ентеральних гормонів апетит після прийому їжі не знижується.
Підвищення апетиту може бути пов'язано з високою концентрацією нейропептіда-х або ендогенних опіатів (ендорфінів).
[